ArchivDeutsches Ärzteblatt36/2003Molekulare Mechanismen der Regulation der Knochendichte durch Osteoklasten: Schlusswort

MEDIZIN: Diskussion

Molekulare Mechanismen der Regulation der Knochendichte durch Osteoklasten: Schlusswort

Dtsch Arztebl 2003; 100(36): A-2318

Kornak, Uwe

zu dem Beitrag von Dr. rer. nat. Uwe Kornak, Prof. Dr. med. Günter Delling, Prof. Dr. med. Stefan Mundlos in Heft 19/2003
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LNSLNS Meiner Meinung nach sollte jeder Fachmann gleich welcher Ausrichtung ständig daran arbeiten, fachfremden Personen die Inhalte seines Tuns so verständlich wie möglich nahezubringen. Wenn dies gelingt, ist daran abzulesen, dass der mit der Materie Befasste diese auch wirklich durchdrungen hat und dass er die Grenze seines Fachgebiets überwunden und sein Wissen und Denken erfolgreich mit dem der Allgemeinheit verknüpft hat. Dies erscheint mir äußerst wichtig, da die Öffentlichkeit gerade bezüglich der Biowissenschaften zunehmend verunsichert ist. Nun sind die Leser des Ärzteblattes nicht die Allgemeinheit, sondern verfügen über ein Fundament an Fachwissen, auf das wir Autoren uns bei der Darstellung stützen. Wir nehmen selbstkritisch zur Kenntnis, dass es anscheinend an Klarheit mangelte. Im Zentrum des Artikels steht der Knochen, der als Calciumspeicher von eminenter Bedeutung für den Calciumhaushalt ist, aber nicht der Calciumhaushalt selbst, für den wir unseren Fokus zumindest auf die Nebenschilddrüse, den Darm und die Niere hätten erweitern müssen. Informationen zum Zusammenspiel dieser Organe sind in vielen Lehrbüchern didaktisch besser aufbereitet als wir dies hätten leisten können. Uns ging es um die Schnittstelle zwischen hormoneller Regulation und den Zellen im Knochen, Osteoblasten und Osteoklasten, für die das RANKL/ RANK-System entscheidend ist. Anhand des Beispiels einer gesteigerten Sekretion von PTH wollten wir die gesamte Kaskade der Signalübertragung vom Osteoblast zum Osteoklast und die im Osteoklast erfolgenden molekularen Vorgänge, die schließlich zur Sekretion von Salzsäure führen, anschaulich darstellen. Ferner sollte verdeutlicht werden, welche Bedeutung dieses neue Wissen um die Physiologie eines zellulären Ansäuerungsmechanismus für das pathophysiologische Verständnis einer Volkskrankheit wie der Osteoporose haben kann, dass also eine in erster Linie grundlagenorientierte Forschung plötzlich mitten in die Klinik gelangen kann.
Dr. rer. nat. Uwe Kornak
Institut für Medizinische Genetik
Universitätsklinikum Charité
Augustenburger Platz 1, 13353 Berlin

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