ArchivDeutsches Ärzteblatt51-52/1996CSE-Hemmer Atorvastatin: Triglyzeride und Cholesterin im Visier

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CSE-Hemmer Atorvastatin: Triglyzeride und Cholesterin im Visier

Hoc, Siegfried

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LNSLNS Gegen eine ausgeprägte Hypertriglyzeridämie werden heute vorzugsweise Fibrate oder Nikotinsäure-Derivate eingesetzt. Beide Substanzgruppen haben Nachteile: Nikotinsäure wird häufig schlecht vertragen und kann wegen vieler Kontraindikationen oft nicht verwendet werden; Fibrate wiederum senken das in der Regel ebenfalls erhöhte LDL-Cholesterin nicht ausreichend, so daß eine Kombination von Lipidsenkern verabreicht werden muß. Andererseits sind Medikamente, die das LDL wirkungsvoll reduzieren, wie die bisher verfügbaren CSE-Hemmer, nicht ausreichend aktiv bei der Senkung der Triglyzeride. Der neue CSE-Hemmer Atorvastatin (Gödecke/Parke Davis), der Anfang Dezember in Deutschland als Sortis® eingeführt wurde, kann beides, so Dr. R. S. Newton (Ann Arbor) auf einem Symposium beim 66. Kongreß der Europäischen Arteriosklerose-Gesellschaft in Florenz. Bei dyslipidämischen Meerschweinchen senkte Atorvastatin sowohl das Gesamtcholesterin als auch die Triglyzeride im Plasma um 27 bis 57 Prozent. Bei hypercholesterinämischen Meerschweinchen bewirkte Atorvastatin eine dosisabhängige Reduktion von LDLCholesterin und Lipoprotein Apo B im Plasma um 40 bis 70 Prozent. Miniaturschweine, die drei Wochen lang mit Atorvastatin behandelt wurden, zeigten eine Reduktion von Gesamtcholesterin, LDL-Cholesterin, LDLApo B und VLDL-Apo B. In weiteren Studien fand man heraus, daß sowohl Synthese als auch Sekretion von Apo-B-haltigen Lipoproteinen durch Atorvastatin gehemmt werden, so Newton.
Alle diese an Tiermodellen nachgewiesenen positiven Eigenschaften von Atorvastatin konnten inzwischen in klinischen Studien am Menschen belegt werden, erklärte Prof. J. Davignon (Montreal). Bei hypercholesterinämischen Patienten bewirkte die tägliche Dosis von 80 mg eine Reduktion des LDLCholesterins um 60 Prozent, verbunden mit einer drastischen Senkung der Triglyzeride und einem deutlichen Anstieg von HDL-Cholesterin.
Bei hypertriglyzeridämischen Patienten induziert Atorvastatin eine dosisabhängige Reduktion von Gesamtcholesterin, Trigly-zeriden, VLDL-Cholesterin, VLDL-Triglyzeriden, LDL-Cholesterin, LDLTriglyzeriden, LDL-Apo B sowie Gesamt-Apo B. HDL-Cholesterin wird dabei angehoben.
Die Triglyzeride im Plasma werden durch die Gabe von täglich 5 mg Atorvastatin um 25 Prozent, von 20 mg um 35 Prozent und von 80 mg um 43 Prozent gesenkt. In Fällen familiärer Hypercholesterinämie reduziert die tägliche Gabe von 80 mg Atorvastatin die LDL-Cholesterin-Werte um 55 Prozent und die Triglyzerid-Werte um 35 Prozent. Die HDL-Cholesterin-Konzentration wird da-bei um 20 Prozent angehoben.
Wie Davignon weiter berichtete, zeigten in einer Vergleichsstudie 5 mg/die Atorvastatin den gleichen Effekt wie 10 mg Simvastatin auf das LDL-Cholesterin bei hypercholesterinämischen Patienten. Sicherheit und Verträglichkeit von Atorvastatin werden als besonders gut bezeichnet. Das Nebenwirkungsspektrum ist äquivalent zu den bisher benutzten CSE-Hemmern, wie eine Phase-III-Studie mit 2 500 Probanden zeigte. Atorvastatin senkt effektiv die Triglyzeride und die LDL-Cholesterin-Konzentrationen, selbst bei Patienten mit homozygoter familiärer Hypercholesterinämie. Atorvastatin wirkt auch dann noch lipidsenkend, wenn andere Lipidsenker die LDL-Werte nicht mehr suffizient reduzieren. Infolge seiner Halbwertszeit von gut 15 Stunden gewährleistet Atorvastatin eine lange anhaltende Inhibition der HMG CoA-Reduktase in der Leber und einen die Compliance fördernden einmal täglichen Einnahmemodus. Siegfried Hoc
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