ArchivDeutsches Ärzteblatt34-35/2004Parasomnien im Erwachsenenalter

MEDIZIN

Parasomnien im Erwachsenenalter

Dtsch Arztebl 2004; 101(34-35): A-2323 / B-1951 / C-1878

Mayer, Geert; Kotterba, Sylvia

Als E-Mail versenden...
Auf facebook teilen...
Twittern...
Drucken...
LNSLNS
Zusammenfassung
Die Häufigkeit der Parasomnien und ihre Bedeutung für die betroffenen Patienten wird unterschätzt. Die geäußerten Beschwerden sind vielfältig. Bei Schlafwandeln und Pavor nocturnus ist Tagesmüdigkeit infolge von häufigen nächtlichen Arousals vorherrschend. Folgen des Bruxismus werden primär von Zahnärzten und Kieferorthopäden diagnostiziert. Bei Patienten mit degenerativen Erkrankungen, Intoxikationen und polymorbiden, mit vielen Medikamenten behandelten Patienten muss mit Verhaltensstörungen im REM-Schlaf gerechnet werden. Selbst- und Fremdverletzungen im Schlaf bedürfen diagnostischer und differenzialdiagnostischer polysomnographischer Abklärung. Parasomnien müssen von psychogenen dissoziativen Zuständen und Epilepsien abgegrenzt werden. Die nächtlichen Ereignisse sollten aus differenzialdiagnostischen Gründen interdisziplinär beurteilt werden.

Schlüsselwörter: Somnambulismus, Pavor nocturnus, REM-Schlaf-Verhaltensstörung, Bruxismus, Motorik im Schlaf

Summary
Parasomnias in Adults
The frequency of parasomnias and their importance in adults is often underestimated. Sleepwalking and sleep terror cause daytime sleepiness due to frequent nocturnal arousals. Dentists and orthodontists mainly diagnose consequences of bruxism. Many patients with degenerative diseases of the central nervous system, intoxication and intake of various
medications can develop REM-sleep behaviour disorder. In case of injuries of the patient or their partners during sleep patients have to be examined by polysomnography. Parasomnias have to be distinguished from psychogenic conditions and epilepsy. The nocturnal events should be examined interdisciplinary in order to consider all differential diagnoses.

Key words: somnambulism, pavor nocturnus, REM-sleep behaviour disorder, bruxism, movements during sleep

Parasomnien sind durch unerwünschte Symptome, die im Schlaf auftreten, gekennzeichnet. Dabei bestehen unterschiedliche Beziehungen zum REM- („rapid eye movement“-)Schlafstadium und den Non-REM-Schlafstadien 1 bis 4 (20). Systematische Klassifizierungen finden sich in der International Classification for Sleep Disorders (ICSD) (13), ICD-10 und DSM-IV. Die Kodierungen von ICD-10 und ICSD werden in der Tabelle gegenübergestellt.
Die klinischen Gemeinsamkeiten der Arousalstörungen sind Verwirrtheit und Desorientiertheit, automatisches Verhalten, herabgesetztes Reaktionsvermögen gegenüber externen Stimuli, geringe Reaktion auf Bemühungen, Wachheit herzustellen, eine retrograde Amnesie für viele während der Ereignisse auftreten-
de Vorgänge und das Auftreten meist im ersten Nachtdrittel aus dem Tiefschlaf (Non-REM 3 und 4) heraus(6).
Die Prävalenz liegt bei Kindern unter zwölf Jahren bei bis zu 12,5 Prozent, bei Erwachsenen bei ein bis vier Prozent. Dabei ist die Rate bei Erwachsenen eher als zu gering anzusehen, wie die zunehmende Zahl von Betroffenen in Schlaflabors zeigt.
Pavor nocturnus und Somnambulismus treten meist gemeinsam auf. Beim Pavor nocturnus kommt es zu einem einfachen Aufrichten, häufig begleitet von einem Schrei und zur Aktivierung des autonomen Nervensystems (Tachykardien, Tachypnoen, Hautrötung) mit intensiver Angst, unverständlichen Verbalisationen, Zerren am Bettzeug oder Bewegungen der Arme. In seltenen Fällen erfolgt ein abruptes Aufspringen aus dem Bett. Die Zustände dauern wenige Minuten.
Bei voll ausgeprägtem Somnambulismus (Schlafwandeln) wird das Bett nach einem Arousal, meist aus dem Tiefschlaf, verlassen. Das Verhalten ist zielgerichtet und komplex, die Motorik vergröbert, das Reaktionsvermögen herabgesetzt. Für das Ereignis besteht eine Amnesie, meist wird das Bett wieder aufgesucht, wenn die Parasomnie in der häuslichen Umgebung auftritt. Da die Orientierung der Schlafwandler unvollständig ist, treten bei 20 Prozent der Betroffenen Selbstverletzungen auf. Weitere Symptome sind Kopfschmerzen, Abgeschlagenheit (30 Prozent) und Tagesschläfrigkeit (50 Prozent).
Schlafwandeln ist häufig assoziiert mit anderen parasomnen Ereignissen (1) wie Somniloquie (Sprechen im Schlaf), Bruxismus, Enuresis. Entgegen der Literatur wird von 75 Prozent aller Schlafwandler intensives mit den Ereignissen assoziiertes Träumen erinnert.
Polysomnographisch kennzeichnend ist eine vermehrte Schlaffragmentierung, ein verminderter Anteil der langsam-
welligen EEG-Aktivität (0,75 bis 4,5 Hz) gegenüber Kontrollen in der zweiten Hälfte des ersten Schlafzyklus (9) bei insgesamt vermehrtem Tiefschlaf. Der Tiefschlaf ist durch vermehrt auftretende Arousals unterbrochen (7). Den Arousals gehen besonders bei jüngeren Individuen in der Polysomnographie oft hochamplitudige Deltawellen (4) voraus (Grafik 1, 2).
Somnambule Ereignisse werden im Schlaflabor relativ selten registriert. Der Einsatz von Provokationsmethoden ist daher erforderlich (Schlafentzug über mehr als 24 Stunden mit nachfolgender Lanzeitregistrierung über mindestens 24 Stunden, Namen rufen, Aufstellen im Tiefschlaf (19). Viele Schlafwandler kennen einen gewissen zeitlichen Rhythmus, in dem die Störung auftritt. Zur Erhöhung der diagnostischen Sicherheit sollte die Schlaflaboruntersuchung in diesen Phasen gewählt werden.
Therapeutische Interventionen sind nur erforderlich, wenn Tagesschläfrigkeit oder eine Gefährdung durch Selbst- oder Fremdverletzung vorliegt. Eine Verhaltensberatung beinhaltet Schutz vor Verletzungen und Unfällen (Verschließen von Fenstern und Türen in der Nacht, Abpolsterungen, Vermeidung von Alkohol). Weitere nichtpharmakologische Therapien sind das antizipatorische Erwecken eine bis zweieinhalb Stunden nach dem Einschlafen (8) und die Vorsatzbildung mit Entspannungstechniken (12). Dabei lernt der Patient, auf einen Reiz zu reagieren, der ihm signalisiert, sich wieder ins Bett zu legen, wie zum Beispiel bei Bodenkontakt der Füße.
In der medikamentösen Behandlung wird den Patienten Clonazepam in einer Dosierung von 0,5 mg etwa 30 Minuten vor Schlafbeginn verabreicht, mit dem Ziel der Tiefschlafreduktion in der ersten Nachthälfte.
Schlaf-Wach-Übergangsstörungen
Schlaf-Wach-Übergangsstörungen treten vorwiegend beim Übergang vom Wachen zum Schlafen, das heißt in Leichtschlafphasen auf. Sie sind bis auf die
rhythmischen Bewegungen auch in der Normalbevölkerung sehr häufig. Stress, Medikamente oder Alkohol sind Provokatoren.
Rhythmische Bewegungsstörungen im Schlaf betreffen meist die großen Muskeln, typischerweise von Kopf und Nacken (13). Es werden mehrere Störungstypen unterschieden:
- Kopfanschlagen in anterior-posterior-Richtung (Jactatio capitis),
- laterales Kopfrollen in Rückenlage,
- Körperwiegen auf allen Vieren und
- laterales Körperrollen auf dem Rükken („body rocking“).
Die Bewegungen dauern Sekunden bis Minuten und treten oft in jeder Nacht auf. Sie beginnen um den neunten Lebensmonat, hören oft um das zehnte Lebensjahr auf, bleiben aber häufig bis ins Erwachsenenalter bestehen. Entscheidend ist die Fremdanamnese und, sofern aufgrund von Verletzungen notwendig, der Nachweis in der Videoaufzeichnung.
Therapeutische Interventionen sollten nur durchgeführt werden, wenn eine Selbstgefährdung entweder durch Verletzungen oder durch Tagesschläfrigkeit vorliegt. Benzodiazepinrezeptoragonisten und trizyklische Antidepressiva haben einen positiven Effekt gezeigt, verschiedene verhaltenstherapeutische Maßnahmen, wie zum Beispiel das Einüben eines konkurrierenden motorischen Verhaltens (Armbewegungen), sind Erfolg verprechend.
REM-Parasomnien
Die Verhaltensstörung im REM-Schlaf kann bei bis zu 0,5 Prozent (18) der Bevölkerung in unterschiedlicher Ausprägung auftreten. Sie ist gekennzeichnet durch die Aufhebung der physiologischen Muskelatonie im REM-Schlaf. Durch das Ausbleiben der motorischen Hemmung im REM-Schlaf kommt es zu motorischer Aktivität, die oft den Trauminhalten entspricht. Häufiges heftiges Ausagieren der Trauminhalte kann zu erheblicher Fremd- und Eigengefährdung führen. Die Häufigkeit der Attacken variiert von einmal in der Woche bis mehrfach je Nacht an mehreren aufeinanderfolgenden Nächten (21). Dabei unterscheidet man als Verlaufsformen die akute passagere Form von der chronischen Form. Die akute wird meist durch medikamentöse Intoxikation oder Entzüge (zum Beispiel Antidepressiva, Alkohol) ausgelöst. Die chronische Form betrifft vorwiegend ältere Patienten. Ein Drittel dieser Patienten weisen ZNS-Schädigungen auf (vaskulär, toxisch-metabolisch, infektiös, degenerativ, traumatisch, neoplastisch [5]). Bei den idiopathischen Formen haben in Verlaufskontrollen bis zu 65 Prozent der Betroffenen Parkinsonsyndrome oder Demenzen entwickelt (22). Polysomnographisch finden sich entgegen der physiologischen Muskelatonie im REM-Schlaf phasische und tonische Muskeltonuserhöhungen des Musculus mentalis, die von Muskelbewegungen der Extremitäten begleitet werden oder isoliert auftreten. Selbst wenn sich die Patienten verletzen, erwachen sie nicht. Werden sie geweckt, können sie sich aber meist an Träume erinnern, deren Inhalt mit dem beobachteten Verhalten übereinstimmen kann. Die Träume handeln überwiegend von Angriffen, in deren Folge der Träumer sich verteidigt oder flieht. Häufig wird der Bettpartner fälschlicherweise für den Angreifer gehalten und misshandelt. Die Inhalte sind nie sexueller Natur (Grafik 3).
Die Therapie der ersten Wahl besteht in der Gabe niedrigdosierten Clonazepams (0,5 mg) vor dem Schlafengehen. Clonazepam unterdrückt phasische Muskelaktivität im REM. Auch bei langjähriger Clonazepam-Einnahme treten keine Toleranzbildung oder Wirkverlust ein. Einige Patienten scheinen von einer Therapie mit Melatonin zu profitieren (15), das die Muskelatonie im REM-Schlaf wiederherstellen soll.
Unklassifzierte Parasomnien
Die ICSD definiert Bruxismus als eine stereotype Bewegungsstörung, die durch Zähneknirschen oder Zusammenbeißen der Zähne gekennzeichnet ist. Bruxismuspatienten werden vorwiegend von Zahnärzten oder Kieferchirurgen behandelt. Die Prävalenz wird auf sechs bis zwölf Prozent geschätzt (16), am stärksten betroffen ist die Altersgruppe der 20- bis 50-Jährigen.
Die diagnostischen Kriterien fordern eines der folgenden Symptome: Zähneknirschen oder Zusammenbeißen im Schlaf mit abnormer Abnutzung der Zähne, Geräuschen im Rahmen des Bruxismus oder Schmerzen oder Ermüdung der Kiefermuskulatur, Kopfschmerzen.
Polysomnographisch zeigt sich eine vermehrte Aktivität der Kiefermuskulatur im Schlaf (Aktivität von mindestens 20 Prozent der maximalen Willkürkontration, im Wachen bei der phasischen Variante mindestens drei Entladungen von 0,25 bis zwei Sekunden, bei fortlaufender Aktivität Dauer von mehr als zwei Sekunden für tonische Ereignisse).
Zur Therapie empfehlen sich folgende Vorgehensweisen: Okklusale Fehlstellungen können erfolgreich operiert werden. Aufbissschienen mindern die Geräusche, nicht jedoch den Aufbissdruck der Kaumuskulatur und die damit verbundenen Schmerzen und Beschwerden. Biofeedback wirkt nur sehr kurzfristig, akustisches Feedback kann Schlafstörungen verschlimmern. Gammahydroxybuttersäure reduziert Bruxismus deutlich. Botulinustoxinbehandlungen können durchgeführt werden, wirken aber nur zeitbegrenzt symptomatisch. Da bei vielen Bruxismuspatienten die Störung in Stresssituationen verstärkt ist, soll-
te bei persistierenden Beschwerden ei-
ne psychologische Intervention durchgeführt werden.
Pathogenese der Parasomnien
Vom frühen Fetalstadium bis zu drei
Monaten nach der Geburt treten endogen generierte generelle Bewegungen auf (10), die Kopf, Extremitäten und Rumpf ohne ein bestimmtes Muster
oder eine bestimmte Abfolge einbe-
ziehen. Die Ähnlichkeit
fetaler Bewegungsmuster mit elektrophysiologischen Mustern der Parasomnien legt nahe, dass ein unzureichender Reifungszustand der hemmenden zentralen Zentren der Motoneuro-
ne besteht. Parasomnien können vom Kindes- bis in das Erwachsenenalter persistieren oder nach vorübergehendem Sistieren im Erwachsenenalter erneut auftreten. Plötzliche Wechsel von Wach/ NREM/REM lassen sich bei Analyse der polysomnographischen Mikrostruktur nicht nur bei den Parasomnien finden, sondern auch bei anderen organischen Erkrankungen. Sie reichen von subklinischen Verhaltensstörungen im REM-Schlaf bei Multi-Systematrophie bis hin zur posttraumatischen Stressstörung. Lokomotorische Zentren zwischen Medulla und Mesencephalon zeigen abhängig vom Wachzustand oder REM-Schlaf unterschiedliches Verhalten bezüglich Inhibition und Stimulation der Motoneurone. Stimulation des Nucleus pontis oralis (NPO) und Nucleus gigantocellularis im Tierversuch erregt lumbale Motoneurone im Wachzustand und hemmt sie im REM-Schlaf. Das Hypocretinsystem projiziert in beide Kerne. Experimentell lässt sich darstellen, dass Hypocretin auf segmentalen Ebenen die NPO-induzierte Motoneuroninhibition im REM-Schlaf verstärkt (23). In Tierversuchen zeigte sich, dass Verhaltensstörungen im REM-Schlaf Folge kleiner Läsionen des peri-Locus-Coeruleus sind. Beim Menschen kommen Dissoziationen von Komponenten von Schlaf-Wach-Zuständen bei hypothalamischen, thalamischen und Hirnstammläsionen, pharmakogenen Intoxikationen und pharmakogen oder toxisch bedingten REM-Rebound-Phänomenen (zum Beispiel Delirien) vor.
Bei SPECT- („single photon emmision computed tomography“-)Untersuchungen von Schlafwandlern fanden Bassetti et al. (2) eine Verminderung des regionalen Blutflusses in den frontoparietalen Assoziationscortex und eine Zunahme im Gyrus cinguli und anteriorem Cerebellum. Die Autoren interpretieren den Befund als motorische, vegetative und emotionale Stimulation im Gyrus cinguli mit Verminderung der Selbstwahrnehmung durch Beeinträchtigung des frontalen Cortex.
Genetik
Kohortenstudien, epidemiologische Untersuchungen und Zwillingsforschung geben Hinweise für einen hohen genetischen Anteil beim kindlichen und erwachsenen Somnambulismus (3, 11, 14), bei Schlaflähmungen und der Somniloquie. Wie Narkolepsie und Verhaltensstörung im REM-Schlaf scheint Schlafwandeln mit dem Allel DQB1*05 assoziiert zu sein (17).
Diagnostik
Die Parasomnien erfordern eine genaue diagnostische Abklärung, wenn sie zu selbst- oder fremdgefährdenden nächtlichen Verhaltensweisen führen oder durch die gehäufte nächtliche Aktivierung mit einer vermehrten Tagesschläfrigkeit einhergehen.
Die Diagnostik der Parasomnien ist im Erwachsenenalter schwieriger als im Kindesalter. Bei Kindern besteht eine Assoziation zu gewissen Entwicklungsstadien (Somnambulismus und Pavor nocturnus vorwiegend im vierten bis achten Lebensjahr, Schlafstörungen durch rhythmische Bewegungen vorwiegend in den ersten beiden Lebensjahren). Bei Erwachsenen sind umfangreiche Differenzialdiagnosen zu bedenken. Anamnestisch müssen medikamentöse, toxische oder psychiatrische (insbesondere dissoziative Störungen) Ursachen ausgeschlossen werden. Es sollte eine zerebrale Bildgebung (vorzugsweise mit der Kernspintomographie) durchgeführt werden. Neben der Labordiagnostik ist bei unklaren Fällen unter Umständen eine Liquorpunktion zum Ausschluss eines entzündlichen ZNS-Prozesses notwendig.
Insbesondere ist eine Abgrenzung gegen komplex-partielle Anfälle erforderlich. Die polysomnographische Untersuchung muss daher videokontrolliert mit mindestens 16 EEG-Kanälen zum Ausschluss von Epilepsien vorgenommen werden. Kanäle für Bewegungen der Extremitäten und Atmung zur Differenzialdiagnose von Arousals anderer Ursachen (zum Beispiel Restless-Legs-Syndrom und schlafbezogener Atmungsstörungen) sind obligatorisch. Bei Arousalstörungen (Schlafwandeln und Pavor nocturnus) sind zur Diagnostik häufig Provokationsmethoden wie Schlafentzug, sinnvolle verbale Stimulation oder Hinstellen notwendig. Ergänzende Informationen kann eine mobile 24-Stunden-EEG-Registrierung unter stationären Bedingungen bringen.
Die Polysomnographie dient auch der Diagnostik weiterer komorbider Schlafstörungen. Eine Assoziation mit dem obstruktiven Schlafapnoe-Syndrom ist häufig, Parasomnien können sogar durch die Arousal nach den Apnoen ausgelöst werden (9). Parasomnien können gelegentlich die Ursache verbleibender Tagesmüdigkeit trotz suffizienter nCPAP- („nasal continuous positive airway pressure“-) Therapie sein. Sie können aber auch zu einer insuffizienten Nutzung der nCPAP-Therapie führen, wenn die Maske in parasomnischen Phasen unbewusst abgesetzt wird.
Gutachterliche Aspekte
Eine Parasomnie bedingt keine Schwerbehinderung eingestuft nach GdB (Grad der Behinderung) oder Minderung der Erwerbsfähigkeit (MdE), weil sie, falls notwendig, adäquat behandelt werden kann. Von Interesse sind seltene nächtliche Straftaten, für die eine Amnesie besteht und bei denen das Schlafwandeln häufig als Ursache angegeben wird, um
eine Exkulpierung zu bewirken. Außer einer eindeutigen Fremdanamnese über ein vorbekanntes Schlafwandeln sind
zur Abklärung polysomnographische und Langzeit-EEG-Untersuchungen erforderlich. Straftaten, die eine gezielte Planung voraussetzen, können nicht während „schlafwandlerischer Phasen“ durchgeführt werden, da Schlafwandeln per Definition und Beobachtung kein hochgradig differenziertes Handeln gestattet.
Fazit für die Praxis
Die Pathophysiologie und Genetik einiger Parasomnien sind in den letzten Jahren erfolgreich erforscht worden. Während Parasomnien im Kindesalter in der Regel harmlos sind, können sie im Erwachsenenalter unter bestimmten Umständen zu Eigen-, Fremdgefährdung oder zu Leistungsminderung am Tage führen. Psychiatrische Erkrankungen, pharmakologische- und Genussmitteleinflüsse sowie komplex-partielle Anfälle müssen differenzialsdiagnostisch ausgeschlossen werden. Polysomnographien mit Videokontrolle sollten erst dann stattfinden, wenn die Differenzialdiagnose klinisch nicht zu stellen ist. Eine Verhaltens- oder medikamentöse Therapie ist angezeigt bei beeinträchtigender Symptomatik. Eine medizinische Beratung und gegebenenfalls eine Abklärung wird bei allen Erwachsenenparasomnien empfohlen.

Manuskript eingereicht: 15. 8. 2003, revidierte Fassung angenommen: 21. 4. 2004

Die Autoren erklären, dass kein Interessenkonflikt im Sinne der Richtlinien des International Committee of Medical Journal Editors besteht.

zZitierweise dieses Beitrags:
Dtsch Arztebl 2004; 101: A 2323–2328 [Heft 34–35]

Die Zahlen in Klammern beziehen sich auf das Literaturverzeichnis, das beim Verfasser erhältlich oder im Internet unter www.aerzteblatt.de/lit3404 abrufbar ist.

Anschrift für die Verfasser:
Priv.-Doz. Dr. med. Sylvia Kotterba
Neurologische Klinik und Poliklinik
Berufsgenossenschaftliche Kliniken Bergmannsheil
Universitätsklinik
Bürkle-de-la-Camp-Platz 1, 44789 Bochum
E-Mail: sylvia.kotterba@ruhr-uni-bochum.de
1.
Abe K, Amatoni M, Oda N: Sleepwalking and recurrent sleeptalking in the children of childhood sleepwalkers. Am J Psychiatr 1984; 141: 800–801. MEDLINE
2.
Bassetti C, Vella S, Donati F et al.: SPECT during sleepwalking. Lancet 2000; 356: 484–485. MEDLINE
3.
Bawkin H: Sleep walking in twins. Lancet 1970; 2: 466–467. MEDLINE
4.
MEDLINE Blatt I, Peled R, Gadoth N, Lavie P: The value of sleep recording in evaluating somnambulism in young adults. Electroencephalography and Clin Neurophysiol 1991; 78: 497–512.
5.
Boeve BF, Silber MH, Ferman TJ, Lucas JA, Parisi JE: Association of REM sleep behavior disorder and neurodegenerative disease may reflect an underlying synucleinopathy. Mov Disord 2001; 16: 622–630. MEDLINE
6.
Broughton RH: Sleep disorders: Disorders of arousal? Science 1968; 159: 1070–1078.
7.
Espa F, Ondze B, Deglise P, Billiard M, Besset A: Sleep architecture, slow wave activity, and sleep spindles in adult patients with sleepwalking and sleep terrors. Clin Neurophysiol 2000; 3: 929–939. MEDLINE
8.
Frank NC, Spirito A, Stark L, Owens-Stively J: The use of scheduled awakenings to eliminate childhood sleepwalking. J Pediatr Psychol 1997; 22: 345–353. MEDLINE
9.
Guilleminault C, Poyares D, Abat F, Palombini L: Sleep and wakefulness in somnambulism. A spectral analysis study. Journal of Psychosm Res 2001; 51: 411–416. MEDLINE
10.
Hadders-Algra M, Nakae Y, Van Eykern LA, Klip-Van den Nieuwendijk AWJ, Prechtl HFR: The effect of behavioural state on general movements in healthy full-term newborns. A polymyographic study. Early Human Development 1993; 35: 63–79. MEDLINE
11.
Hublin C, Kaprio J, Partinen M, Heikkilä K, Koskenvuo M: Prevalence and genetics for sleepwalking: a population-based twin study. J Sleep Res 1996; 5: (Suppl. 1) 96. MEDLINE
12.
Hurwitz TD: Mahowald MW, Schenck CH, Schluter JL, Bundlie SR: A retrospective outcome study and review of hypnosis as treatment of adults with sleepwalking and sleep terror. J Nerv Ment Dis 1991; 179: 228–233. MEDLINE
13.
Internationale Klassifikation der Schlafstörungen: ICSD; übersetzt nach „The international classification of sleep disorders, diagnostic and coding manual, pocket edition“/erstellt durch das Diagnostic Classification Steering Committee der American Sleep Disorders Association. In Zusammenarbeit mit der Europäischen Schlafforschungsgesellschaft. Schramm E, Riemann D, eds.: Weinheim: Beltz Psychologie Verlags Union 1995.
14.
Kales A, Soldatos CR, Bixler EO, Ladda RL, Charney DS, Schweitzer PK: Hereditary factors in sleepwalking and night terrors. Br J Psychiatry 1980; 137: 111–118. MEDLINE
15.
Kunz D, Bes F: Melatonin as a therapy in RBD patients: an open-labeled pilot-study on the possible influence of melatonin on REM-sleep regulation. Sleep 1999; 22 (Suppl.1): 111–112.
16.
Lavigne J, Montplaisir J: Bruxism. Epidemiology, diagnosis, pathophysiology and pharmacology. Fricton JR, Dubner R, eds.: In: Orofacial pain and temporomandibular disorders. New York: Raven Press, Ltd. 1995.
17.
Lecendreux M, Mayer G, Bassetti C, Dauvilliers Y, Neidhart E, Mouren-Siméoni MC, Tafti M: HLA association in sleepwalking. Molecular Psychiatry 2003; 8: 114–117. MEDLINE
18.
Mahowald MW, Schenck CH: Dissociated states of wakefulness and sleep. Neurology 1992; 42: 44–52. MEDLINE
19.
Mayer G, Neissner V, Schwarzmyr P, Meier-Ewert K: Schlafentzug bei Somnambulismus. Nervenarzt 1998, 69: 495–501.
20.
Rechtschaffen A, Kales A: A manual of standardized terminology, techniques and scoring systems for sleep stages in human subjects. U.S. Public Health Service. Washington D.C.: U.S. Government Printing Office 1968.
21.
Schenck CH, Mahowald MW: REM sleep behavior disorder: clinical, developmental, and neuroscience perspectives 16 years after its formal identification. Sleep 2002; 25: 120–138. MEDLINE
22.
Schenck CH, Bundlie SR, Mahowald MW: REM behaviour disorder (RBD): Delayed emergence of parkinsonism and/or dementia in 65 % of older men initially diagnosed as idiopathic REM behavior disorder. Sleep 2003; 26: A–316.
23.
Yamuy J, Xi MC, Fung SJ, Chase MH: Hypocretinergic modulation of the reticular control of lumbar motoneurons during carbachol-induced atonia. Sleep 2003; 26: A–27. MEDLINE
1. Abe K, Amatoni M, Oda N: Sleepwalking and recurrent sleeptalking in the children of childhood sleepwalkers. Am J Psychiatr 1984; 141: 800–801. MEDLINE
2. Bassetti C, Vella S, Donati F et al.: SPECT during sleepwalking. Lancet 2000; 356: 484–485. MEDLINE
3. Bawkin H: Sleep walking in twins. Lancet 1970; 2: 466–467. MEDLINE
4. MEDLINE Blatt I, Peled R, Gadoth N, Lavie P: The value of sleep recording in evaluating somnambulism in young adults. Electroencephalography and Clin Neurophysiol 1991; 78: 497–512.
5. Boeve BF, Silber MH, Ferman TJ, Lucas JA, Parisi JE: Association of REM sleep behavior disorder and neurodegenerative disease may reflect an underlying synucleinopathy. Mov Disord 2001; 16: 622–630. MEDLINE
6. Broughton RH: Sleep disorders: Disorders of arousal? Science 1968; 159: 1070–1078.
7. Espa F, Ondze B, Deglise P, Billiard M, Besset A: Sleep architecture, slow wave activity, and sleep spindles in adult patients with sleepwalking and sleep terrors. Clin Neurophysiol 2000; 3: 929–939. MEDLINE
8. Frank NC, Spirito A, Stark L, Owens-Stively J: The use of scheduled awakenings to eliminate childhood sleepwalking. J Pediatr Psychol 1997; 22: 345–353. MEDLINE
9. Guilleminault C, Poyares D, Abat F, Palombini L: Sleep and wakefulness in somnambulism. A spectral analysis study. Journal of Psychosm Res 2001; 51: 411–416. MEDLINE
10. Hadders-Algra M, Nakae Y, Van Eykern LA, Klip-Van den Nieuwendijk AWJ, Prechtl HFR: The effect of behavioural state on general movements in healthy full-term newborns. A polymyographic study. Early Human Development 1993; 35: 63–79. MEDLINE
11. Hublin C, Kaprio J, Partinen M, Heikkilä K, Koskenvuo M: Prevalence and genetics for sleepwalking: a population-based twin study. J Sleep Res 1996; 5: (Suppl. 1) 96. MEDLINE
12. Hurwitz TD: Mahowald MW, Schenck CH, Schluter JL, Bundlie SR: A retrospective outcome study and review of hypnosis as treatment of adults with sleepwalking and sleep terror. J Nerv Ment Dis 1991; 179: 228–233. MEDLINE
13. Internationale Klassifikation der Schlafstörungen: ICSD; übersetzt nach „The international classification of sleep disorders, diagnostic and coding manual, pocket edition“/erstellt durch das Diagnostic Classification Steering Committee der American Sleep Disorders Association. In Zusammenarbeit mit der Europäischen Schlafforschungsgesellschaft. Schramm E, Riemann D, eds.: Weinheim: Beltz Psychologie Verlags Union 1995.
14. Kales A, Soldatos CR, Bixler EO, Ladda RL, Charney DS, Schweitzer PK: Hereditary factors in sleepwalking and night terrors. Br J Psychiatry 1980; 137: 111–118. MEDLINE
15. Kunz D, Bes F: Melatonin as a therapy in RBD patients: an open-labeled pilot-study on the possible influence of melatonin on REM-sleep regulation. Sleep 1999; 22 (Suppl.1): 111–112.
16. Lavigne J, Montplaisir J: Bruxism. Epidemiology, diagnosis, pathophysiology and pharmacology. Fricton JR, Dubner R, eds.: In: Orofacial pain and temporomandibular disorders. New York: Raven Press, Ltd. 1995.
17. Lecendreux M, Mayer G, Bassetti C, Dauvilliers Y, Neidhart E, Mouren-Siméoni MC, Tafti M: HLA association in sleepwalking. Molecular Psychiatry 2003; 8: 114–117. MEDLINE
18. Mahowald MW, Schenck CH: Dissociated states of wakefulness and sleep. Neurology 1992; 42: 44–52. MEDLINE
19. Mayer G, Neissner V, Schwarzmyr P, Meier-Ewert K: Schlafentzug bei Somnambulismus. Nervenarzt 1998, 69: 495–501.
20. Rechtschaffen A, Kales A: A manual of standardized terminology, techniques and scoring systems for sleep stages in human subjects. U.S. Public Health Service. Washington D.C.: U.S. Government Printing Office 1968.
21. Schenck CH, Mahowald MW: REM sleep behavior disorder: clinical, developmental, and neuroscience perspectives 16 years after its formal identification. Sleep 2002; 25: 120–138. MEDLINE
22. Schenck CH, Bundlie SR, Mahowald MW: REM behaviour disorder (RBD): Delayed emergence of parkinsonism and/or dementia in 65 % of older men initially diagnosed as idiopathic REM behavior disorder. Sleep 2003; 26: A–316.
23. Yamuy J, Xi MC, Fung SJ, Chase MH: Hypocretinergic modulation of the reticular control of lumbar motoneurons during carbachol-induced atonia. Sleep 2003; 26: A–27. MEDLINE

Leserkommentare

E-Mail
Passwort

Registrieren

Um Artikel, Nachrichten oder Blogs kommentieren zu können, müssen Sie registriert sein. Sind sie bereits für den Newsletter oder den Stellenmarkt registriert, können Sie sich hier direkt anmelden.

Fachgebiet

Zum Artikel

Anzeige

Alle Leserbriefe zum Thema

Anzeige