ArchivDeutsches Ärzteblatt40/2003Vorhofflimmern: Teil des kardiovaskulären Kontinuums

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Vorhofflimmern: Teil des kardiovaskulären Kontinuums

Dtsch Arztebl 2003; 100(40): A-2602

Blaeser-Kiel, Gabriele

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LNSLNS Mehr als die Hälfte der Patienten mit Vorhofflimmern weisen in der Anamnese eine Hypertonie auf.

Der Fokus der Behandlung von Vorhofflimmern lag bisher im Wesentlichen auf der Wiederherstellung des Sinusrhythmus. Doch dieses Bestreben ist häufig frustran. Zwar ist die elektrische Kardioversion in der Regel erfolgreich, doch selbst unter der derzeit potentesten antiarrhythmischen Prophylaxe mit Amiodaron (Cordarex®, Sanofi-Synthelabo) bleiben maximal zwei Drittel der Betroffenen über wenigstens ein Jahr rezidivfrei.
Dazu kommt, dass die Erwartungen, mit der Rhythmisierung auch die Prognose der Patienten zu verbessern, nicht erfüllt wurden. In der AFFIRM-Studie (n = 4 060) hatte sich nach einer durchschnittlichen Laufzeit von dreieinhalb Jahren bei der Überlebensrate und Schlaganfallinzidenz kein Vorteil gegenüber der ausschließlichen Regularisierung der Kammerfrequenz ergeben.
Linksherzhypertrophie ver-mindert elektrische Stabilität

Es ist nach Ansicht von Prof. Stuart Connolly (Hamilton/ Kanada) an der Zeit, das Vorhofflimmern aus einem anderen Blickwinkel zu betrachten, nämlich ebenso wie die koronare Herzkrankheit oder die Herzinsuffizienz als Teil eines kardiovaskulären Kontinuums, das seinen Ursprung im Bluthochdruck hat. Doch obwohl in mindestens der Hälfte der Fälle dem Vorhofflimmern ein hypertensives Herz zugrunde liege, werde dieser Zusammenhang im klinischen Alltag sowohl von den Rhythmologen als auch von den „Hypertonie-Ärzten“ vernachlässigt.
Ein zentrales Problem des erhöhten Blutdrucks ist die Linksherzhypertrophie, die nicht nur das kardiale Leistungsvermögen, sondern auch die elektrische Stabilität vermindern kann. Das italienische PIUMA-Projekt ist dieser Fragestellung sehr dezidiert nachgegangen. Dabei kam heraus, dass die strukturellen Umbauprozesse das Vorhofflimmernrisiko mehr als verdoppeln.
Zur Verhinderung potenzieller Hypertoniekomplikationen komme es aber nicht allein darauf an, den erhöhten Blutdruck zu senken, betonte Connolly, sondern auch auf das „Wie“. Die aussichtsreichste Strategie ist für ihn die Hemmung des kompensatorisch aktivierten Renin-Angiotensin-Systems mit einem AT1-Rezeptorantagonisten. Dass die Chance auf Regression der Linksherzhypertrophie damit am höchsten ist, lässt unter anderem eine aktuelle Metaanalyse aller zu diesem Aspekt bis September 2002 publizierten Studien erkennen. Der damit verbundene positive Effekt auf die Prognose konnte erstmals durch die LIFE-Studie (n = 9 193) belegt werden.
Eine von Dr. Kristan Wachtell (Kopenhagen) in Wien vorgestellte LIFE-Subanalyse lässt erkennen, dass mit einer auf Losartan (Lorzaar®, MSD) basierenden Therapie bei Patienten mit Hypertonie und Linksherzhypertrophie auch das Auftreten von Vorhofflimmern verhindert werden kann. Das relative Risiko war innerhalb der mittleren Studienlaufzeit von etwa fünf Jahren um 30 Prozent geringer als im mit dem Betablocker Atenolol behandelten Vergleichskollektiv.
Dass ein ähnlicher Effekt auch bei Patienten mit Herzinsuffizienz zu erwarten ist, zeigt eine ebenfalls in Wien präsentierte Subanalyse der Val-HeFT-Studie (n = 5 000). Bei Patienten mit einer durch Valsartan (Diovan®, Novartis Pharma) ergänzten Basistherapie war die Inzidenz von Vorhofflimmern um 35 Prozent geringer als in der Kontrollgruppe (p = 0,0003).
Auch für Irbesartan (Aprovel®, Sanofi-Synthelabo; Karvea®, Bristol-Myers Squibb) liegen Hinweise auf einen antiarrhythmischen Effekt vor. Patienten mit persistierendem Vorhofflimmern (n = 154) waren nach erfolgreicher elektrischer Kardioversion randomisiert entweder auf Amiodaron allein oder in Kombination mit dem AT1-Rezeptorantagonisten eingestellt worden. Unter der doppelten Rezidivprophylaxe trat während der Nachbeobachtungsphase von durchschnittlich 8,4 Monaten nur in 20 Prozent der Fälle erneut Vorhofflimmern auf, unter der alleinigen antiarrhythmischen Medikation dagegen in 44 Prozent (p = 0,008).
Positiver Effekt auf die Prognose
Die „Gretchenfrage“ ist aber letztendlich, welchen Einfluss AT1-Rezeptorantagonisten auf die Prognose von Patienten mit Vorhofflimmern haben. Das Risiko für eine lebensbedrohliche thromboembolische Komplikation liege bei 9,4 Prozent pro Jahr und selbst unter lege artis durchgeführter Warfarin-Prophylaxe noch bei 5,4 Prozent, nannte Connolly Zahlen einer noch nicht publizierten Analyse von sechs Antikoagulationsstudien mit insgesamt etwa 7 000 Patienten.
Eine erste Antwort gibt eine weitere LIFE-Substudie. Bestand zusätzlich zu Hypertonie und Linksherzhypertrophie bei Studienbeginn auch noch ein Vorhofflimmern (n = 324), dann war die Risikoreduktion durch Losartan im Vergleich zu Atenolol beim primären Endpunkt (Schlaganfall, Myokardinfarkt, vaskulär bedingter Tod) sogar noch höher (um 43 Prozent) als im Gesamtkollektiv (um 13 Prozent). Den Hauptanteil hatte die um 45 Prozent geringere Inzidenz von Schlaganfällen (p = 0,036). In der Gesamtstudie war die Wahrscheinlichkeit für ein tödliches oder nichttödliches zerebrovaskuläres Ereignis unter Losartan um 25 Prozent niedriger gewesen als im Atenolol-Arm.
Studie mit 14 000 Teilnehmern zur Thromboseprophylaxe
Die Bedeutung der AT1-Rezeptorantagonisten im Rahmen des Vorhofflimmernmanagements wird man wahrscheinlich erst nach Abschluss des ACTIVE-Programms abschätzen können. Diese kürzlich angelaufene und mit 14 000 Teilnehmern bisher größte Untersuchung auf diesem Gebiet soll der Optimierung der antithromboembolischen Prophylaxe (orale Antikoagulation oder ASS/ Placebo versus ASS plus Clopidogrel) und der Evaluation der kardioprotektiven Eigenschaften von Irbesartan (versus Placebo zusätzlich zu anderen Antihypertensiva inklusive ACE-Hemmern) dienen. Primäres Studienziel ist das Verhindern von Schlaganfällen, Myokardinfarkten und vaskulär bedingten Todesfällen. Gabriele Blaeser-Kiel

Vorträge/Poster und Satellitensymposien beim XXV Congress of the European Society of Cardiology (ESC) 2003 in Wien
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