ArchivDeutsches Ärzteblatt39/2005Querschnittsstudie zur ernährungs- und tabakrauchbedingten Belastung mit Acrylamid

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Querschnittsstudie zur ernährungs- und tabakrauchbedingten Belastung mit Acrylamid

Cross-sectional study on dietary and smoking related exposure to acrylamide

Bader, Michael; Hecker, Hartmut; Wrbitzky, Renate

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LNSLNS Zusammenfassung
Mögliche Gesundheitsgefahren durch krebserzeugendes Acrylamid in der Nahrung werden seit mehreren Jahren wissenschaftlich diskutiert. In einer Querschnittsstudie wurden Blutproben von 395 Probanden aus der Allgemeinbevölkerung auf „Hämoglobinaddukte“ des Acrylamids untersucht und zusammen mit demographischen Daten sowie Angaben zum Ernährungs- und Rauchverhalten ausgewertet. Bei mehr als 80 Prozent der Studienteilnehmer wurde eine Acrylamidbelastung im Blut nachgewiesen. Dabei zeigten Raucher mit durchschnittlich 1,5 µg Addukt pro Liter Blut etwa viermal höhere Werte als Nichtraucher (0,4 µg/L). Ein Zusammenhang zwischen der Acrylamidbelastung und dem Ernährungsverhalten konnte nicht festgestellt werden. Bei Probanden, die häufig stark belastete Nahrungsmittel verzehren, wurde eine tendenziell, statistisch jedoch nicht signifikant erhöhte Adduktkonzentration beobachtet. Die Studienergebnisse lassen vermuten, dass die nachgewiesene Grundbelastung nicht ausschließlich nahrungs- oder tabakrauchbedingt ist. Schätzungen zur täglichen Acrylamidaufnahme aus Lebensmitteln und des daraus resultierenden Krebsrisikos durch reine Modellrechnungen sollten beim aktuellen Kenntnisstand kritisch gesehen werden.

Schlüsselwörter: Ernährung, Rauchen, Acrylamid, Monitoring, Studie, Blutanalyse

Summary
Cross-sectional study on dietary and smoking related exposure to acrylamide
Debate has raged for some years over the possibility that carcinogenic acrylamides in food might represent a health hazard. Using a population-based, cross sectional design (n = 395) we examined the association between so-called „hemoglobin adducts“ of acrylamide and demographic characteristics, self-reported diet and smoking habits. Acrylamide adducts were detected in more than 80 per cent of the sample. Smokers had a mean level of 1.5 µg/L, four times that of non-smokers (0.4 µg/L). No association was found between acrylamide adduct concentration and diet. A trend towards higher adduct concentration in individuals consuming large amounts of acrylamide-rich foods did not reach statistical significance. These results suggest that acrylamide exposure may not be solely diet or smoking related, and questions the validity of studies which focus narrowly on the association between daily food intake and cancer risk.

Key words: diet, smoking, acrylamide, monitoring, blood analysis

Acrylamid ist eine chemisch sehr reaktive Verbindung. Sie wird industriell vor allem zur Kunststoffherstellung und als Flockungsmittel verwendet. Von der Deutschen Forschungsgemeinschaft wurde Acrylamid als krebserzeugend in die Kategorie 2 eingestuft (1). Seitdem im Rahmen arbeits- und umweltmedizinischer Studien (2, 3, 4) bei Kontrollpersonen eine Hintergrundbelastung mit Acrylamid beobachtet wurde, gab es weite-
re Untersuchungen. Diese zeigten, dass Acrylamid bei der Zubereitung stärkehaltiger Lebensmittel unter Hitzezufuhr entsteht und daher auch
vom Menschen mit der Nahrung aufgenommen wird (5, 6). Die Abschätzung der Belastung mit Acrylamid aus der Nahrung erfolgte bislang überwiegend mit Modellrechnungen. Dabei wurde die Menge der täglich aufgenommenen Nahrungsmittel mit dem jeweiligen Acrylamidgehalt multipliziert (7, 8, 9). Die Methode ermöglicht jedoch nur Näherungen, weil sie individuelle Ernährungsgewohnheiten und deren zeitliche Veränderungen sowie die erheblichen Variationen in der Acrylamidbelastung von Lebensmitteln aus identischen Kategorien, etwa Kartoffelchips, Pommes Frites, Bratkartoffeln, nicht berücksichtigen kann. Daher ist die Untersuchung der tatsächlich im Einzelfall vorliegenden inneren Belastung durch ein biologisches Monitoring erheblich aussagekräftiger. Die innere Belastung gibt Aufschluss über die zuvor aufgenommene Dosis auf individueller Basis und ermöglicht damit eine fundiertere Bewertung des gesundheitlichen Risikos.
Acrylamid reagiert mit körpereigenen Makromolekülen, beispielsweise der DNA, und kann dort Schäden verursachen, die möglicherweise zur Krebsentstehung beitragen. Darüber hinaus bildet Acrylamid aber auch „Proteinaddukte“, das heißt, es bindet chemisch dauerhaft an bestimmte Aminosäuren, die sich mit empfindlichen Nachweistechniken wie der Gaschromatographie-Massenspektrometrie quantifizieren lassen (10) (Grafik 1). Die Untersuchung von Addukten an Blutproteinen, zum Beispiel Hämoglobin und Serumalbumin, hat sich aus praktischen Erwägungen als besonders geeignet für das Biomonitoring erwiesen. Hämoglobinaddukte spiegeln die individuell aufgenommene integrierte Dosis über einen Zeitraum von vier Monaten wider, das entspricht der mittleren Lebensdauer eines Erythrozyten (11). Die Bestimmung des Adduktes N-(2-Carbamoylethyl)-Valin wird derzeit in allen Laboratorien, die sich mit der Acrylamidbelastung des Menschen befassen, für das Biomonitoring eingesetzt (3, 4, 12, 13).
Studiendurchführung
Vor diesem Hintergrund wurde eine Querschnittsstudie durchgeführt, die zeigen sollte, ob sich ein Einfluss unterschiedlicher Ernährungsweisen auf die innere Belastung durch eine Adduktanalyse nachweisen lässt. Die Probandenaquirierung erfolgte über Aufrufe in der Lokalpresse und Aushänge an der Medizinischen Hochschule Hannover (MHH). Als Ausschlusskriterium galt ein beruflicher Umgang mit Acrylamid, die Ernährungsgewohnheiten wurden nicht vorab erfragt. Die Stichprobe wurde jedoch hinsichtlich einer Gleichverteilung der Geschlechtszugehörigkeit und einem Raucheranteil von etwa 25 Prozent gelenkt. Nach Ausschluss von fünf Personen aufgrund einer möglichen Acrylamidbelastung am Arbeitsplatz wurden 395 Probanden untersucht (Tabelle), davon 244 in der Poliklinik der Abteilung Arbeitsmedizin der MHH und 151 Personen in der Blutspendezentrale der MHH. Alle Teilnehmer wurden über die Ziele, den Ablauf sowie mögliche Risiken der Forschungsarbeit aufgeklärt und stimmten einer Mitwirkung schriftlich zu. Die Studie erfolgte in Übereinstimmung mit der Deklaration des Weltärztebundes von Helsinki und wurde von der Ethikkommission der MHH genehmigt.
Anhand eines Fragebogens wurden allgemeine demographische Daten erhoben wie: Alter, Körpergröße, Gewicht, Schulbildung, Beruf. Ferner wurden individuelle Ernährungsgewohnheiten, mit Schwerpunkt auf acrylamidhaltigen Lebensmitteln, erfasst. Zuletzt genannten zählen: Pommes Frites, Bratkartoffeln, Kartoffelchips, Knäckebrot, Kekse, Salzgebäck, Fettgebackenes, Gebratenes, Kaffee. Darüber hinaus wurde der Raucherstatus erfragt, weil Acrylamid ein Bestandteil des Tabakrauchs ist und demnach den Adduktspiegel stark beeinflusst (13). Von 296 Nichtrauchern gaben 98 Personen an, am Arbeitsplatz oder zu Hause passiv zu rauchen.
Zur Bestimmung des N-(2-Carbamoylethyl)-Valin (CbEV) im Hämoglobin wurde das so genannte Edman-Verfahren eingesetzt (2, 10, 11, 14, 15). Die adduktmodifizierte Aminosäure wird dabei selektiv vom Protein abgespalten und nach einer Extraktion mittels Gaschromatographie/Massenspektrometrie analysiert. Die Nachweisgrenze des Verfahrens liegt bei 0,3 µg/L. Der anamnestisch angegebene Raucherstatus wurde durch die Untersuchung von N-(2-Cyanoethyl)-Valin (CEV) abgesichert. Dieses Addukt wird aus dem im Tabakrauch enthaltenen Acrylnitril gebildet, es korreliert eng mit der Zahl der täglich gerauchten Zigaretten und ist bei Nichtrauchern in der Regel nicht vorhanden (10, 15).
Ergebnisse
In 326 von 395 zur Studienauswertung herangezogenen Blutproben (83 Prozent) war das Hämoglobinaddukt des Acrylamids, CbEV, nachweisbar. Für die 296 Nichtraucher wurde eine Adduktkonzentration von 0,4 ± 0,2 µg/L (Mittelwert ± Standardabweichung) berechnet (95. Perzentil: 0,8 µg/L, Bereich: < 0,3 – 1,2 µg/L, Nachweis in 77 Prozent der Proben). Die 99 Raucher wiesen demgegenüber einen signifikant höheren mittleren Adduktspiegel von 1,5 ± 1,4 µg/L auf (95. Perzentil: 3,8 µg/L, Bereich: < 0,3 – 12,0 µg/L) (Mann-Whitney-U-Test, p < 0,001), nur in einer Probe wurde kein CbEV gemessen.
Der Tabakrauchmarker CEV war in der Gruppe der Nichtraucher nur in vier Fällen belegbar (1 Prozent), wohingegen bei 91 der 99 Raucher (92 Prozent) CEV gefunden wurde. Die Eigenangaben zum Rauchverhalten werden damit bis auf Ausnahmen durch die Ergebnisse des Biomonitoring bestätigt. Sowohl die CbEV- als auch die CEV-Konzentrationen steigen mit der Zahl täglich gerauchter Zigaretten an (Grafik 2).
Für die Auswertung der Ernährungsgewohnheiten im Zusammenhang mit der Acrylamidbelastung wurden nur solche Studienteilnehmer berücksichtigt, die nach eigener Angabe nicht rauchten und bei denen darüber hinaus kein CEV nachweisbar war (239 Personen der insgesamt 296 Nichtraucher). In einem ersten Ansatz wurden die Analysenergebnisse zunächst hinsichtlich der Verzehrhäufigkeit einzelner Nahrungsmittel in vier Kategorien mit unterschiedlicher Gewichtung eingeteilt: mehrmals pro Woche (Wichtungsfaktor 12), einmal pro Woche (Faktor 4), einmal pro Monat (Faktor 1), seltener (Faktor 0). 75 beziehungsweise 81 Personen gaben an, einmal wöchentlich oder häufiger Pommes Frites oder Kartoffelchips zu essen, die nach derzeitiger Kenntnis zu den am höchsten mit Acrylamid belasteten Nahrungsmitteln zählen. Demgegenüber wurde von 320 beziehungsweise 312 Probanden ein maximal monatlicher Verzehr von Pommes Frites oder Kartoffelchips berichtet. Weder die Betrachtung der Verzehrhäufigkeit der einzelnen Nahrungsmittel noch die Aufsummierung der gewichteten Häufigkeiten erbrachten einen statistisch signifikanten Zusammenhang zum Adduktspiegel (Spearman’s Rangkorrelationsanalyse; p > 0,05). In der deskriptiven Auswertung fielen die Kartoffelchips und Pommes Frites auf: hier zeigten die Teilnehmer mit mehrmalig wöchentlichem Verzehr dieser Nahrungsmittel höhere Adduktspiegel als die anderen drei Gruppen: Kartoffelchips (8 Personen): 0,46 ± 0,22 µg/L versus 0,35 ± 0,19 µg/L, Pommes Frites (3 Personen): 0,65 ± 0,22 µg/L versus 0,38 ± 0,19 µg/L. Einschränkend gilt jedoch, dass die Unterschiede aufgrund der geringen Fallzahlen statistisch nicht signifikant waren und daher nur als mögliche Tendenz betrachtet werden müssen. In einem zweiten Ansatz, basierend auf einer Abschätzung der täglich aufgenommenen Dosis an Acrylamid aus belasteten Nahrungsmitteln und der gewichteten Verzehrhäufigkeit, wurde ein individueller „Dosisindex“ berechnet, der die Korrelation zum Adduktspiegel sowie den Vergleich von Extremgruppen ermöglichen sollte. Als Gewichtungsfaktoren für die Nahrungsmittel mit unterschiedlichem Acrylamid wurden gewählt: 14 für Pommes Frites, 12 für Kartoffelchips, 4 für Kekse und Salzgebäck sowie je 2 für Knäckebrot und Kaffee (7). Der Dosisindex weist keine signifikante Korrelation zum Adduktspiegel auf (Spearman-Rangkorrelation, r = 0,04; p = 0,284) (Grafik 3). In Extremgruppenvergleichen mit dem Mann-Whitney-U-Test zeigten sich weder nach Dichotomisierung am Medianwert von 52 (118 versus 120 Personen, p = 0,610) noch beim Vergleich von Probandengruppen mit sehr hohem beziehungsweise niedrigem Dosisindex Unterschiede im Adduktspiegel (p = 0,073 für Indices > 120
versus < 12 [n = 27 versus 24]; p = 0,270 für die Indices > 160 versus < 4 [n = 11 versus 11]). Auch durch eine multiple Regressionsanalyse unter Einschluss der Ernährungsgewohnheiten (ohne Berücksichtigung der demographischen Daten Alter, Geschlecht, Größe, Gewicht) wurde kein signifikanter Einfluss der fünf genannten Ernährungsfaktoren sowie des Dosisindexes auf den Adduktspiegel festgestellt (p = 0,140, R = 0,431).
Resümee
Die Biomonitoring-Ergebnisse stimmen gut mit bisher bekannten Daten aus Schweden sowie einer kürzlich vorgestellten Studie des Instituts für Arbeits-, Sozial- und Umweltmedizin der Universität Erlangen-Nürnberg zur Acrylamidbelastung der Allgemeinbevölkerung überein. Diese Studien wurden jedoch ohne Berücksichtigung der individuellen Ernährungsgewohnheiten durchgeführt. Schettgen et al. (13) fanden bei 25 Nichtrauchern einen Medianwert von 0,6 µg/L CbEV mit einem 95. Perzentil von 1,2 µg/L (im vorliegenden Artikel: 0,4 µg/L beziehungsweise 0,8 µg/L). Für Raucher gibt die Erlanger Studie einen Median von 2,3 µg/L und ein 95. Perzentil von 4,3 µg/L an (im vorliegenden Artikel: 1,2 µg/L beziehungsweise 3,8 µg/L). Übereinstimmend wird demnach das Tabakrauchen als Hauptquelle einer umweltbedingten Acrylamidaufnahme betrachtet. Raucher weisen etwa viermal höhere Adduktwerte auf als Nichtraucher. Das Passivrauchen beeinflusst demgegenüber nicht messbar die Adduktkonzentration. In diesem Zusammenhang bedingt vermutlich der Hintergrundspiegel, dass sich eine geringfügige Erhöhung des Adduktspiegels durch Passivrauchen nicht mehr signifikant auswirkt.
Derzeit wird der Hintergrundspiegel des Acrylamidaddukts ausschließlich der nahrungsbedingten Aufnahme zugerechnet. Als Konsequenz sollten sich demnach auch unterschiedliche Ernährungsgewohnheiten, insbesondere hinsichtlich höher belasteter Nahrungsmittel, den Adduktspiegel beeinflussen. Ein solcher Effekt wurde in der vorliegenden Studie nicht beobachtet. Die Erfassung individueller Ernährungsgewohnheiten auf der Basis eines Fragebogens ist ein vergleichsweise ungenaues Instrument. Im Laufe mehrerer Monate kann sich das Essverhalten ändern, die Wahrnehmung des eigenen Ernährungsverhaltens ist fehleranfällig und auch der Acrylamidgehalt in den Lebensmitteln ist sehr variabel. Wenngleich eindeutige Dosis-Effekt-Beziehungen somit nicht notwendigerweise erwartet werden konnten, lassen sich auf der Basis eines Ernährungsfragebogens zumindest klar voneinander abgrenzbare „Extremgruppen“ mit häufigem beziehungsweise seltenem Konsum acrylamidhaltiger Lebensmittel bilden. Im Hinblick auf die innere Belastung mit Acrylamid wurden im Rahmen der Studie jedoch keine statistisch signifikanten Unterschiede zwischen solchen Gruppen festgestellt.
Lediglich bei Personen, die mehrmals pro Woche Pommes Frites und Kartoffelchips zu sich nehmen, wurden gegenüber den übrigen Probanden leicht erhöhte Acrylamidbelastungen gemessen. Die zugrunde liegenden Fallzahlen sind jedoch wegen des Querschnittansatzes der Studie gering. Daher ist keine zuverlässige Aussage möglich, ob die Ernährungsweise tatsächlich zu den höheren Messwerten führt oder ob es sich an dieser Stelle um Zufallsbefunde handelt.
Vor diesem Hintergrund muss auch darüber nachgedacht werden, ob die Ernährung neben dem Rauchen die einzige Quelle zur Aufnahme von Acrylamid ist, oder ob andere Umweltfaktoren einen relevanten Beitrag leisten. Möglicherweise entsteht ein Teil der untersuchten Proteinaddukte endogen, zum Beispiel als Nebenreaktion im Proteinstoffwechsel oder aus Oxidationsprozessen. Dies ist für andere Addukte bereits nachgewiesen worden (10). Ein hoher physiologisch bedingter Hintergrundspiegel erschwert die Objektivierung der zusätzlichen Aufnahme eines Fremdstoffes, sodass ein signifikanter Anstieg des Parameters häufig nur auf Gruppenbasis sichtbar wird (14).
Die Beobachtungen in der vorliegenden Acrylamidstudie weisen auf die Möglichkeit eines solchen physiologisch bedingten Adduktspiegels hin. In diesem Fall wäre der entsprechend geringere Einfluss der ernährungsbedingten Acrylamidaufnahme in künftigen Abschätzungen zum Gesundheitsrisiko durch Acrylamid zu berücksichtigen. Insbesonde-
re solche Berechnungsmodelle, die ausschließlich auf der Basis der Acrylamidbelastung einzelner Lebensmittel und der Verzehrhäufigkeit auf das Krebsrisiko schließen, sind daher beim derzeitigen Kenntnisstand kritisch zu sehen.

Manuskript eingereicht: 22. 12. 2004; revidierte Version
angenommen: 25. 4. 2005

Die Autoren erklären, dass kein Interessenkonflikt im Sinne der Richtlinien des International Committee of Medical Journal Editors besteht.

Zitierweise dieses Beitrags:
Dtsch Arztebl 2005; 102: A 2640–2643 [Heft 39]

Anschrift für die Verfasser:
Prof. Dr. med. Renate Wrbitzky
Institut und Poliklinik für Arbeitsmedizin
der Medizinischen Hochschule Hannover
Carl-Neuberg-Straße 1, 30625 Hannover
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