ArchivDeutsches Ärzteblatt11/2005Der plötzliche Säuglingstod: Schlusswort
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LNSLNS Der plötzliche Säuglingstod (SIDS) ist seit Jahrzehnten Gegenstand interdisziplinärer Forschung. Zunächst standen morphologische Untersuchungen, die Suche nach Infektzeichen und Hypoxieäquivalenten im Vordergrund. Erste, wie wir heute wissen vergebliche Präventionsansätze wurden aus der Schlafapnoetheorie abgeleitet. In den 1980er- und frühen 1990er-Jahren dominierte die epidemiologische Forschung. Erkenntnisse zu Risikofaktoren waren die Basis für Aufklärungskampagnen und führt zu einem Rückgang der Inzidenz des plötzlichen Säuglingstodes. Seit Mitte der 1990er-Jahre rückten zunehmend genetische Defekte als mögliche Todesursache
in das Zentrum der Forschung zum SIDS, ohne allerdings wegweisende Erkenntnisse erzielen zu können. Im Jahr 2003 zeichnete sich für die Definition und die diagnostischen Kriterien erstmals ein internationaler Konsens ab, der die Ursachenforschung positiv stimulieren könnte. Für Deutschland gilt es, die beispielhaften lokalen und regionalen Ansätze zur Prävention (wie in Sachsen) zu entwickeln und auszuweiten.
Unser Beitrag zum plötzlichen Säuglingstod sollte wesentliche Züge dieser Entwicklung widerspiegeln und gleichzeitig auch aktuelle und praktische Probleme des Themas reflektieren. Vor dem Hintergrund von knapp 6 000 Publikationen zum Thema SIDS musste zwangsläufig eine Schwerpunktsetzung erfolgen. Nur für die Elternberatung wesentliche und für die Mehrzahl der Kolleginnen und Kollegen interessant erscheinende Aspekte wurden dargestellt. Für eine detaillierte Zusammenfassung der morphologischen Befunde sei auf Standardwerke der Pathologie und Rechtsmedizin oder entsprechende Publikationen verwiesen.
Über das große Interesse, das sich in vielen persönlichen Briefen und Mails sowie in den vorstehenden Leserbriefen äußerte, freuen wir uns und bedanken uns ausdrücklich. Einige der in diesen Zuschriften angesprochenen Probleme sollen in aller Kürze kommentiert werden:
Die Glossoptose stellt in der Tat ein Problem bezüglich der Empfehlung zur Rückenlagerung dar. Die Arbeitsgruppe der Universitätskinderklinik Tübingen steht vor dem Abschluss einer Evaluation einer Gaumenplatte mit velarem Sporn, mit der nach den bislang vorliegenden Ergebnissen wahrscheinlich auch in Rückenlage eine Normalisierung der obstruktiven Atemstörung bei Glossoptose und gleichzeitig eine Stimulation des Unterkieferwachstums erreicht werden können. Dies erscheint uns gerade angesichts der Daten zum SIDS-Risiko bei Bauchlagerung eine zukunftsweisende Lösung für diese Patientengruppe. Der Überlegung, über regelmäßige Gewichtsmessungen ein SIDS-Risiko vorher zu sagen, wurde bereits vor etlichen Jahren nachgegangen – ohne Erfolg (1). Überhaupt haben bislang alle Versuche, Marker zu finden, die ein erhöhtes Kindstodrisiko erkennen lassen, keine ausreichende Vorhersagekraft erzielt, um sie praktisch anwenden zu können.
Mit Herrn Kollegen Kratzer stimmen wir überein, dass Eltern darauf hinzuweisen sind, dass wache Kinder auf den Bauch gedreht werden sollten, um die motorische Entwicklung zu fördern. Allerdings sollte das Kind in dieser Zeit kontinuierlich unter Beobachtung sein. Darauf wird in unserer eigenen Elternbroschüre explizit hingewiesen (2).
Plötzliche und unerwartete Todesfälle im unmittelbaren zeitlichen Zusammenhang mit erfolgten Impfungen werden immer wieder einmal beobachtet und geben Anlass, über einen eventuellen ursächlichen Zusammenhang nachzudenken. Ein solcher kann von den morphologischen Befunden her in den allerwenigsten Fällen wahrscheinlich gemacht werden. Epidemiologische Fall-Kontroll-Studien aus unterschiedlichsten Regionen der Welt zeigen, dass geimpfte Kinder ein niedrigeres SIDS-Risiko aufweisen als ungeimpfte Kinder. Das relative SIDS-Risiko wird für geimpfte Säuglinge mit ORs um 0,45 (95 Prozent Konfidenzintervall: 0,24 bis 0,85) angegeben (3, 4).
Die Theorie, dass in Bauchlage das Einatmen toxischer Gase zum plötzlichen Tod führen soll, klingt zunächst plausibel. Wie von Kapuste selbst erwähnt, kam jedoch eine von der britischen Regierung eingesetzte Expertenkommission zu dem eindeutigen Ergebnis, dass diese Theorie nicht zutreffend ist. Die erwähnten Umhüllungen von Matratzen werden praktisch nur in Neuseeland, dem Land mit der weltweit höchsten SIDS-Rate, durch einen dort ansässigen Protagonisten dieser Theorie vertrieben, während in Staaten wie Holland ohne diese Maßnahme die weltweit wohl niedrigste SIDS-Rate beobachtet wird (Inzidenz 1999: 0,14 pro 1 000 Lebendgeborene [5]).
Eine erhöhte Belastung von SIDS-Opfern durch Schwermetalle oder sonstige Umweltschadstoffe konnte abgesehen von Einzelfällen nicht belegt werden. Untersuchungen aus Deutschland liegen für polychlorierte Biphenyle (PCBs), Dibenzodioxine/Dibenzodifurane, Blei, Cadmium, Quecksilber, Selen, Zink, Kupfer, Chrom, Mangan vor (6, 7). Abgesehen davon, dass eine Amalgambelastung als Ursache des SIDS nicht bewiesen ist, raten wir jungen Frauen davon ab, eine Amalgamsanierung des Gebisses während der Schwangerschaft oder der Stillperiode durchführen zu lassen.
Schließlich ist auch eine (tiefen-) psychologische Interpretation des plötzlichen Säuglingstodes wissenschaftlich nicht bewiesen und bedeutet für die betroffenen Eltern durch die darin implizierte Schuldzuweisung erhebliches zusätzliches Leid. Sie wird daher von uns abgelehnt.
Der plötzliche Säuglingstod fordert aufgrund seiner Dramatik zur Hypothesenbildung bezüglich seiner Ätiologie geradezu heraus. Wie in der Vergangenheit durch die teilweise tragischen Konsequenzen aus ungeprüft übernommenen Hypothesen gezeigt (8), bedürfen alle neuen Erklärungsansätze der gründlichen Überprüfung, ob sie mit den morphologischen und epidemiologischen Charakteristika des SIDS übereinstimmen. Dabei zeigt sich dann allzu oft, dass dies nicht der Fall ist. Dennoch – die in unserem Beitrag skizzierten Maßnahmen zur Primärprävention, die auf Ergebnissen der epidemiologischen Forschung beruhen, weisen uns einen Weg, wie wir diese tragischen Todesfälle auch ohne Kenntnis ihrer Ursache(n) in den allermeisten Fällen wirkungsvoll verhindern können.

Literatur
1. Williams SM, Taylor BJ, Ford RPK, Nelson EAS:
Growth velocity before sudden infant death. Arch Dis Child 1990; 65: 1315–1318.
2. Poets C, Kruck V: Aufgepaßt! Informationsblatt, Universitätsklinik für Kinder- und Jugendmedizin, Tübingen 2004.
3. Fleming PJ, Blair PS, Platt MW, Tripp J, Smith IJ, Golding J: The UK accelerated immunisation programme and sudden unexpected death in infancy: case-control study. BMJ 2001; 322: 822.
4. Mitchell EA, Stewart AW, Clements M: Immunisation and the sudden infant death syndrome. New Zealand Cot Death Study Group. Arch Dis Child 1995; 73: 498–501.
5. Fitzgerald K: The „Reduce the Risks“ Campaign, SIDS International and The Global Strategy Task Force and the European Society for the Study and Prevention of Infant Death. In: Bayard R, Krous HF Hrsg.: Sudden infant death syndrome. London: Arnold 2001; 310–318.
6. Brinkmann B, Jorch G, Bajanowski T, Ott A: Toxikologie. In: Ministerium für Arbeit, Gesundheit und Soziales NRW (Hrsg.): Plötzlicher Säuglingstod. Westfälische Studie 1990–1994. Duisburg: WAZ-Druck 1996, 248–282.
7. Bajanowski T, Fürst P, Wilmers K, Beike J, Köhler H, Karger B, Brinkmann B: Dioxin concentrations in infant tissues and sudden infant death. Int J Legal Med 2002, 116: 27–32.
8. Poets CF: Status thymico-lymphaticus, apnea, and sudden infant death – lessons learned from the past? Eur J Pediatr 1996; 155: 165–167.

Für die Verfasser:
Priv.-Doz. Dr. med. Thomas Bajanowski
Institut für Rechtsmedizin
Universität Duisburg-Essen
Hufelandstraße 55
45122 Essen

Anlässlich der Diskussion zum Artikel über den plötzlichen Kindstod weisen wir darauf hin, dass Leserbriefe oft nicht die Meinung der Redaktion wiederspiegeln. MWR

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