ArchivDeutsches Ärzteblatt44/2003Diagnose und Therapie der Gicht

MEDIZIN

Diagnose und Therapie der Gicht

Dtsch Arztebl 2003; 100(44): A-2862 / B-2379 / C-2235

Gresser, Ursula

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LNSLNS Zusammenfassung
Etwa 30 Prozent der Männer und 3 Prozent der Frauen haben erhöhte Harnsäurewerte, und jeder zehnte Patient mit Hyperurikämie entwickelt eine Gicht. Bei der Therapie des akuten Gichtanfalles sind Steroide oder nichtsteroidale Antiphlogistika Mittel der Wahl. Für die Vermeidung einer chronischen Gicht ist eine Harnsäure senkende Dauertherapie notwendig. Je nach Patient sind hierfür Allopurinol (urikostatisch) oder Benzbromaron (urikosurisch) geeignet. Die beste Compliance erreicht man mit dem Allopurinol-Benzbromaron-Kombinationspräparat. Bei sachgerechter Therapie der Gicht unterscheiden sich Lebensqualität, Arbeitsfähigkeit und Lebenslänge dieser Patienten nicht von der von Gesunden.

Schlüsselwörter: Gicht, Hyperurikämie, Harnsäureablagerung, Therapiekonzept, Ernährungstherapie

Summary
Diagnosis and Treatment of Gout
About 30 per cent of men and 3 per cent of women suffer from hyperuricemia, 10 per cent of these patients will develop gout. For therapy of the acute gouty attack steroids or non-steroidal anti-inflammatory drugs can be used. Chronic gout can be avoided with consequent uric acid lowering treatment, e.g. with the uricostatic allopurinol or the uricosuric benzbromarone. Best compliance will be achieved with the combination of both drugs in low dosage. Correctly treated patients with gout will have an undisturbed quality of life, will be able to work and have normal life expectancy.

Key words: gout, hyperuricemia, deposition of uric acid, therapeutic concept, diet

Man unterscheidet zwischen Hyperurikämie und Gicht. Eine Hyperurikämie liegt vor, wenn der Harnsäurewert im Serum über 6,4 mg/dL liegt. Dies entspricht der Löslichkeit von Harnsäure in Plasmawasser bei 37°C und einem pH von 7,4. Eine Hyperurikämie hat noch keinen Krankheitswert, ist aber ein wichtiger Hinweis auf die Stoffwechsellage des Patienten. Von einer Gicht spricht man bei Vorliegen einer Hyperurikämie in Verbindung mit einer Arthritis urica und/oder Tophi.
Der akute Gichtanfall beschreibt die akute Entzündung eines Gelenkes, der Begriff chronische Gicht wird bei Patienten mit schwerer tophöser Gicht mit Gelenkdestruktionen angewandt.
Die Gicht ist in industrialisierten Ländern eine der häufigsten Stoffwechselkrankheiten. Bei etwa 30 Prozent der Männer und 3 Prozent der Frauen findet sich eine Hyperurikämie (5). Bei Männern ist dies unabhängig vom Lebensalter, bei Frauen steigen die Werte nach der Menopause an. Grund hierfür ist ein urikosurischer Effekt der Östrogene, der auch zu niedrigeren Harnsäurewerten zum Beispiel bei Leberzirrhose, bei der eine Östrogenabbaustörung in der Leber vorliegt, führt.
Das Risiko, einen Gichtanfall oder Nierensteine zu entwickeln, hängt von Dauer und Ausmaß einer Hyperurikämie sowie von einer genetischen Veranlagung ab (2, 18). Bei den meisten Gichtpatienten ist die Familienanamnese positiv. Etwa jeder zehnte Patient mit Hyperurikämie entwickelt eine Gicht.
Ätiologie/Pathogenese
Man unterscheidet zwischen primärer und sekundärer Hyperurikämie beziehungsweise Gicht. Von primär spricht man, wenn die Hyperurikämie durch eine renal tubuläre Ausscheidungsschwäche für Harnsäure (familiär gehäuft, unterschiedliche Erbgänge möglich) oder einen angeborenen Enzymdefekt (zum Beispiel Hypoxanthin-Guanin-Phosphoribosyltransferase- [HPRTase-]Mangel, X-chromosomaler Erbgang) bedingt ist. Eine sekundäre Hyperurikämie ist die Folge einer Erkrankung außerhalb des Purinstoffwechsels. Hierbei kann es sich zum Beispiel um eine Niereninsuffizienz, eine chronisch myeloische Leukämie oder eine Polycythaemia vera handeln. Ferner kann eine sekundäre Hyperurikämie durch eine Therapie zum Beispiel durch Saluretika oder Zytostatika hervorgerufen werden. Von den primären Hyperurikämien sind mehr als 99 Prozent durch eine Ausscheidungsschwäche für Harnsäure, also durch eine verringerte Harnsäureclearance bei ansonsten normaler Nierenfunktion, bedingt. Nur ein kleiner Teil wird durch einen Enzymdefekt ausgelöst (7).
Da die Hyperurikämie überzufällig häufig bei Patienten mit Hyperlipidämie, Diabetes mellitus, Adipositas oder Hypertonie auftritt, beispielsweise im Rahmen des metabolischen Syndroms, wird ein genetischer Zusammenhang zwischen diesen Erkrankungen diskutiert (12).
Zum akuten Gichtanfall kommt es durch Ausfällung und Phagozytose von Harnsäurekristallen durch Granulozyten im Gelenk. Auslöser sind rasche Änderungen des Harnsäurespiegels. Dies kann beispielsweise durch eine Erhöhung nach einem purinreichen Essen, nach Alkoholkonsum sowie nach einer Hungerkur oder eine Erniedrigung der Harnsäurekonzentration zu Beginn einer Harnsäure senkenden Therapie ausgelöst werden.
Klinische Symptomatik
Der akute Gichtanfall (Arthritis urica) tritt fast immer als plötzliche, akute, extrem schmerzhafte Monarthritis mit den klassischen Entzündungszeichen Wärme, Schmerz, Schwellung und Rötung auf. Bevorzugte Lokalisation ist das Großzehengrundgelenk (Podagra) (Abbildung 2), es kann aber auch jedes andere Gelenk betroffen sein (Abbildung 3). Fast schon pathognomonisch für den akuten Gichtanfall ist die extreme Schmerzhaftigkeit. Die Verdachtsdiagnose Gicht liegt bereits nahe, wenn ein Patient mit geschwollenem Vorfuß ohne Socken, Schuh oder Verband auf einem Bein in die Praxis gehumpelt kommt. Tophi sind lokale, meist schmerzfreie Ablagerungen von Natriumuratkristallen und können sich an Gelenken, Sehnen und Knorpelgewebe finden (Abbildung 4 a–c). Die als typisch für die Gicht in vielen Lehrbüchern beschriebenen Tophi an der Helix des Ohres (Gichtperlen) sieht man heute nur noch selten, wesentlich häufiger und früher im Verlauf entstehen Tophi im Bereich der Hände, speziell der Finger und der Füße. Gichtpatienten leiden häufig unter Bursitiden, bevorzugt am Ellbogen (Abbildung 5). Nierensteine aus Natriumurat treten bei Gichtpatienten mit hoher Purinzufuhr und fast immer bei Patienten mit einem Hypoxanthin-Guanin-Phosphoribosyltransferase-Mangel auf. Bei Patienten mit langjähriger Gicht besteht häufig eine Einschränkung der Nierenfunktion. Neuere Studien belegen den ursächlichen Zusammenhang mit der Hyperurikämie (13, 20).
Diagnose
Die genaue Kenntnis der Ursache der Hyperurikämie beziehungsweise Gicht ist für die Wahl der Therapie unabdingbare Voraussetzung.
Die verschiedenen Ursachen der Gicht lassen sich durch die Analyse von Harnsäurestoffwechsel und Nierenfunktion zuverlässig unterscheiden (Tabelle 1). Bei unklaren Fällen, wenn zum Beispiel der erste Gichtanfall an einem größeren Gelenk wie dem Kniegelenk oder im Bereich einer Verletzung/Operation auftritt, besteht die Indikation zur Gelenkpunktion zum Ausschluss einer septischen Arthritis. Als beweisend für einen akuten Gichtanfall gelten in Leukozyten phagozytierte Harnsäurekristalle (Doppelbrechung im Polarisationsmikroskop). Freie, nicht phagozytierte Kristalle finden sich auch bei anderen Gelenkentzündungen. Die Tabelle 2 zeigt das diagnostische Vorgehen bei einem Verdacht auf Gicht.
Bei der Suche nach kleinsten Veränderungen muss stets beidseits geröntgt werden. Das Röntgenbild dient sowohl der Diagnose als auch der Verlaufsbeobachtung. Die Zeichen der Gicht entwickeln sich langsam und oft schmerzlos. So kann das Röntgenbild beim ersten Gichtanfall unauffällig sein oder bereits deutliche gichttypische Veränderungen am betroffenen Gelenk und an der Gegenseite oder an anderen Gelenken zeigen.
Da Natriumurat röntgennegativ ist, sieht man im Röntgenbild nur indirekte Hinweise auf einen Tophus, wie Defekte (Usuren, Zysten), Verkalkungen oder osteoplastische Periostreaktionen. Bei schwerer chronischer Gicht sind die Gelenke im Röntgenbild nicht mehr als solche zu erkennen. Bei unklaren Fällen hilft das NMR differenzialdiagnostisch weiter.
Da auch die Steine aus Natriumurat – wie auch alle anderen reinen Purinsteine – röntgennegativ sind, kann man sie im konventionellen Röntgenbild nicht sehen. Bei der Kontrastmitteluntersuchung sind sie indirekt, zum Beispiel als Aussparung oder durch einen eventuellen Harnstau, zu erkennen.
Differenzialdiagnosen
Die wichtigste Differenzialdiagnose zum akuten Gichtanfall an einem großen Gelenk ist die septische Arthritis. Bei jeder akuten Entzündung an einem großen Gelenk muss der Patient nach eventuell vorangegangenen Gelenkpunktionen beziehungsweise -injektionen gefragt werden.
Beim HPRTase-Mangel als Ursache einer Gicht kommen alle Formen vom kompletten Mangel mit schweren neurologischen Störungen (keine Restaktivität des Enzyms messbar) bis zum partiellen Mangel (ohne neurologische Störungen, Restaktivität im Bereich von 5 bis 15 Prozent) vor. Die Übergänge sind fließend. Diagnostisch beweisend ist die Analyse der Enzymaktivität in gewaschenen Erythrozyten.
Multiple röntgennegative Nierensteine bei Patienten mit normalen Harnsäurewerten und ohne Gichtanfällen kommen bei Patienten mit komplettem Adenin-Phosphoribosyltransferase-Mangel (autosomal rezessiver Erbgang) vor. Diagnostisch beweisend ist die Analyse der Enzymaktivität in gewaschenen Erythrozyten. Die aus 2,8-Dihydroxyadenin bestehenden Nierensteine reagieren bei üblichen Labormethoden wie Harnsäure und werden deshalb oft fehlgedeutet. Deshalb ist eine spezifische Steinanalyse wichtig.
Röntgennegative Nierensteine bei ungewöhnlich niedrigen Harnsäurewerten können Hinweis auf eine familiäre Hypourikämie sein. Bei dieser erblichen Erkrankung (unterschiedliche Erbgänge) ist die Harnsäureclearance erhöht, sodass es bereits bei normalen oder niedrigen Serumharnsäurewerten zu einer absolut erhöhten renalen Harnsäureausscheidung mit der Folge gehäufter Steinbildung kommt. Diagnostisch wegweisend ist die Analyse des Harnsäurestoffwechsels. Einzelne röntgennegative Nierensteine bei Patienten mit normalen Harnsäurewerten können bei Xanthinoxidase-Mangel (autosomal rezessiver Erbgang) als Xanthinsteine auftreten. Auch hier hilft die Steinanalyse weiter.
Therapie
Bei sachgerechter Behandlung vom ersten Gichtanfall an wird die Erkrankung asymptomatisch. Erfolgt keine konsequente Dauerbehandlung, kann sich eine chronische Gicht entwickeln (Abbildung 1a und b).
Die asymptomatische Hyperurikämie wird mit purinarmer Ernährung und Reduktion der Alkoholzufuhr behandelt. Eine medikamentöse Therapie ist bei ausgeprägter Hyperurikämie und/oder Gicht in der Familie zu erwägen. Bei Patienten mit Niereninsuffizienz ist die Indikation zur medikamentösen Harnsäuresenkung eine Einzelfallentscheidung und wegen der erhöhten Komplikationsrate zurückhaltend zu stellen.
Akuter Gichtanfall
Prinzipiell gibt es drei Wege, einen akuten Gichtanfall zu behandeln: mit Colchicin, nichtsteroidalen Antiphlogistika (NSAID) oder einem Steroid. Es gibt heute kaum noch einen Grund, mit dem nebenwirkungsreichen Colchicin zu behandeln (1, 8, 10, 16). Moderne NSAID sind wirksam, gut verträglich und preisgünstig. Die Dosierung sollte gemäß der Roten Liste im oberen Dosisbereich liegen. Treten Gichtanfälle nicht allzu häufig auf oder hat der Patient eine Kontraindikation gegen NSAID, ist die Kurztherapie mit einem Steroid effektiv und sicher (8, 14, 24).
Grundsätzlich sind alle NSAID für die Behandlung des Gichtanfalles geeignet, neuere Studien zeigen eine etwas bessere Verträglichkeit der COX-2-Hemmer (15), die allerdings auch am teuersten sind. Am wirksamsten ist Indometacin. Die Dosis sollte im oberen Bereich liegen, zum Beispiel dreimal 50 mg über 1 bis 2 Tage, die maximale Tagesdosis beträgt 200 mg. Nebenwirkungen sind bei allen NSAID ähnlich, treten bei kurzer Therapiedauer aber selten auf. Am häufigsten werden meist schmerzlose Erosionen der Magenschleimhaut beobachtet, die auch nach der Gabe von Suppositorien auftreten können. Weitere Nebenwirkungen sind beispielsweise Haarausfall, Verstärkung epileptischer Symptome, Neuropathien, Sprachstörungen, Stomatitis, Nasenbluten und Kopfschmerzen.
Die orale Gabe von Steroiden ist aufgrund der schnellen Resorption absolut ausreichend. Es besteht keine Notwendigkeit einer i.v.- oder i.m.-Gabe. Die einmalige orale Gabe von 20 mg Prednisolonäquivalent ist hinreichend. Bei schweren Fällen sollten 40 mg am ersten Tag, 30 mg am zweiten Tag und 20 mg am dritten Tag verabreicht und danach die Medikation beendet werden. Die Nebenwirkungen sind bei kurzzeitiger Gabe gering; es können Unruhe, Schlafstörungen oder Depressionen auftreten. Bei längerfristiger Behandlung ist mit unerwünschten Wirkungen zu rechnen, die für Steroide allgemein bekannt sind, wie beispielsweise Osteoporose, Cortisonhaut, verstärkte Infektanfälligkeit, Steroiddiabetes und ein Cushing-Syndrom.
Colchicin sollte bei einem Anfall in Form von 2 Dragees à 0,5 mg, gefolgt von 1 bis 3 Dragees alle 1 bis 2 Stunden bis zum Abklingen der Schmerzen über einen Zeitraum von 1 bis 2 Tagen gegeben werden. Die maximale Tagesdosis beträgt 8 mg. Als Nebenwirkungen treten Durchfälle, Übelkeit, Bauchschmerzen, Erbrechen, Leukopenie, Myopathie, Agranulozytose, aplastische Anämie, Hautveränderungen und eine Alopezie auf. Eine Überdosierung kann letal sein.
Dauertherapie der Hyperurikämie
Das Ziel einer Dauertherapie ist die Vermeidung von akuten Gichtanfällen, Tophusbildung, Uratnierensteinen, Nierenparenchymschädigung und die Beseitigung bereits bestehender Depots. Um dies zu erreichen, ist eine Normalisierung der Serum-/Plasmaharnsäure auf Werte zwischen 5,5 bis 6,4 mg/dL erforderlich. Eine weitergehende Senkung der Harnsäure bringt keinen zusätzlichen therapeutischen Gewinn (7).
Arthritiden, Tophi und durch Gicht bedingte Nierensteine sind durch eine internistische Therapie sowohl vermeidbar als auch zu beseitigen. Selbst bei schwerster chronischer Gicht kann dem Patienten geholfen und sein normales Leben wiedergegeben werden. Das durch die Tophi zerstörte oder verdrängte Gewebe erweist sich bei Auflösung der Tophi durch die Therapie als ausgesprochen regenerationsfreudig. Radiologisch scheinbar zerstörte Gelenke regenerieren sich erstaunlich oft und gewinnen ihre Funktion wieder.
Die Ernährung sollte purinarm, also durch eine geringe Zufuhr von Fleisch, Fisch, Erbsen, Linsen und Bohnen gekennzeichnet sein. Die Patienten sollten wenig Alkohol konsumieren, denn dieser reduziert die Harnsäureausscheidung über die Nieren; Bier enthält zusätzlich noch Purine, auch alkoholarmes Bier.
Bei ausgeprägter renaler Ausscheidungsschwäche für Harnsäure ist auch bei konsequent purinarmer Ernährung keine Normalisierung der Harnsäu-
rewerte ohne Medikamente zu erreichen.
Die Indikation zu einer zusätzlichen medikamentösen Therapie besteht bei den folgenden Konstellationen:
- Hyperurikämie > 9 mg/dL,
- Hyperurikämie und eine familiäre Belastung mit Gicht und/oder Nephrolithiasis,
- Arthritis urica,
- Urat-Nephrolithiasis,
- chronisch tophöse Gicht
- und als Sonderfall bei der beidseitigen familiären Zystenniere.
Für die medikamentöse Behandlung der Gicht stehen der Enzymhemmer Allopurinol (als „Urikostatikum“), das die Ausscheidung von Harnsäure fördernde Benzbromaron (als „Urikosurikum“) sowie die Kombination beider Präparate zur Verfügung.
Während in Deutschland Allopurinol noch als Medikament der ersten Wahl gilt, wird in angloamerikanischen und asiatischen Ländern we-
gen des Nebenwirkungsspektrums oft Benzbromaron verordnet (9, 25). Leider fühlen sich viele Patienten nach der Gabe von Allopurinol ohne erklärbaren Grund unwohl.
Sie setzen das Medikament selbst ab, sobald die Erinnerung an den letzten Gichtanfall verblasst ist. Bei Patienten, die Allopurinol wegen subjektiver Missempfindungen absetzen, kann man mit dem Kombinationspräparat eine gute Compliance erreichen (22). Im Kombinationspräparat (Allopurinol 100 mg plus Benzbromaron 20 mg) sorgt Benzbromaron für eine verbesserte Ausscheidung des für die Nebenwirkungen von Allopurinol verantwortlichen Hauptmetaboliten Oxipurinol.
Eine Wirkungslosigkeit von Allopurinol ist nicht bekannt, sodass Therapieversager auf eine fehlende Einnahme zurückzuführen sind. Bei Patienten mit eingeschränkter Nierenfunktion und/oder zusätzlicher Medikation ist die Allopurinoldosis streng nach Vorschrift zu reduzieren. Bei Überdosierung von Allopurinol drohen schwerste Krankheitsbilder wie zum Beispiel eine lebensbedrohliche Agranulozytose (23). Wenn Hauterscheinungen oder Blutbildveränderungen auftreten, ist die Behandlung mit Allopurinol unverzüglich abzusetzen (3).
Bei Patienten mit einer Überproduktion von Harnsäure (zum Beispiel HPRTase-Mangel oder Zellzerfall) ist die Gabe eines Urikosurikums (Benzbromaron, Probenecid) kontraindiziert. Allopurinol ist das einzige Medikament zur Therapie der Hyperurikämie infolge eines partiellen oder kompletten HPRTase-Mangels.
Allopurinol und der Hauptmetabolit Oxipurinol, der über die Niere ausgeschieden wird, hemmen die Xanthinoxidase und bewirken eine verringerte Produktion von Harnsäure. Bei der lebenslang durchzuführenden Therapie ist meist eine Dosierung von 300 mg/Tag notwendig.
Eine niedrigere Dosis ist möglich, wenn es gelingt, Ursachen der Hyperurikämie, wie zum Beispiel bei Adipositas, Alkoholabusus, purinreicher Kost erfolgreich zu bessern. Bei Patienten mit hohen Harnsäurewerten sollte einschleichend dosiert werden, um eine abrupte Senkung des Harnsäurespiegels mit der Gefahr des Auftretens von Gichtanfällen zu vermeiden. Eine toxisch allergische Allopurinolvaskulitis ist nicht selten (Exanthem), und sie tritt vor allem bei
niereninsuffizienten Patienten auf.
Die Allopurinolvaskulitis ist bei Absetzen des Medikamentes reversibel, bei Weiterbehandlung besteht die Gefahr einer lebensbedrohlichen Vaskulitis. Wichtig sind mögliche Interaktionen mit anderen Arzneimitteln. Bei Überdosierung beziehungsweise unterlassener Dosisreduktion (bei Niereninsuffizienz, bei Gabe von anderen Medikamenten, welche von Allo-/Oxipurinol in ihrem Metabolismus beeinflusst werden, zum Beispiel Azathioprin) besteht ein hohes Risiko an einer Vaskulitis bis hin zum Lyell-Syndrom oder an einer Agranulozytose zu erkranken. Bei Patienten, die mehrere Medikamente einnehmen, ist vor der Verordnung von Allopurinol die Abklärung der Verordnung mithilfe der Roten Liste zweckmäßig.
Benzbromaron und seine Metabolite sind Urikosurika und werden durch die Leber abgebaut. Sie erhöhen die Ausscheidung der Harnsäure über die Niere durch Hemmung der tubulären Rückresorption der Harnsäure. Die lebenslang einzunehmende Tagesdosis beträgt in den meisten Fällen 100 mg. Bei Patienten mit hohen Harnsäurewerten sollte einschleichend dosiert werden, um die Ausscheidung einer sehr großen Harnsäuremenge innerhalb kurzer Zeit über die Niere mit der Gefahr einer akuten Uratnephropathie oder der Nierensteinbildung zu vermeiden. Bei einer Niereninsuffizienz ist mit einer Wirkungsabnahme, unterhalb einer Kreatininclearance von 20 bis 25 mL/min mit Wirkungslosigkeit zu rechnen. Als Nebenwirkungen können sich bei Patienten
mit hoher Harnsäureproduktion beziehungsweise Harnsäurezufuhr Nierensteine bilden oder gelegentlich gastrointestinale Störungen auftreten. Insgesamt ist die Behandlung nebenwirkungsarm.
Der positive Effekt von niedrig dosiertem Colchicin zur Anfallsprophylaxe in den ersten Therapiemonaten ist umstritten. Die Aufklärung der Patienten über die Besonderheiten ihrer Erkrankung und ein einschleichender Medikationsbeginn mit Allopurinol und/oder Benzbromaron sind wirksamer.
Bei sachgerechter Therapie der Gicht unterscheiden sich Lebensqualität, Arbeitsfähigkeit und Lebenslänge nicht von der von Gesunden.

Chirurgische Therapie
Die vor der Entwicklung wirksamer Harnsäure senkender Medikamente übliche operative Tophusverkleinerung gilt heute als obsolet. Ein operatives Vorgehen ist ausschließlich bei bedrohlichen Situationen, wie zum Beispiel bei der Kompression des Rückenmarks, beim Karpaltunnelsyndrom oder bei einer Sehnenruptur durch einen Tophus zu erwägen (11, 17, 21).

Manuskript eingereicht: 28. 7. 2003, angenommen:
21. 8. 2003

zZitierweise dieses Beitrags:
Dtsch Arztebl 2003; 100: A 2862–2870 [Heft 44]

Die Zahlen in Klammern beziehen sich auf das Literaturverzeichnis, das beim Verfasser erhältlich oder im Internet unter www.aerzteblatt.de/lit4403 abrufbar ist.

Anschrift der Verfasserin:
Prof. Dr. med. Ursula Gresser
Praxisklinik für Ambulante Operationen und
Innere Medizin
Tegernseer Landstraße 8
82054 Sauerlach b. München
E-Mail: gresser.holzheimer@t-online.de
www.praxisklinik-sauerlach.de
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Avatar #728214
jmittag
am Mittwoch, 31. Mai 2017, 14:42

Eine Lösung ist immer da

Vielen Dank für den ausführlichen Artikel, Ursula! Ich fand den Unterschied zwischen Hyperurikämie und Gicht sehr hilfsreich. Meine Bekannte hatte Gicht. Gut, dass es heutzutage kompetente Ärzte gibt.
http://www.ordination-dorn.at/

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