ArchivDeutsches Ärzteblatt44/2003Tinea capitis – aktuelles Erregerspektrum, mykologische Diagnostik und Therapie

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Tinea capitis – aktuelles Erregerspektrum, mykologische Diagnostik und Therapie

Dtsch Arztebl 2003; 100(44): A-2872 / B-2385 / C-2241

Seebacher, Claus; Abeck, Dietrich

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LNSLNS Zusammenfassung
Dermatophytosen im Kindesalter sind häufige Hauterkrankungen. Genaue epidemiologische Daten fehlen. Die Tinea capitis stellt hierbei aufgrund ihrer Bevorzugung des jungen Alters, ihrer hohen Infektiosität sowie Besonderheiten der Therapie eine große Herausforderung dar. Etwa die Hälfte aller Erkrankungen in Deutschland wird durch Microsporum canis hervorgerufen. Obwohl in Deutschland derzeit allein Griseofulvin die Zulassung zur Behandlung einer Tinea capitis besitzt, versprechen die neueren Antimykotika, insbesondere Itraconazol eine deutliche Verkürzung der Therapiedauer. Die Besonderheiten der Pharmakokinetik der modernen Antimykotika im vorpubertären Kindesalter werden besonders besprochen.

Schlüsselwörter: Pilzinfektion, Tinea capitis, Microsporum canis, Griseofulvin, Itraconazol, Terbinafin, Fluconazol

Summary
Tinea capitis – Current Infectious Organisms, Diagnostic Procedure and Treatment
Dermatophytoses in children are frequent diseases with exact epidemiological data missing. Among these Tinea capitis is a special challenge due to its preferred manifestation in early age, due to its high infectiosity and due to some peculiar aspects concerning therapy. About half of tinea capitis infections in Germany are caused by Microsporum canis. Although in Germany griseofulvin is still the only drug licensed for treatment, newer antifungal agents, especially itraconazole offer the advantage to shorten the duration of treatment. Specific pharmocokinetic features of the modern antifungals in pre-pubertal children are discussed.

Key words: fungal disease, mycotic infection, dermatophytes, Tinea capitis, Microsporum canis, griseofulvin, itraconazole, terbinafine, fluconazole

Microsporum canis ist heute in Mitteleuropa der häufigste Erreger einer Tinea capitis, wobei die Mehrzahl der Infektionen durch Katzenkontakt (vor allem bei Aufenthalt in südeuropäischen Ländern durch Kontakt mit dort streunenden Katzen) erfolgt. Tietz und Mitarbeiter (16) analysierten 377 Fälle von Tinea capitis in Deutschland, die durch kulturellen Erregernachweis gesichert waren. M. canis war mit 54,8 Prozent, der führende Erreger. Danach folgten Trichophyton (T.) mentagrophytes mit 14,7 Prozent, T. verrucosum mit 8,1 Prozent, T. violaceum mit 6,1 Prozent und T. tonsurans mit 3,8 Prozent. In einer Übersicht zum Erregerspektrum der Tinea capitis nennen Schwinn und Mitarbeiter (14) für den Raum Würzburg folgende Zahlen: M. canis 50 Prozent, T. verrucosum 22 Prozent, T. rubrum 14 Prozent, T. mentagrophytes 4 Prozent und andere Dermatophyten 10 Prozent. Jedoch zeigt das Erregerspektrum deutliche geographische Unterschiede. So wird aus den USA über einen dramatischen Anstieg der
T.-tonsurans-Infektionen berichtet (3), was sich jedoch nicht auf die deutsche oder österreichische Situation übertragen lässt (13).
Befallsmuster und Klinik
Je nach Infektionsform des Haares wird eine Ektothrixinfektion, wobei der Pilz, überwiegend in Form von Arthrosporen sich an der Oberfläche des Haarschaftes befindet, von einer Endothrixinfektion unterschieden, bei der der Erreger in den Haarschaft eindringt, ohne die Kutikula zu zerstören. Typische Erreger für die ektotriche Infektionsform sind M. canis und das früher in Europa endemische, jetzt aber kaum noch beobachtete M. audouinii. Beispiele für die endotriche Infektion sind T. tonsurans und T. violaceum.
Klinik
Das klinische Bild der Tinea capitis kann sehr vielgestaltig sein und erlaubt jedoch keine sichere Zuordnung zum Erreger. Der Grad der Entzündungsreaktion kann vollständig fehlen, wie beispielsweise bei der Tinea capitis microsporica (Abbildung 1), bei der sich auf dem Capillitium kreisrunde, scharf begrenzte, haarlose Bezirke ausbilden, die von teilweise dichten, grau gefärbten Schuppen bedeckt sind. Die Größe der Herde ist variabel, sie können einzeln oder multipel und dann zum Teil konfluierend vorkommen. Die Haarschäfte brechen knapp über der Hautoberfläche ab. Auf diese Weise entsteht ein Bild, das einem Stoppelfeld ähnelt. Die Entzündungsreaktion ist dagegen bei der Tinea capitis superficialis trichophytica (Abbildung 2) vorhanden, die durch große unregelmäßig gestaltete erythematosquamöse Herde, in denen die Haare abgebrochen sind, gekennzeichnet ist. Haupterreger sind T. violaceum, T. tonsurans und fast ausschließlich bei afrikanischen Kindern T. soudanense. Sehr ausgeprägte Entzündungsreaktionen finden sich bei der Tinea capitis profunda, die durch einzelne oder multiple rundliche, erheblich entzündliche Herde charakterisiert ist, die mit follikulären Abszessen übersät sind. Durch eitrige Absonderungen bilden sich Krusten. Die Haare im Herd lassen sich mit der Pinzette leicht herausziehen. Im weiteren Verlauf entwickeln sich furunkelähnliche Eiterherde. Subjektiv können Abgeschlagenheit und Kopfschmerzen, daneben leichtes Fieber auftreten. Die regionären Lymphknoten sind meist geschwollen. Häufig werden diese Knoten differenzialdiagnostisch als Karbunkel fehl gedeutet und dann chirurgisch inzidiert, allerdings ohne therapeutischen Effekt. Haupterreger ist T. verrucosum.
Diagnostik
Die klinische Diagnose einer Tinea capitis wird durch das Nativpräparat und die Pilzkultur gesichert. Aus dem Krankheitsherd werden Haare gezupft. Im Nativpräparat lässt sich bei guter Präparation der ektotriche vom endotrichen Pilzbefall der Haare unterscheiden. Die endgültige Diagnose erfolgt durch die Pilzkultur auf einem Festmedium, wobei im Hinblick auf die zu wählende Therapie die Bestimmung des Erregers bis zur Art erforderlich ist. Eine diagnostische Hilfe, insbesondere bei Gruppenerkrankungen, kann die Untersuchung im so genannten Woodlicht sein. Hierbei handelt es sich um eine UV-Lampe, die UVA-Strahlung von 365 nm emittiert. Zeigt sich eine gelblich-grüne Fluoreszenz, so ist die Diagnose einer Microsporumerkrankung (zum Beispiel M. canis) gesichert. Allerdings ist die Sensitivität bei einer M.-canis-Infektion des behaarten Kopfes nicht sehr groß und damit für eine Ausschlussdiagnose nicht geeignet (10).
Therapie
Eine effektive Behandlung der Tinea capitis ist erst seit der Verfügbarkeit oraler Antimykotika möglich (3, 7). Eine systemische Behandlung ist erforderlich, da topische Antimykotika die vom Erreger befallenen Haarfollikel nicht ausreichend penetrieren können (3, 7). Für die orale Behandlung kommen neben dem seit 1958 eingeführten klassischen Antimykotikum Griseofulvin die neueren Antimykotika Itraconazol, Terbinafin oder Fluconazol infrage. In Deutschland besteht derzeit eine Zulassung lediglich für Griseofulvin. Somit erfolgt der Einsatz der neuen Antimykotika, die Vorteile gegenüber Griseofulvin hinsichtlich der Verkürzung der Therapiedauer aufweisen, lediglich immer im Rahmen eines individuellen Heilversuches, wobei dieser vor allem vor dem Hintergrund des Urteils des Bundessozialgerichts vom 19. März 2002 (Az: B1 KR37/00R) zu sehen ist: „Ein Fertigarzneimittel kann grundsätzlich nur bei den Heilanzeigen (Indikationen), für die es nach den geltenden Vorschriften in Verkehr gebracht werden darf, zu Lasten der gesetzlichen Kran­ken­ver­siche­rung verordnet werden.“
Betont wird jedoch auch, dass es rechtlich dem Arzt nicht verboten ist, auf eigene Verantwortung (und mit dem Risiko der Haftung für eventuelle Schäden) diese Grenze zu überschreiten, wobei jedoch eine Leistungspflicht der Kassen grundsätzlich nicht besteht.
Orale Behandlung
der Tinea capitis
Die zurzeit gültigen Therapieempfehlungen für die infrage kommenden Antimykotika aufgrund der internationalen Studien nennt die Tabelle 1. Prinzipiell sprechen alle Therapien beim Vorliegen einer endotrichen Infektion (zum Beispiel Trichophyton spp.) deutlich besser an als bei einem ektotrichen Befallsmuster (zum Beispiel M. canis), was die Bedeutung des kulturellen Erregernachweises unterstreicht.
Offene Therapiestudien liegen für die einzelnen Substanzen in unterschiedlicher Anzahl vor. Gupta und Mitarbeiter (6) stellten die bis 1998 publizierten Untersuchungen zusammen. Während für Terbinafin und Itraconazol publizierte Daten für mehrere hundert Patienten vorlagen, war die publizierte Datenlage für Fluconazol mit 83 beziehungsweise Griseofulvin mit 132 dokumentierten Fällen deutlich schlechter. Nur wenige Studien wurden publiziert, die unterschiedliche Antimykotika vergleichend untersuchen.
In einer Doppelblindstudie mit Itraconazol (100 mg/die) versus Griseofulvin (500 mg/die) bei kindlicher Tinea capitis betrug die Behandlungsdauer sechs Wochen. Die Heilungsraten waren für beide Präparate identisch. Erst acht Wochen nach Abschluss der Behandlung waren 13 von 17 der mit Itraconazol und 11 von 14 der mit Griseofulvin behandelten Kinder pilzfrei. Die Verträglichkeit von Itraconazol war etwas besser (12).
In diesem Zusammenhang ist auf die Studie von Gupta und Mitarbeitern (9) hinzuweisen, die randomisiert 200 Kinder mit einer von Trichophyton-Arten verursachten Tinea capitis umfasste. Je 50 Kinder erhielten Griseofulvin 20 mg/kg KG täglich für sechs Wochen, Terbinafin: > 40 kg KG: 250 mg, 20 bis 40 kg: 125 mg, < 20 kg: 62,5 mg zwei oder drei Wochen, Itraconazol 5 mg/kg KG täglich, zwei oder drei Wochen, Fluconazol 6 mg/kg täglich, zwei oder drei Wochen. Klinisch und mykologisch geheilt waren nach zwölf Wochen: Griseofulvin 46/50 (92 Prozent), Terbinafin 47/50 (94 Prozent), Itraconazol 41/50 (82 Prozent) und Fluconazol 41/50 (82 Prozent). Jedoch war in dieser Studie der in Deutschland häufigste Erreger einer Tinea capitis, M. canis nicht vertreten.
Für die Behandlung eine durch M. canis bedingte Tinea capitis liegen mehrere Studien vor. Mehr als 100 Kinder wurden mit 5 mg/kg Itraconazol täglich über einen Zeitraum von zwei bis maximal zwölf Wochen behandelt, wobei alle zwei Wochen entsprechende mikrobiologische Untersuchungen durchgeführt wurden (8). Vier Kinder benötigten zwei Wochen, 37 Kinder vier Wochen, 32 Kinder sechs Wochen sowie 28 Kinder acht Wochen um eine klinische und mykologische Heilung zu erzielen. Nach 12 Wochen war diese bei allen behandelten Kindern erreicht, sodass die Autoren eine Therapiedauer von vier bis acht Wochen bei einer durch M. canis verursachten Tinea capitis empfehlen. Die Datenlage für Terbinafin zeigt ein ungünstigeres Ansprechen gegenüber M. canis. 165 Kinder, bei denen eine durch M. canis (n=163) oder M. audouinii (n=2) hervorgerufene Tinea capitis bestand, wurden entweder 6, 8, 10 oder 12 Wochen mit Terbinafin (3 bis 6 mg/kg KG täglich) oder mit 20 mg/kg Griseofulvin täglich behandelt. Komplette Heilung mit Griseofulvin wurde in 84 Prozent erreicht, für Terbinafin konnten unabhängig von der Einnahmedauer lediglich Heilungsraten von etwas mehr als 60 Prozent erzielt werden (11).
Sicherheitsprofil
Da es sich bei Tinea-capitis-Erkrankungen in den meisten Fällen um Erkrankungen bei Kindern handelt, sind Aspekte der Medikamentenverträglichkeit von besonderem Interesse. Allgemein zeichnen sich sowohl Griseofulvin als auch die neueren Antimykotika Itraconazol, Terbinafin und Fluconazol durch eine sehr gute Verträglichkeit, auch bei der Gabe an Kindern aus und erlauben eine sichere Behandlung (3).
Leichtere Unverträglichkeiten in Form von Kopfschmerzen, Nausea, Durchfall, Flatulenz und Magenschmerzen können bei allen Substanzen auftreten. Die Häufigkeit liegt bei Itraconazol bei etwa 7 bis 12 Prozent, bei Fluconazol bei etwa 16 Prozent und bei Terbinafin bei etwa 10 Prozent (3). Diese Nebenwirkungen bestehen in der Regel jedoch nur vorübergehend, sodass ein Behandlungsabbruch in den meisten Fällen nicht notwendig ist.
Arnzeimittelexantheme können auftreten und bedingen einen sofortigen Therapieabbruch. Schwerwiegende Medikamentenunverträglichkeiten im Sinne eines Steven-Johnson- beziehungsweise Lyell-Syndroms wurden im Zusammenhang mit der Einnahme von Griseofulvin, Itraconazol und Terbinafin berichtet. Hierbei handelte es sich jedoch ausschließlich um erwachsene Patienten.
Leberfunktionsstörungen während der Behandlung können ebenfalls bei allen Systemantimykotika auftreten, sind in der Regel jedoch nur leicht und erlauben eine Fortsetzung der Behandlung.
Die gute Verträglichkeit der Substanzen konnte in aktuellen Studien bei der Behandlung von kindlichen Tinea- capitis-Erkrankungen bestätigt werden. In einer Vergleichsstudie zwischen Griseofulvin (n=30) und Terbinafin (n=134) wurde bei Einnahme von Griseofulvin in einem Fall das Auftreten einer Somnolenz, in der Terbinafin-Gruppe das Auftreten von Somnolenz in zwei Fällen, gastrointestinale Nebenwirkungen in weiteren zwei Fällen sowie jeweils einmal das Auftreten einer Urticaria sowie einer Neutropenie beobachtet(11).
Bei 6 von 107 mit Itraconazol behandelten Kindern traten Nebenwirkungen auf, die in drei Fällen als durch Medikamente bedingt angesehen wurden. Die aufgetretenen Beschwerden, Diarrhö in zwei und Bauchschmerzen in einem Fall führten nicht zu einem Therapieabbruch (8).
Eine Kontrolle des Differenzialblutbildes sowie der Leberenzyme vor Therapiebeginn, bei klinischen Anzeichen einer Unverträglichkeitsreaktion unter der Einnahme von Systemantimykotika und nach Beendigung der oralen Medikation hat sich bewährt.
Ursachen des unbefriedigenden Ansprechens
Die hier dargestellten, zum Teil nicht sehr überzeugenden Ergebnisse, vor allem mit Terbinafin bei M.-canis-Infektionen, stehen scheinbar im Widerspruch zur hervorragenden In-vitro-Aktivität gegen Dermatophyten, die im Nanogrammbereich liegt. Hierfür sind pharmakokinetische Besonderheiten bei Kindern vor der Pubertät und der Wirkungsmechanismus sowohl der Azole als auch der Allylamine auf die Pilzzelle verantwortlich.
In der Tabelle 2 sind die Wirkstoffkonzentrationen der wichtigsten Antimykotika im Schweiß, Sebum, Stratum corneum und im Haar aufgeführt. Alle vier Präparate weisen hohe Konzentrationen im Stratum corneum auf. Hierzu parallel erfolgt auch die Wirkstoffaufnahme über die keratinogenen Zonen der Haarwurzel in den Haarschaft. Alle vier Präparate sind in der Lage, die Pilzinfektion an ihrer Quelle, der Haarwurzel, sicher zu beseitigen, allerdings nach unterschiedlich langer Behandlungsdauer (Griseofulvin > Terbinafin). Die in der Tabelle 2 angegebenen Wirkstoffkonzentrationen im Haar sind bei Erwachsenen ermittelt worden und können nicht auf Kinder vor der Pubertät übertragen werden. Untersuchungen von Wildfeuer und Mitarbeiter (18) haben gezeigt, dass Fluconazol nicht gleichmäßig im Haar verteilt ist, sondern über die Haarwurzel in den Haarschaft eingebaut wird, nach Beendigung der Medikation dort verweilt und mit dem Haarwachstum nach distal gelangt (Grafik). Es gibt keinen vernünftigen Grund für die Annahme, dass Itraconazol oder Terbinafin sich anders verhalten. Daraus ergibt sich, dass die Antimykotikumkonzentration am distalen Ende eines etwa 20 cm langen Haares bei einem kleinen Mädchen innerhalb einer Behandlungsdauer von acht Wochen praktisch nicht messbar ist, wenn man das Haarwachstum mit 1 bis 2 cm pro Monat veranschlagt. Diesbezügliche Untersuchungsergebnisse bei Kindern waren nicht eruierbar. Terbinafin und Itraconazol weisen sehr hohe Konzentrationen im Sebum auf. Damit kann Wirkstoff von außen auf oder auch per diffusionem in das Haar gelangen. Diese Möglichkeit wird von Gupta und Mitarbeiter (5) auf der Grundlage von Langzeituntersuchungen zur Itraconazolkonzentration im Haar Erwachsener diskutiert. Dieser Mechanismus ist bei Kindern nicht wirksam, denn die menschlichen Talgdrüsen entwickeln sich erst mit der Pubertät unter dem Einfluss der Sexualhormone zu voller Größe und Funktion. Damit bleibt der pharmakokinetische Vorteil der Wirkstoffkumulation im Talg für vorpubertäre Kinder ohne therapeutischen Nutzen. Ein weiteres Problem ergibt sich aus dem Wirkungsmechanismus der Azole und Allylamine. Sie haben ihren Hauptangriffspunkt an der Zellmembran, durch die Hemmung der Ergosterolbiosynthese (17). Dadurch entfalten sie ihre volle Wirksamkeit nur gegen proliferierende Pilze, nicht aber gegen Pilzsporen oder Myzel in der Ruhephase, die kein Ergosterol neu synthetisieren. In entsprechenden Versuchen mit T. mentagrophytes als Testkeim, war in der Wachstumsphase mit 20 ng/mL Terbinafin vollständige und mit 2 ng/mL weitgehende Fungizidie erreichbar, derselbe Stamm in der Ruhephase wurde erst mit der 1000-fachen Menge (20 µg/mL) restlos abgetötet (15). Bei Einsatz von M. canis als Testkeim wurden identische Ergebnisse erzielt (Seebacher, unpublizierte Daten).
Im Sebum von Erwachsenen wurden 45,1µg/mL Terbinafin bestimmt, eine Menge, die sogar sporozid wirkt, nur kommt dieser Vorteil bei Kindern nicht zum Tragen. Die Unterschiede im Ansprechen auf die Behandlung mit Terbinafin zwischen M.-canis-Infektionen und solchen mit Trichophyton spp., wie sie in den zitierten Studien offenbar wurden, sind auf den endo- beziehungsweise ektotrichen Befall der Haare zurückzuführen. Die Infektion des Haares mit M. canis erfolgt zunächst im Haarfollikel. Der Erreger setzt sich dann als Myzel und Arthrosporen am Haarschaft (ektotrich) fest. Die Haare brechen zum Teil einige Millimeter über der Kopfhaut ab. Im Follikel werden die Pilze unter dem Einfluss des Antimykotikums abgetötet, nicht aber am Haarschaft, da sie sich hier überwiegend in der Ruhephase als Sporen befinden und die zur Fungizidie benötigten Wirkstoffkonzentrationen nicht erreicht werden können. Im Gegensatz zum Griseofulvin, Fluconazol und in geringerem Maße auch zu Itraconazol wird Terbinafin nicht mit dem Schweiß ausgeschieden. Allerdings wirken Griseofulvin, Fluconazol und Itraconazol in den nachgewiesenen Konzentrationen im Schweiß nicht fungizid, sondern nur protektiv im Hinblick auf die Ausbreitung der Infektion.
Unterstützende topische Behandlung sinnvoll
Die zusätzliche Lokalbehandlung mit einem topischen Antimykotikum vom fungiziden Wirkungstyp zum Beispiel Ciclopiroxolamin, Terbinafin (10 mg/g wirken auch gegen ruhende Dermatophyten fungizid), Tolnaftat oder Tolciclat wird insbesondere unter dem Gesichtspunkt der Verringerung der Infektionsgefahr für andere Personen empfohlen (6, 16). Die zusätzliche Lokalbehandlung mit einem Antimykotikum vom fungiziden Wirkungstyp sollte sich nicht nur auf den sichtbar befallenen Bezirk beschränken, sondern auch die Haare der Umgebung in ihrer gesamten Länge mit einbeziehen, da sich auch hier einzelne Pilzsporen befinden können.
Weitere unterstützende Maßnahmen
Die Zeit bis zum Erlöschen der Infektiosität unter der Behandlung, und das gilt für alle Formen der kindlichen Tinea capitis, ist auch von der Länge der infizierten Haare abhängig.
Ein Zurückschneiden der Haare sollte daher die Behandlungsdauer der kindlichen Tinea capitis, auch die M.-canis-Infektion, mit einem systemischen Antimykotikum erheblich verkürzen. Diese Annahme wird durch Untersuchungsergebnisse von Aste et al. (1) eindrucksvoll gestützt. 336 Kinder im Alter zwischen einem Monat und 13 Jahren mit einer Tinea capitis, darunter 278 mit M. canis als Erreger, wurden mit Griseofulvin behandelt. Die Dosierung betrug 20 bis 25 mg/kg KG täglich. Die befallenen Areale wurden einmal wöchentlich rasiert. Bei allen Kindern war nach 30 bis 40 Tagen eine klinisch und mykologisch gesicherte Heilung erreicht. Durch die Rasur der befallenen Stellen auf dem behaarten Kopf wird die Infektionslast deutlich verringert. Diese sollte zu Beginn der Behandlung und nochmals nach drei bis vier Wochen erfolgen.
Beendigung der Behandlung
Der Erfolg der Behandlung muss durch wiederholte Pilzuntersuchungen kontrolliert werden. Erst bei negativem Nativpräparat und negativer Kultur kann die Behandlung beendet werden.
Wichtige Verhaltensmaßregeln
Die gemeinsame Benutzung von Kämmen, Bürsten, Handtüchern oder Kopfbedeckungen ist unbedingt zu vermeiden. Eine Befreiung vom Kindergarten/Schulunterricht nach Einleitung der topischen und systemischen Therapie ist in der Regel nicht notwendig. Lediglich bei nässenden Herden sollte eine Befreiung bis zum Abtrocknen der Läsionen erfolgen. Friseurbesuche sind bis zum nachgewiesenen Erlöschen der Infektion zu unterlassen.
Aufdeckung der Infektionsquelle
Immer müssen mögliche Infektionsquellen untersucht werden. Eine Untersuchung der Familienmitglieder mit entsprechender kultureller Abklärung ist empfehlenswert. Insbesondere Haustiere sollten sehr intensiv durch mykologisch versierte Tierärzte untersucht und bei Vorliegen einer Pilzinfektion auch konsequent behandelt werden. Wichtig ist es auch an asymptomatische Überträger, wie etwa Katzen oder Meerschweinchen zu denken. Nicht selten erfolgt der Erwerb der Infektion durch Katzenkontakt im Ausland, und die anschließende Übertragung auf die zu Hause gebliebene Katze ist möglich.
Künftig sind weitere vergleichende Untersuchungen mit den neuen Antimykotika erforderlich, um konkrete Empfehlungen zur Dosierung und Behandlungsdauer machen zu können und vor allem um die amtliche Zulassung zur Behandlung der Tinea capitis im Kindesalter zu erlangen.

Manuskript eingereicht: 6. 1. 2003, Manuskript angenommen: 11. 7. 2003

zZitierweise dieses Beitrags:
Dtsch Arztebl 2003; 100: A 2872–2877 [Heft 44]

Die Zahlen in Klammern beziehen sich auf das Literaturverzeichnis, das beim Verfasser erhältlich oder im Internet unter www.aerzteblatt.de/lit4403 abrufbar ist.

Anschriften der Verfasser:
Prof. Dr. med. Claus Seebacher
Merseburger Straße 5
01309 Dresden
E-Mail: Claus.Seebacher@gmx.de

Prof. Dr. med. Dietrich Abeck
Klinik und Poliklinik für Dermatologie
und Allergologie
am Biederstein der TU München
Biedersteiner Straße 29
80802 München
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