ArchivDeutsches Ärzteblatt14/2004Hochfrequenzoszillationsventilation beim akuten Lungenversagen des Erwachsenen

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Hochfrequenzoszillationsventilation beim akuten Lungenversagen des Erwachsenen

Dtsch Arztebl 2004; 101(14): A-928 / B-772 / C-752

Müller, Thomas; Budweiser, Stephan; Muders, Frank; Schulz, Christian; Jeron, Andreas; Neuhierl, Florian; Riegger, Günter; Pfeifer, Michael

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Zusammenfassung
Die Hochfrequenzoszillationsventilation (HFOV) gewinnt seit wenigen Jahren auch in der Therapie des akuten Lungenversagens des Erwachsenen (ARDS) an Bedeutung. Ausgehend von pathophysiologischen Überlegungen zur Entstehung des ARDS, stellt die HFOV möglicherweise eine ideale Beatmungsform zur Protektion der geschädigten Lunge dar, indem Atelektrauma und Volutrauma weitgehend vermieden werden. Die klinischen Erfahrungen in der Anwendung der HFOV bei Erwachsenen sind noch relativ begrenzt, lassen aber zumindest eine Gleichwertigkeit zur konventionellen protektiven Beatmung erkennen. Als Rettungsverfahren bei nicht mehr oxygenierbaren Patienten kann die HFOV entscheidende Verbesserungen erzielen. Die Kombination von HFOV mit inhalativem Stickstoffmonoxid und/oder extrakorporaler pumpenloser Membranoxygenierung kann die Überlebenschancen zusätzlich verbessern. Manche Fragen, wie die bestmögliche Ventilatoreinstellung, die Art des initialen Recruitmentmanövers oder Langzeitauswirkungen auf Hämodynamik und Lungengerüst, sind noch nicht abschließend geklärt. Dennoch stellt die HFOV eine viel versprechende neue Beatmungsform dar, die beim schweren ARDS frühzeitig eingesetzt werden sollte.

Schlüsselwörter: Hochfrequenzoszillationsventilation, ARDS, Therapiekonzept, Stickstoffmonoxid, Beatmung

Summary
High-Frequency Oscillatory Ventilation
High-frequency oscillatory ventilation (HFOV) gains a growing interest in the therapy of adult acute lung failure (ARDS). On the basis of pathophysiologic considerations in the development of ARDS, HFOV might prove to be an ideal mode of protective ventilation by avoiding atelectrauma and volutrauma. Clinical experience in the application of HFOV in adults is relatively scarce so far, but shows that HFOV probably is at least equivalent to conventional protective ventilation. HFOV used as a rescue strategy can result in decisive improvement in oxygenation in patients no longer responding to conventional ventilation. The combination of HFOV with inhaled nitric oxide and/or pumpless extracorporal lung assist can improve survival further. Some questions such as best possible adjustment of the ventilator, way of initial recruitment or long time effects on hemodynamics and lung structure are not finally answered yet. Nevertheless HFOV is a promising new mode of mechanical ventilation that should be employed early in severe ARDS.

Key words: high-frequency oscillatory ventilation, ARDS, therapeutic concept, nitric oxide, ventilation

Das akute schwere Lungenversagen des Erwachsenen (ARDS) wurde als eigenständiges Syndrom erstmals 1967 in der wissenschaftlichen Literatur erwähnt (2). Ashbaugh und Mitarbeiter hatten beobachtet, dass unterschiedliche Erkrankungen zu einer relativ uniformen diffusen Schädigung der Lunge mit schwerer Atemnot führten. Verschieden geartete extrapulmonale und pulmonale Noxen können eine ausgeprägte Entzündungsreaktion in der Lunge auslösen (Tabelle 1). Gefäßendothel- und/oder Alveolarepithelschädigung bedingen die Migration von Entzündungszellen und den Einstrom von Plasmaflüssigkeit in Interstitium und Alveolen. Surfactantzerstörung und Alveolarkollaps sind die Folge und führen zu einer oft ausgeprägten Verminderung der ventilierbaren Lungenoberfläche in Kombination mit Ausbildung intrapulmonaler Shunts. Begleitend kommt es zu lokaler und systemischer Aktivierung des Gerinnungssystems mit teils ausgedehnter Thrombenbildung im Pulmonaliskreislauf, die in Kombination mit einer hypoxischen Vasokonstriktion häufig zu einer pulmonalen Hypertonie führt.
Als Folge der schweren Beeinträchtigung von Ventilation, Diffusion und Perfusion tritt eine lebensbedrohende Hypoxämie auf, die eine mechanische Atemunterstützung notwendig macht. Radiologisch imponiert das Bild der weißen Lunge mit doppelseitigen diffusen pulmonalen Infiltraten. 1994 wurden von einer amerikanisch europäischen Konsensuskonferenz die definierenden Kriterien des ARDS („acute respiratory distress syndrome“) festgelegt (3) (Textkasten). Die weniger stark ausgeprägte Form eines akuten Lungenversagens, bei der der Quotient aus PaO2 und FiO2 kleiner als 300 mm Hg ist, wird als ALI („acute lung injury“) bezeichnet.
Eine spezifische Therapie des ARDS ist nicht möglich. Medikamentös pharmakologische Interventionen wie der Versuch, die Entzündungskaskade zu beeinflussen, oder die Substitution von Surfactant konnten bislang den Beweis einer signifikanten Wirksamkeit nicht erbringen und werden hier nicht weiter diskutiert.
Die empfohlene Strategie der mechanischen Ventilation hat sich in den letzten Jahren wesentlich gewandelt. Nachdem tierexperimentell gezeigt wurde, dass mechanische Beatmung per se eine Lungenschädigung induzieren kann, verdichteten sich die Hinweise, dass dies auch in der klinischen Praxis gilt. Spätestens seit der ARDS-Network Study aus dem Jahr 2000 ist das Prinzip einer protektiven Beatmung akzeptiert (1). In dieser multizentrischen, prospektiv kontrollierten Studie wurde nachgewiesen, dass die Beatmung mit kleineren Tidalvolumen (6 mL/kg Idealkörpergewicht) im Vergleich zu einem höheren Tidalvolumen (12 mL/kg Körpergewicht) sowohl die Beatmungsdauer verkürzt als auch die Mortalität signifikant verringert. Die pathophysiologischen Zusammenhänge, die das verbesserte Überleben erklären, sind noch nicht vollständig verstanden; man geht davon aus, dass durch kleinere Atemzugvolumina bei erhöhtem endexpiratorischem Druck (PEEP) noch funktionierende Alveolen weniger überdehnt werden. Dadurch sind die Scherkräfte zwischen kollabierten und noch rekrutierbaren Alveolen vermindert. Ranieri wies nach, dass eine protektive Beatmung in der Lunge weniger Entzündungsmediatoren freisetzt als ein aggressiveres Beatmungsmuster (16). Die intrapulmonale Produktion und Freisetzung inflammatorischer Mediatoren scheint eine wesentliche Rolle bei der Entstehung einer systemischen Inflammationsreaktion (SIRS), das in ein Multiorganversagen münden kann, zu spielen. Die Hochfrequenzoszillationsventilation (HFOV), deren Rolle in der Behandlung des ARDS im Weiteren erläutert wird, stellt möglicherweise die Maximalvariante einer lungenprotektiven Beatmung dar.
Entwicklung und Funktionsweise
Erste experimentelle Arbeiten zur HFOV wurden vor 30 Jahren publiziert. Lunkenheimer und Mitarbeiter zeigten 1972, dass Eukapnie bei mechanisch ventilierten Hunden mit einer Oszillationsfrequenz bis 40 Hertz erreicht werden kann (12). Parallel beschäftigte sich eine Arbeitsgruppe um Charles Bryan in Toronto mit Lungenimpedanzmessungen in Narkose mit einem Lautsprecher und notierte, dass eine CO2-Elimination ermöglicht wurde (4). Weitere tierexperimentelle Arbeiten (18) sowie technische Verbesserungen führten zur Anwendung beim Menschen, zunächst in der pädiatrischen Intensivmedizin. Eine kontroverse Diskussion setzte ein, als 1989 die Ergebnisse der HIFI-Studie veröffentlicht wurden (10). Diese multizentrische Untersuchung, die konventionelle Beatmung und HFOV bei Frühgeborenen mit Lungenversagen verglich, wurde vom NIH vorzeitig abgebrochen, weil ein erhöhtes Risiko für intrakranielle Blutungen unter HFOV beobachtet wurde. Berechtigte Kritik am Studiendesign relativierte die Ergebnisse, mehrere teils kontrollierte klinische Studien folgten. Erst die kürzlich publizierte Arbeit der Neonatal Ventilation Study Group brachte die nunmehr als gesichert geltende Erkenntnis, dass die HFOV in der Therapie des Lungenversagens des Frühgeborenen sicher und effektiv ist (5).
Das Wirkungsprinzip der HFOV unterscheidet sich grundlegend von konventioneller mechanischer Beatmung. Inspiration und Exspiration im eigentlichen Sinn, das heißt Anwendung eines Tidalvolumens, das größer als der anatomische Totraum ist, können nicht mehr abgegrenzt werden. Vielmehr wird die Lunge durch einen kontinuierlich hohen Distensionsdruck (CDP, „continuous distending pressure“) expandiert und verbleibt in Inspirationsstellung. Hierdurch gelingt es, kollabierte Areale zu rekrutieren; ein exspiratorischer Rekollaps unterbleibt. Als klinisches Beispiel hierfür ist in Abbildung 1 die Röntgenthoraxübersichtsaufnahme eines Patienten mit toxischer Alveolitis vor und nach 48 Stunden HFOV wiedergegeben. Die Höhe des CDP wird einerseits durch einen kontinuierlich hohen Gasfluss („bias flow“) von üblicherweise 20 bis 40 L/min, andererseits durch ein verstellbares CPAP-Ventil (CPAP, „continuous positive airway pressure“) am Ende des Beatmungssystems gesteuert (Grafik 1). Zum Gasaustausch kommt es, da die gesamte Gassäule durch einen Oszillator in Schwingungen versetzt wird (bei Erwachsenen im Allgemeinen 4 bis 6 Hz). Die Mechanismen, die den Gastransport zur Alveole ermöglichen, können in ihrer Komplexität im Einzelnen hier nicht erläutert werden. Zu nennen sind physikalische Prozesse wie konvektive Dispersion, Dispersion vom Taylor-Typ, molekulare Diffusion, interalveoläre Pendelluft oder kardiogene Gasvermischung. Eine Steuerung der CO2-Elimination wird durch Veränderung von Oszillationsamplitude (D P), Schwingungsfrequenz und zeitlichem Anteil der Vor- und Rückwärtsbewegung der Oszillationsmembran (I : E) ermöglicht. Für die Anwendung bei Erwachsenen steht derzeit nur ein HFOV-Beatmungsgerät zur Verfügung (Sensormedics 3100 B).
Klinische Erfahrungen mit erwachsenen Patienten
In der Neonatologie und Pädiatrie stellt die HFOV mittlerweile ein weitgehend etabliertes Behandlungsverfahren in der Therapie des IRDS („infant respiratory distress syndrome“) dar. Eine Reihe randomisierter, kontrollierter Studien wurden publiziert (5).
In der Anwendung bei erwachsenen Patienten sind die Erfahrungen geringer, weil bisher wenige Studien veröffentlicht wurden. Nach Einzelfallberichten wurde erstmals 1997 von Fort und Mitarbeitern (9) eine prospektive klinische Arbeit vorgestellt. 17 Patienten mit schwerem ARDS wurden nach unterschiedlich langer konventioneller, nach heutigem Verständnis aggressiver Beatmung auf HFOV umgestellt. Bereits nach zwölf Stunden zeigte sich eine signifikante Verbesserung des Oxygenationsindex ([FiO2 3 mittlerer Atemwegsdruck 3 100] / PaO2), die über zwei Tage erhalten blieb. Relevante negative Beeinflussungen von Herzzeitvolumen oder Sauerstofftransportkapazität traten nicht auf. Die 30-Tages-Mortalität in der untersuchten Patientengruppe betrug 53 Prozent.
In einer ähnlich konzipierten Beobachtungsstudie einer kanadischen Arbeitsgruppe um Mehta mit 24 Patienten mit ARDS bestätigte sich die verbesserte Oxygenierung (13). Allerdings fand sich eine signifikante Zunahme von zentralem Venendruck und Pulmonalisverschlussdruck in Kombination mit einem leicht verminderten Herzzeitvolumen. Das Überleben nach 30 Tagen lag bei 33 Prozent.
Eine kürzlich publizierte Untersuchung der gleichen Arbeitsgruppe belegt, dass durch die kombinierte Anwendung von HFOV und inhalativem Stickstoffmonoxid (iNO) ein zusätzlicher Gewinn an Oxygenierung bei vielen Patienten erzielt werden kann (14). Bemerkenswert war die hohe Ansprechrate auf iNO von 83 Prozent.
Vermutet wird, dass durch die optimierte Rekrutierung ventilierbarer Lungenareale durch die HFOV die gefäßdilatatorische Wirkung des iNO mit konsekutiv verringertem intrapulmonalem Shunt besonders effektiv war.
Vor einem Jahr wurde die MOATStudie publiziert, die bisher einzige randomisierte und multizentrische Studie mit einer größeren Patientenzahl. Hier wurde eine konventionelle Beatmung mit HFOV prospektiv verglichen (7). Es wurden 148 Patienten mit ARDS eingeschlossen, die entweder durch HFOV (Oszillationsfrequenz initial 5 Hz) oder durch konventionelle Beatmung (Tidalvolumen um 8 mL/kg Körpergewicht) therapiert wurden. Verglichen wurde als primäre Zielgröße das Überleben nach 30 Tagen. Es zeigte sich ein Trend zugunsten einer höheren Überlebensrate unter HFOV, der jedoch nicht signifikant war. Dieser Unterschied blieb auch nach sechs Monaten erhalten (Grafik 2). Unter HFOV, die im Durchschnitt 6 ± 6 Tage durchgeführt wurde, kam es nach 16 Stunden zu einer signifikanten Verbesserung des PaO2/FiO2-Quotienten im Vergleich zur konventionellen Beatmung; der Oxygenationsindex war in beiden Gruppen gleich. Nebenwirkungen wie Barotrauma oder hämodynamische Beeinträchtigung waren vergleichbar. Nach dieser Studie kann als sicher gelten, dass HFOV zumindest genauso sicher und effektiv ist wie eine konventionelle Beatmung mit einem moderaten Tidalvolumen.
Erfahrungen der Autoren
Aufgrund der seit Jahren erfolgreichen Anwendung der HFOV in der Pädiatrie und der ermutigenden Studienergebnisse bei Erwachsenen wird die HFOV an der internistischen Intensivstation der Autoren seit Mai 2001 bei Patienten mit ARDS eingesetzt (Abbildung 2). Die meisten der bisher 17 Patienten (mittleres Alter 52 ± 21 Jahre), bei denen die HFOV angewendet wurde, kamen aus auswärtigen Krankenhäusern mit einem rasch progredienten Lungenversagen unterschiedlicher Genese und waren mit konventioneller Beatmung nicht mehr suffizient ventilierbar (Tabelle 2). Die Umstellung von konventioneller, druckkontrollierter Beatmung auf HFOV erfolgte durchschnittlich 2,8 ± 2,6 Tage nach Intubation. Zur optimierten Erfassung der hämodynamischen Parameter wurden fast alle Patienten mit einem Pulmonalarterienkatheter versorgt.
Bei acht Fällen mit schwerster Gasaustauschstörung mit einem initialen PaO2/FiO2-Quotienten von 56,9 ± 20,1 mm Hg, einem Oxygenationsindex (OI) (OI = mPaw 3 FiO2 3 100/PaO2) (mPaw, mittlerer Atemwegsdruck) von 57,8 ± 26,6 und einer schweren Hyperkapnie von durchschnittlich 82,1 ± 35,8 mm Hg mit respiratorischer Azidose wurde in Kooperation mit der Klinik für Herz-Thorax-Chirurgie des Klinikums Regensburg eine pumpenlose arterio-venöse Lungenunterstützung (PECLA) eingesetzt (15). Dieses Lungenunterstützungsverfahren, das von einer dort ansässigen interdisziplinären Arbeitsgruppe weiterentwickelt wurde (17), bedient sich des arterio-venösen Druckgradienten zwischen A. femoralis und V. femoralis. Durch perkutan implantierte Kanülen kann über einen patientennahen Membranoxygenator mit geringem Strömungswiderstand eine Flussrate von mehr als 2 L/min erzielt werden.
Darüber hinaus erfolgte bei sieben Patienten mit ausgeprägtem intrapulmonalem Shunt die inhalative Gabe von Stickstoffmonoxid (iNO) (6, 11). Sonstige Begleittherapien sind in der Tabelle 2 zusammengefasst.
Alle der einer HFOV zugeführten Patienten erfüllten bei einem durchschnittlichen PaO2/FiO2-Quotienten von 85,1 ± 48,9 mm Hg die Kriterien eines ARDS. Unter Berücksichtigung des mittleren positiven Beatmungsdrucks ergab sich ein Oxygenationsindex von 38,7 ± 26. Weiterhin bestand eine Hyperkapnie von durchschnittlich 64,2 ± 29,0 mm Hg und meist ein katecholaminpflichtiges septisches Krankheitsbild. Tabelle 3 zeigt die respiratorischen und hämodynamischen Parameter der Patienten vor HFOV, die mit den bislang publizierten Studien (7, 9, 13) vergleichbar waren.
Wie in der Grafik 3 dargestellt, war nach Einleitung der HFOV eine deutliche Verbesserung der respiratorischen Situation mit Zunahme des PaO2/FiO2-Quotienten, Abnahme des Oxygenationsindex und des PaCO2 innerhalb weniger Stunden zu verzeichnen. Klinisch relevante Nebenwirkungen, insbesondere eine hämodynamische Verschlechterung, wurden nicht beobachtet; bei den Patienten der Autoren trat unter HFOV kein Barotrauma und einmalig eine Tubusverlegung, die bronchoskopisch behoben werden konnte, auf.
Die mittlere HFOV-Beatmungsdauer der Patienten betrug 74,3 ± 43,1 Stunden, wobei die in die prospektive Studie eingeschlossenen Patienten, dem Studienprotokoll entsprechend, 48 Stunden hochfrequent beatmet wurden. Insgesamt überlebten acht von 17 Patienten (47 Prozent) 30 Tage nach HFOV, davon konnten sieben Patienten die Klinik in gutem Allgemeinzustand verlassen. Von acht Patienten, bei denen die HFOV als Rettungsverfahren zusammen mit der PECLA eingesetzt wurde, überlebten drei Probanden.
Zusammenfassend kann festgestellt werden, dass sich die HFOV am Klinikum Regensburg unter der Vorstellung einer optimierten lungenprotektiven Beatmung zur Behandlung des ARDS fest etabliert hat. Während der neue Beatmungsmodus anfangs überwiegend als Rettungsverfahren eingesetzt wurde, sehen die Autoren mittlerweile die Indikation zur frühzeitigen Anwendung der HFOV bei schwerem ARDS als gegeben.
Offene Fragen und Probleme
Da die Erfahrungen zum Einsatz der HFOV in der Erwachsenenintensivmedizin bei weitem nicht so umfangreich sind wie in der Neonatologie, bleibt eine Reihe von Fragen offen. Die Einstellung der Beatmungsparameter orientiert sich derzeit an publizierten Studien, der optimale lungenprotektive Modus ist jedoch nicht gesichert. Manche Autoren empfehlen ein Recruitmentmanöver zu Beginn der HFOV, um Lungenareale, die eröffnet werden können, für den Gasaustausch zur Verfügung zu stellen (8). Art und Ausmaß dieses Vorgehens wurden bislang nicht standardisiert.
Ebenso wird der Zeitpunkt, an dem die HFOV beendet und konventionell weiterbeatmet wird, unterschiedlich gewählt. Die Autoren stellen bei einem FiO2 von 40 Prozent und einem Distensionsdruck von 20 cm H20 auf konventionelle druckunterstützte protektive Ventilation um. Die hämodynamischen Auswirkungen des kontinuierlich erhöhten intrathorakalen Drucks unter HFOV scheinen nach eigenen Messungen sowie nach den publizierten Erfahrungen gering zu sein. Bei suffizienter Füllung des Gefäßsystems und ausreichender Vorlast für den rechten Ventrikel haben die Autoren keine Beeinträchtigung des systemischen oder pulmonalen Kreislaufs beobachtet.
Beim Einsatz des derzeit einzigen für Erwachsene geeigneten HFO-Beatmungsgerätes (SensorMedics 3100 B) ist zu beachten, dass dieses Gerät akute Beatmungsnotfälle wie Tubusverlegung oder Pneumothorax nicht erkennen kann. Daher ist ein hohes Maß an Aufmerksamkeit und Patientenbeobachtung notwendig. Daneben besteht die Gefahr eines Sekretverhaltes im Bronchialsystem, der gegebenenfalls bronchoskopisch unter fortgesetzter HFOV behoben werden muss. Eine Diskonnektion des Beatmungssystems vom Patienten kann zu unerwünschtem Kollaps instabiler Lungenareale führen. Nicht zuletzt ist die Lärmbelästigung, die durch das Beatmungsgerät für Patienten und Personal entsteht, nicht zu unterschätzen.
Wenngleich sich aus tierexperimentellen Arbeiten keine Hinweise ergeben haben, dass die längerfristige Fixierung der Lunge in Inflationsstellung negative histologische Folgen haben könnte, sind doch die Langzeitauswirkungen der HFOV auf das Lungengerüst beim Erwachsenen nicht bekannt. Weiterführende Studien zu den genannten Fragen sind wünschenswert.
Schlussfolgerung
Die HFOV ist ein zukunftsweisender und Erfolg versprechender Beatmungsmodus beim akuten Lungenversagen des Erwachsenen. Durch kontinuierliches Offenhalten vorher kollabierter Lungenareale werden schädigende Auswirkungen einer mechanischen Ventilation („ventilator induced lung injury“, VILI) möglicherweise verringert, indem Volutrauma und Atelektrauma minimiert werden. So kann die HFOV, von theoretischen Überlegungen ausgehend, die tierexperimentell verifiziert sind, möglicherweise als Maximalvariante einer lungenprotektiven Beatmung angesehen werden. Wesentlich erscheint den Autoren die frühzeitige Anwendung der HFOV beim ARDS, bevor es zu einer ventilatorassoziierten Lungenschädigung kommt. Aufgrund der geringen Anzahl an kontrollierten Studien kann derzeit noch keine eindeutige Aussage zum Stellenwert der HFOV in der Behandlung des akuten Lungenversagens des Erwachsenen getroffen werden. Ein Einsatz sollte bei Patienten erwogen werden, die unter konventioneller Beatmung einen hohen Beatmungsmitteldruck (> 20 cm H2O) und einen höheren Sauerstoffbedarf (FiO2 > 0,6) benötigen. Bei konventionell nicht mehr ausreichend oxygenierbaren Patienten kann die HFOV als Rettungsmaßnahme eingesetzt werden. Hierbei sind additive Effekte durch die Kombination mit inhaliertem Stickstoffmonoxid (iNO) und/oder extrakorporaler pumpenloser arteriovenöser Membranoxygenierung zu erwarten.

Manuskript eingereicht: 13. 8. 2003, revidierte Fassung angenommen: 12. 1. 2004

zZitierweise dieses Beitrags:
Dtsch Arztebl 2004; 101: A 928–934 [Heft 14]


Die Zahlen in Klammern beziehen sich auf das Literaturverzeichnis, das beim Verfasser erhältlich oder im Internet unter www.aerzteblatt.de/lit1404 abrufbar ist.

Anschrift für die Verfasser:
Dr. med. Thomas Müller
Intensivstation der
Klinik und Poliklinik für Innere Medizin II
Klinikum der Universität
Franz-Josef-Strauß-Allee 11
93053 Regensburg
E-Mail: thomas.mueller@klinik.uni-regensburg.de
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