ArchivDeutsches Ärzteblatt22/2005Kardiogener Schock: Medikamentöse und interventionelle Therapie

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Kardiogener Schock: Medikamentöse und interventionelle Therapie

Dtsch Arztebl 2005; 102(22): A-1609

Hoc, Siegfried

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LNSLNS Herzinsuffizienz und kardiogener Schock nach Myokardinfarkt können durch eine adäquate medikamentöse Therapie und Katheterintervention weitgehend verhindert werden. Hauptursache des kardiogenen Schocks ist in 75 Prozent der Fälle die eingeschränkte linksventrikuläre Funktion; in nur etwa acht Prozent der Fälle eine Mitralklappeninsuffizienz. Nur eine frühe und adäquate Therapie kann die extrem hohe Mortalitätsrate von mehr als 60 Prozent senken.
Wie Prof. Ruth Strasser (Dresden) in Wiesbaden berichtete, beginnt ein kardiogener Schock durchschnittlich 6,2 Stunden nach Einsetzen des Herzinfarktes. Die Stammstenose ist die primäre Lokalisation, danach folgt die rechte Koronararterie mit dem Ramus circumflexus, wohingegen der kardiogene Schock im Bereich des Ramus descendens anterior erst sehr spät einsetzt.
Daher unterscheidet man eine frühe und eine späte Schockform bis 24 Stunden nach Infarktbeginn. Die mit einem Anteil von 75 Prozent häufigste frühe Schockform weist die höchste Mortalitätsrate auf. Eine gute Hilfestellung zur frühzeitigen Identifizierung bietet die Killip-Klassifikation (Tabelle).
Innerhalb von 90 Minuten nach einem akuten Herzinfarkt ist eine direkte Ballondilatation mit Setzen eines Stents sinnvoll. Ist eine Intervention erst nach dieser Zeitspanne möglich, kann bei einem frischen Infarkt eine Lysetherapie durchgeführt werden. Ein schon älterer Infarkt muss dagegen mit einem Herzkatheter behandelt werden, erinnerte Prof. Hans-Jürgen Rupprecht (Rüsselsheim). Im akuten Infarkt verbessert die interventionelle Reperfusionstherapie die Prognose deutlich, so Dr. Roland Willenbrock (Halle/Saale), sie werde in Deutschland viel zu selten durchgeführt.
In der medikamentösen Therapie sind ACE-Hemmer und Betablocker unverzichtbar, betonte Willenbrock. Diese Medikamente haben einen positiven Effekt auf die Überlebensrate, wie zahlreiche klinische Studien belegten. Zu den AT1-Rezeptorantagonisten (Sartane) existieren zwei große Studien, die in ihren Ergebnissen keinen Vorteil einer zusätzlichen Gabe zu einem ACE-Hemmer belegten. Sartane sind aber in ihrem therapeutischen Effekt den ACE-Hemmern gleichzustellen.
Zukunftsweisende Aldosteron-Blockade
Einen hohen Stellenwert bei kardialen Erkrankungen hat offenbar das Hormon Aldosteron. Es ist auch ursächlich für die Fibrosierung des Herzmuskels nach einem Infarkt. Außerdem wirkt es hemmend auf die Fibrinolyse und verursacht Schäden an den Gefäßen. Es verschlechtert eine Arrhythmie und die Durchblutung am Herzen, es vergrößert den Myokardschaden und korreliert eng mit einer erhöhten Mortalität, erläuterte Willenbrock.
Zur Blockade des Aldosterons bei Myokardinfarkt gibt es eine einzige große Studie, die EPHESUS-Studie
(Eplerenone Post-Acute Myocardial Infarction Heart Failure Efficacy and Survival Study); eine placebokontrollierte Endpunktstudie, in der der selektive Aldosteron-Antagonist Eplerenon (Inspra®) additiv zur Standardtherapie bei Hochrisikopatienten nach akutem Herzinfarkt in der Verum-Gruppe (n = 3 319) die Gesamtmortalität um 15 Prozent, die Anzahl der Fälle von plötzlichem Herztod um 21 Prozent und die Anzahl der Kranken­haus­auf­enthalte wegen Herzinsuffizienz um 23 Prozent gesenkt hatte und das bei einer Verträglichkeit auf Placeboniveau.
Ein wichtiger und öfter zu kontrollierender Parameter in der Therapie mit Eplerenon ist der Kalium-Wert im Blut. Schwere Hypokaliämien sind unter Eplerenon bei 8,4 Prozent der Patienten aufgetreten. In der Placebo-Gruppe waren sie aber mit 13,1 Prozent häufiger festzustellen. Ausgeprägte Hypokaliämien können bei Patienten mit Myokardinfarkt eine Arrhythmie auslösen. Ein Kalium-Spiegel über 4,6 mmol/l schützt vor einer Rhythmusstörung.
Der Aldosteron-Antagonist zeigte positive Effekte: Bereits nach 30 Tagen der Therapie ist eine Reduktion der Gesamtmortalität um 31 Prozent festzustellen. Es hat sich herausgestellt, dass der Vorteil einer solchen Therapie umso größer ist, je früher die Medikation einsetzt. Die Therapie sollte mit 25 mg/Tag begonnen und nach vier Wochen auf eine Tagesdosis von 50 mg höht werden.
Empfohlen wird die Kontrolle der Kalium-Werte nach einem Tag, nach einer Woche und nach einem Monat. Fallen die Kaliumspiegel ab, sollte die Dosis verringert werden oder die Medikation aussetzen. Ausschlusskriterien für eine Eplerenon-Therapie sind sehr schlechte Nierenfunktion und diabetische Mikroalbuminurie. Bei einer Kreatinin-Clearance um 50 ml/Minute sollte die höchste Tagesdosis 25 mg nicht überschreiten. Siegfried Hoc

Satellitensymposium „Herzinsuffizienz nach akutem Myokardinfarkt – was ist neu ?“ von Pfizer Pharma anlässlich des Kongresses der Deutschen Gesellschaft für Innere Medizin in Wiesbaden
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