Die lumbale Wirbelkanalstenose

Die lumbale Wirbelkanalstenose ist ein Sammelbegriff von morphologisch unterschiedlichen Krankheitseinheiten, deren gemeinsamer Nenner die Cauda-equina-Überfüllung in einem zu engen Wirbelkanal ist. Die Pathogenese des Beschwerdebildes ist bis heute nicht vollständig geklärt. Die Kompression und Irritation neuralen Gewebes löst eine sehr facettenreiche und schillernde Symptomatik aus, die zu Verwechslungen mit einer Reihe anderer Krankheitsbilder Anlaß gibt. Daher wird der betroffene Patient häufig nicht der geeigneten Therapie zugeführt. Aufgrund der Vielfalt der Ursachen der lumbalen Wirbelkanalstenose kann es nicht nur eine Therapieform für die Spinalstenose der Lendenwirbelsäule geben.

Schon 1803 hatte Antoine Portal (8) auf dieVerengung des Spinalkanales mit der Möglichkeit der Lähmung und Taubheit beider Beine aufmerksam gemacht. Dejerine (3) hatte 1894 den intermittierenden Charakter des Hinkens beschrieben, das er, im Gegensatz zu dem 1853 von Charcot (2) inaugurierten, intermittierenden Hinken peripher vaskulärer Genese, auf eine Ischämie des Rückenmarks zurückführte.

Definition
Die Lumbalstenose wurde 1976 von einer Gruppe renommierter Orthopäden und Neurochirurgen als ein Zustandsbild definiert, das zur Verengung des zentralen Spinalkanales und/oder des Nervenwurzelkanales und/oder des Neuroforamens geführt hat (1). Mit dieser Definition beginnt bereits die Konfusion im Hinblick auf Symptome und Beschwerden, die sich in Therapie und Ergebnissen fortsetzt, wie man in vielen Publikationen über die Spinalstenose feststellen kann. Zentrale und laterale Stenose sind nur zufällig ähnliche klinische Krankheitseinheiten. Der subartikuläre Anteil des Nervenwurzelkanals wie auch der laterale Rezessus sind nicht eo ipso in den Prozeß der zentralen Stenose mit einbezogen, wenn auch bei einer zentralen Stenose der laterale Rezessus häufig mitbetroffen ist; laterale Stenosen sind sehr häufig unabhängige isolierte Stenosen, während die Stenose des Neuroforamens überhaupt nichts mit einer zentralen Stenose zu tun hat. Erinnern wir uns an das, was Verbiest (12), der maßgeblich an der Definition und der Abrundung des Krankheitsbildes beteiligt gewesen ist, sagt (zugegebenermaßen wurde ihm von anderen Autoren widersprochen): Die Degeneration der Facettengelenke führt niemals zu einer zentralen Stenose, wenn nicht präexistente angeborene oder entwicklungsbedingte Wachstumsstörungen vorhanden sind, und diese Voraussetzungen vermissen wir ganz bei dem foraminalen Einklemmungssyndrom der Nervenwurzel.
Die Spinalstenose ist ein Sammelbegriff (Textkasten: Klassifikation der Spinalstenose) von morphologisch vollständig unterschiedlichen Krankheitseinheiten, das heißt man muß nicht nur ätiologisch systematisieren, sondern man muß sich auch bewußt sein, daß es nicht nur eine Therapieform für die Spinalstenose gibt und nicht derselbe Typ der Dekompressionschirurgie für jede Form der erworbenen Stenose anwendbar ist.
Kongenitale, entwicklungsbedingte, degenerative, spondylolisthetische, iatrogene und pathologische Stenosen haben einen ganz unterschiedlichen morphologischen Hintergrund, so daß dieselbe Therapie, bei ihnen angewendet, naturgemäß zu unterschiedlichen und je nach Erkrankung zu guten oder auch insuffizienten Ergebnissen führen wird.
Die gemeinsame Basis der lumbalen Wirbelkanalstenosen sind die eng aneinanderstehenden und/oder verkürzten Bogenwurzeln. Bei den rein degenerativen und damit erworbenen Stenosen tritt dieser entwicklungsbedingte morphologische Aspekt teilweise (oder ganz) in den Hintergrund, während sich die sogenannten kombinierten degenerativen Stenosen teilweise auf dem Boden von Fehlbildungen entwickeln.
Durch Hypertrophie der Facettengelenke oder Gelenkarthrose mit Verdickung von Gelenkkapsel und Ligamentum flavum entsteht mit der Zeit ein enger Kanal. Kompliziert wird die Phänomenologie durch Translationen, Rotationen und Verkippungen einzelner Wirbel gegeneinander, die mit und ohne Instabilitäten einhergegehen können. Dies hat eine große Bedeutung für die Wahl der Therapie.
Ausdruck der Enge ist die Cauda-equina-Überfüllung. Die serpentinenartigen, geschlängelten Nervenwurzeln sind sehr gut im Myelogramm in vielen Fällen schwerer Stenose nachweisbar (Abbildung 1). Man kann sich vorstellen, daß diese aufgestauten Nervenwurzeln zu einer intermittierenden Ischämie der Nerven führen und eine Rolle bei dem Phänomen der neurogenen Claudicatio intermittens spielen: das heißt im aufrechten Gang verengt sich der Wirbelkanal infolge der zunehmenden Bandscheibenvorwölbung und der Verlagerung des perikapsulären Facettengelenkgewebes, während in vorgeneigter Beugung ("stoop position") die vorher geschlängelten Nervenwurzeln sich gerade ausrichten können. Der bei der Stenose langsam zunehmende allseitige Druck führt zu elektrophysiologischen Veränderungen und Einschränkungen der Ernährung der Nerven, zur Demyelinisierung oder auch zum Axonuntergang, auf deren strukturellen Veränderungen die Entstehung von ektopen Aktionspotentialen zurückgeführt werden.
Die Theorie der Ischämie (5) hat viel für sich, einmal wegen der Ähnlichkeit mit dem Bild der arteriellen Insuffizienz beider Beine und zum anderen wegen der schnellen Remission der Symptome beim Stehenbleiben. Auch die Irritation des nervalen Gewebes innerhalb eines engen Raumes mit Steigerung seiner Sensitivität (Neuritis) wurde als Erklärung mit angeführt (6). Die Kompression eines Nerven führt zu Lähmungen und Sensibilitätsstörungen und nicht zu Schmerzen, während die chronische Reizung eines Nerven mit Kompression lang anhaltende Schmerzen auslösen kann. Dies mag auch die unterschiedliche Symptomatologie zwischen Bandscheibenvorfall, der mehr auf Zug denn als Druck, und der Stenose, die mehr durch allseitige Druckbelastung entsteht, erklären.

Beschwerden und Diagnose
Während die Wirbel- beziehungsweise Nervenwurzelkanalstenose noch in den 70er Jahren vielfach übersehen wurde, wird sie heute im Gegenteil viel zu oft diagnostiziert, das heißt verkannt und operiert.
Die Diagnose der klinisch relevanten lumbalen Wirbelkanalstenose – die bei belastungsabhängigen, intermittierenden Beschwerden eines oder beider Beine mit oder ohne Neurologie in Betracht gezogen werden soll – wird zu 85 Prozent aus den spezifischen klinischen Symptomen und Beschwerden geschlossen und lediglich durch bildgebende Verfahren bestätigt (Grafiken 1 und 2).
Die konfuse und schwer faßbare Symptomatologie der neurogenen Claudicatio (Textkasten: Beschwerden bei der lumbalen Spinalstenose) wird nur dann zu einer spezifischen Therapie führen, wenn diese definitiv als stenosebezogene Symptomatik erkannt ist und die Beschwerden nicht Ausdruck einer vaskulär bedingten Claudicatio intermittens – die einige ähnliche Symptome wie die neurogene Claudicatio der Lumbalstenose aufweist –, eines übertragenen Schmerzes arthrotischer oder ligamentärer Strukturen der Wirbelsäule, peripherer Neuropathien sind.
Obwohl die Verengung des Spinalkanals früh beginnt, sind die Symptome (Textkasten: Beschwerden bei der lumbalen Spinalstenose) selten vor der dritten Lebensdekade vorhanden, gehäuft kommen Beschwerden in der fünften und sechsten Dekade zum Vorschein. Am Anfang kommen die Symptome nur im Gehen (durch Lordosierung der Lendenwirbelsäule) zustande und verschwinden in der Ruhe (haltungsbedingte Claudicatio), um später mit zunehmender Kompression, unabhängig von jeglicher Haltung, auch während der Ruhe oder der Nacht vorhanden zu sein. Die physikalischen Untersuchungsbefunde (Textkasten: Untersuchungsbefunde und physikalische Zeichen) sind relativ wenig pathognomonisch. Computertomographie (CT), Kernspintomographie und Myelogramm haben für die Spinalkanalstenose eine unterschiedliche Bedeutung. Die klinischen Merkmale der Stenose sind heterogen, und die Interpretation der radiologischen und sonstigen bildgebenden Verfahren kann Schwierigkeiten bereiten. Erinnern wir uns daran, daß die knöcherne Weite des Wirbelkanals, wie man sie aus dem CT entnehmen kann, unabhängig vom Querschnitt des pathologisch relevanten Duralsackes ist. Dieser ist am besten durch das Myelogramm zu verifizieren, wie dieses von verschiedenen Autoren in unterschiedlichen Studien nachgewiesen wurde. Zur Bewertung der Röntgenbilder sind eine Vielzahl von Parametern (zum Beispiel Interpedikularabstand, Pedikellänge, sagittaler Durchmesser des Kanals) geschaffen worden. Doch wird das Röntgenbild der meist degenerativen Stenosen vor allem über die Morphologie der Facettengelenke (Wäscheklammerzeichen) beurteilt (Abbildung 2).
In keinem Verfahren läßt sich die Weichteilpathologie, die eine überragende Bedeutung bei der Wirbelkanalstenose spielt, so gut darstellen, wie im dynamischen Myelogramm (Abbildung 2) oder im Myelocomputertomogramm (9), deren plastische Wiedergabe der Verhältnisse nicht einmal im Kernspintomogramm (Abbildung 3) nachvollzogen werden kann. Einschnürungen der Kontrastmittelsäule oder ihr Abbruch geben einen Einblick in die pathologischen Vorgänge im Wirbelkanal.

Therapie
Wir haben erfahren, daß sich das klinische Bild der Spinalstenose einmal als nicht radikuläre übertragene Lumboischialgien äußern und auf der anderen Seite neurogene Beschwerden hervorrufen kann. Es ist zwar vorstellbar, daß wir die erstgenannten disko- und facettogenen Kreuz- und übertragenen muskulären Schmerzen durch konservative Therapie beeinflussen können, die Aussichten jedoch, durch konservative Therapie die mechanisch bedingten neurogenen Beschwerden, die auf der Überfüllung des engen Duralsackes beruhen, zu beeinflussen, sind gering.
Es gibt keine vergleichenden randomisierten, prospektiven Studien über die Vorteile der Chirurgie und Nachteile der konservativen Therapie. Eine vergleichende retrospektive Studie (7) streicht den erwarteten statistisch signifikanten Vorteil der Operation für die Beschwerden heraus, läßt aber auch erkennen, daß die Operation die neurophysiologische Verschlechterung objektiver Parameter nicht aufhalten kann.
Mit Ruhe, Massagen und muskelkräftigenden, isometrischen krankengymnastischen Behandlungen, Physiotherapie und dergleichen wird versucht, die Kreuz- und übertragenen Schmerzen zu behandeln; die konventionelle Therapie schließt auch das Korsett zur Entlordosierung mit ein. Die peridurale Injektion und Facetteninfiltration mit Kortison können nicht nur für die Claudicatio, sondern auch für den Rückenschmerz hilfreich sein.
Calcitonin hat einen zentralen analgetischen Rezeptor- und antientzündlichen Effekt durch die Inhibition der Prostaglandin-Synthese; der ursprünglich angenommene hormonelle Effekt auf die neurogene Claudicatio konnte jedoch literaturmäßig nicht bewiesen werden.
Diese Therapie spricht unter Umständen über eine Zeitdauer von etwa zwei bis drei Jahren gut an, oder sie verbietet sich bei gravierenden Zeichen einer neurologischen Schädigung (Cauda-equina-Syndrom, neurogene Blasen- und Mastdarmstörungen, beeinträchtigende Beinlähmung).
Von den praktizierenden Ärzten wird häufig die Ansicht vertreten, daß die Primärergebnisse operativ behandelter Patienten unzureichend, die operativen Komplikationen hoch und die Langzeitergebnisse schlecht seien. Diese Auffassung kann durch die Literaturangaben und die einzige Metaanalyse (11) – eine statistische Auswertung von thematisch miteinander verwandten Studien – entkräftet werden.
Nach durchschnittlich vier Jahren liegt ein gutes operatives Ergebnis von 72 Prozent bei niedriger Komplikationsrate, die nicht höher als bei den Bandscheibenoperationen ist, vor. Die wenigen – etwa zehn – postoperativen Langzeitstudien über zehn Jahre kommen ebenfalls zu einem eher positiven Urteil.
Dieses Ergebnis wird nach neuesten wissenschaftlichen Erkenntnissen (11) nicht durch irgendwelche prognostische Indikatoren wie Ko-Morbidität, längere Dauer der Symptome, frühere Rückenoperationen, Multi-Level-Dekompressionen und so weiter beeinflußt. Die Philosophie der operativen Therapie einer Spinalstenose ist denkbar einfach: da es sich bei der Erkrankung dem Wesen nach um eine Kompression neuraler Strukturen handelt, kann die Therapie nur in einer Dekompression bestehen.
Vielerorts wird noch an der totalen großflächigen Dekompression, der Laminektomie über eine oder mehrere Etagen, festgehalten. Laminektomien lassen jedoch Instabilitäten befürchten. Eine Langzeituntersuchung (10) eines ausgesuchten Krankengutes bei ausschließlich erworbenen, zentralen Spinalstenosen zeigte auf der anderen Seite, daß die Ergebnisse mit 74 Prozent zum großen Teil beschwerdefreier Patienten nach zehn Jahren nicht so schlecht sind, wie manche fortschrittlichen Chirurgen heute meinen.
Nur bei präoperativer Instabilität verschlechterte sich der Ausgangsbefund, und/oder die Instabilität nahm in 60 Prozent der Fälle zu. So wird bei den instabilitätsbedingten Lumbalstenosen wie der degenerativen Spondylolisthese oder den Torsionsskoliosen älterer Menschen die Instabilität durch eine instabilitätsprovozierende Laminektomie offensichtlich oder verstärkt.
Aus verschiedenen Gründen ist jedoch heutzutage die minimal invasive Therapie angesagt. Die Literatur zeigt, daß ältere Menschen bei Operationen eine höhere Komplikationsrate haben und die Morbidität und Schwierigkeiten in der Rehabilitation ansteigen (4). Nicht aber die jeweilige Erkrankung, sondern das Verfahren des Eingriffes ist die unabhängige Variable, die mit einem besonderen Risiko einhergeht. Dies sollte veranlassen, den Eingriff so klein wie möglich zu halten und auch, soweit wie möglich, auf Fusionen zu verzichten. Unsere Untersuchungen hatten ergeben, daß unter diesen Bedingungen nur präoperative Instabilitäten nach Fusionen verlangen.
Seit 1984 werden an unserer Klinik ausschließlich minimal invasive Verfahren bei einer Lumbalstenose angewendet, die die Patienten nicht mehr als bei einer durchschnittlichen Bandscheibenoperation belasten. Minimal invasiv bedeutet für uns nur die Entlastung des für die Beschwerden in Frage kommenden dynamischen Anteiles eines Segmentes und nicht auch des statischen Areals, das bei der Laminektomie unnötigerweise mit entfernt wird. Darüber hinaus sind durch Wurzelblockaden und andere Untersuchungsmethoden die Etage oder Etagen, die für die Beschwerden in Frage kommen, zu selektionieren.
Unsere Untersuchungen haben ergeben, daß interlaminare Dekompressionen, auf einer oder seltener auf mehreren Etagen, mit Erhaltung der Dornfortsätze und der interspinalen Ligamente (minimal invasive Dekompression) ausreichen, um ein gutes oder sehr gutes Ergebnis zu garantieren. Diese Eingriffe bewahren die physiologischen und biomechanischen Verhältnisse der Wirbelsäule. Sie verhindern die postoperative Hämatombildung, erhalten die Lordose und fördern die wiederkehrende Erektor-Trunci-Funktion, die von der Integrität der lumbodorsalen Faszie abhängig ist.

Zitierweise dieses Beitrags:
Dt Ärztebl 1996; 93: A-3340–3345
[Heft 50]
Die Zahlen in Klammern beziehen sich auf das Literaturverzeichnis im Sonderdruck, anzufordern über die Verfasser.

Anschrift für die Verfasser:
Prof. Dr. med. Klaus-Peter Schulitz
Direktor der Orthopädischen Klinik der Heinrich-Heine-Universität
Moorenstraße 5
40225 Düsseldorf

Literatur

1. Arnoldi CC et al.: Lumbar spinal stenosis and nerve root entrapment syndroms: Definition and classification. Clin Orthop 1976; 115: 4-5

2. Charcot J: Comptes rendus des séances et mémoires de la société de biologie 1859. 2nd series, 5; 2: 225-238

3. Dejerine J: Semiologie des affections du système nerveux. Paris: Masson, 1911; 267

4. Deyo RA, Cherkin DC, Loeser D, Bigos J, Ciol A: Morbidity and mortality in association with operation on the lumbar spine. J Bone Joint Surg 1992; 74: 536-543

5. Evans JG: Neurogenic intermittent claudication. Br Med J 1964; II: 985-987

6. Hanraets PRM: The degenerative back. Elsevier 1959; 271

7. Johnsson KE, Uden A, Rosén J: The effect of decompression on the natural course of spinal stenosis. A comparison of surgically treated and untreated patients. Spine 1991; 16: 615-619

8. Portal A: Cours d'anatomie médicale et eléments de l'anatomie de l'homme. Paris: Baudouin, 1803; 1: 299

9. Schonström N, Bolender NF, Spengler DM: The pathomorphology of the spinal stenosis as seen on CT scan of the lumbar spine. Spine 1985; 10: 806-811

10. Schulitz KP: Das Risiko der Instabilität nach Dekompression der lumbalen Spinalkanalstenose. Z Orthop 1996; 133: 236-241

11. Turner JA, Ersek M, Herron C, Deyo R: Surgery for lumbar spinal stenosis. Attempted meta-analysis of the literature. Spine 1992; 17: 1-8

12. Verbiest H: Fallacies of the present definition, nomenclature and classification of the stenosis of the lumbar vertebral canal. Spine 1976; 1: 217-224