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Nobelpreis für Medizin: Der Bakterientrunk lieferte der Fachwelt den Beweis

Dtsch Arztebl 2005; 102(40): A-2665 / B-2253 / C-2129

Zylka-Menhorn, Vera

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Das Warten hat ein Ende: die frisch gekürten Nobelpreisträger Robin Warren (links) und Barry Marshall Foto: REUTERS
Das Warten hat ein Ende: die frisch gekürten Nobelpreisträger Robin Warren (links) und Barry Marshall Foto: REUTERS
Zwei australische Forscher erhalten die hohe Auszeichnung für die Entdeckung des Magenkeimes Helicobacter pylori und seine Rolle bei der Gastritis.

Der Anruf des Nobelkomitees erreichte den Pathologen Robin Warren (68) aus Perth und den Mikrobiologen Barry Marshall (54) von der University of Western Australia in einem Wirtshaus. Die Australier hatten auch in den vergangenen Jahren jeweils zur Bekanntgabe des Medizin-Nobelpreises eine Verabredung in einer Bar in Perth, weil sie schon seit längerem mit dem Anruf aus Stockholm gerechnet hatten. Denn bereits Anfang der 80er-Jahre hatten die Forscher einen medizinischen Mythos entzaubert, von dem Millionen Menschen profitiert haben: Sie postulierten, dass nicht Stress oder falsche Ernährung die Ursache für die meisten Gastritiden ist, sondern ein ungewöhnliches, gekrümmtes Bakterium namens Helicobacter pylori.
Obwohl zuerst kaum jemand diese These ernst nahm, gelang es Warren und Marshall im Laufe der Zeit – unter anderem durch schmerzhafte Selbstversuche –, eindeutig zu belegen, dass die säureresistenten Keime neben der Gastritis etwa 80 Prozent aller Ulcera ventriculi und mehr als 90 Prozent aller Ulcera duodeni auslösen.
Vor der nun mit dem Nobelpreis ausgezeichneten Entdeckung der Helicobacter-Bakterien wurden Magenbeschwerden behandelt, indem die Säureproduktion im Magen unterdrückt wurde. Obwohl diese Therapie in vielen Fällen die Probleme beseitigte, erlitt ein hoher Anteil der Patienten einen Rückfall – ein Phänomen, das sich die Wissenschaftler nicht erklären konnten. Anfang der 80er-Jahre stieß Robin Warren bei seiner Arbeit jedoch auf eine mögliche Erklärung: Er entdeckte in etwa der Hälfte aller Biopsien der Magenschleimhaut, die er als Pathologe untersuchte, kleine, gekrümmte Bakterien, die besonders den unteren Bereich des Magens besiedelten. Und überall dort, wo die Erreger anzutreffen waren, gab es auch Anzeichen einer Entzündung – für Warren ein deutlicher pathogenetischer Hinweis darauf, dass die Keime irgendwie an der Entstehung dieser Entzündungen beteiligt waren.
Zusammen mit seinem Kollegen Barry Marshall gelang es Warren 1982, die Bakterien im Labor zu kultivieren. Dennoch war die Wissenschaftsszene nicht überzeugt: Ein Bakterium könne niemals in der unwirtlichen Umgebung des Magens bei extrem niedrigem pH-Wert überleben noch sich vermehren, lauteten die Gegenargumente. Dem konnten Warren und Marshall jedoch schnell den Boden entziehen: Marshall schluckte die Bakterien und entwickelte innerhalb weniger Tage eine akute Gastritis, die tatsächlich auf die Besiedelung der Magenschleimhaut durch die Keime zurückzuführen war.
Helicobacter pylori ist nur ungefähr drei Tausendstel Millimeter groß. Mit seinen Geißeln kann es sich auf der Magenschleimhaut schnell fortbewegen. Foto: ZacPac®
Helicobacter pylori ist nur ungefähr drei Tausendstel Millimeter groß. Mit seinen Geißeln kann es sich auf der Magenschleimhaut schnell fortbewegen. Foto: ZacPac®
In den folgenden Jahren gelang es Warren, Marshall und anderen Arbeitsgruppen, auch die Überlebensstrategie des Erregers und den Mechanismus der Entzündungsreaktion aufzuklären: Helicobacter besitzt ein Enzym, das in der sauren Umgebung der Magenschleimhaut basisches Ammoniak produziert und somit die Säure neutralisiert. Dies ist das Startsignal für verschiedene Zellen des Immunsystems zur Leukopedese. Im Gegensatz zu Helicobacter sterben diese Zellen jedoch im sauren Magenmilieu ab und setzen dabei entzündungsfördernde Substanzen frei, die dann die Gastritis auslösen. Als Reaktion auf diese chronische Entzündung im unteren Bereich des Magens produziert der obere Teil des Magens vermehrt Säure, was im empfindlichen Duodenum die Entwicklung von Ulcera begünstigt.
Trotz dieser bahnbrechenden Erkenntnisse sind noch viele Fragen offen. So ist zwar etwa die Hälfte der Weltbevölkerung mit Helicobacter pylori infiziert, es entwickeln jedoch nur etwa zehn bis 15 Prozent der Infizierten tatsächlich Symptome. Ein Faktor dabei scheint zu sein, welcher Bakterienstamm sich im Magen einnistet, ein anderer ist die genetische Veranlagung des Infizierten. Auch der Infektionsmodus ist bislang nicht geklärt. Als wahrscheinlich gelten frühkindliche Kontakte zur Mutter oder zu anderen infizierten Kindern.
Dank der Entdeckung von Warren und Marshall können heute Helicobacter-Infektionen mithilfe von Antikörpertests, durch die histologische Identifizierung der Bakterien in Biopsien oder durch einen Atemtest zweifelsfrei nachgewiesen werden. Die Entwicklung einer Kombinationstherapie (Tripel-Therapie) aus zwei Antibiotika und einem Protonenpumpenhemmer hat schließlich dazu geführt, dass Gastritis und Magengeschwüre keine chronischen Krankheiten mit einem erhöhten Krebsrisiko mehr sind, sondern durch eine kurze Behandlung geheilt werden können.
Warren arbeitete von 1968 bis 1999 am Royal Perth Hospital als Pathologe. Marshall ist am Helicobacter-pylori-Forschungszentrum in Nedlands (Western Australia) als Mikrobiologe tätig. Beide teilen sich nun die mit 1,07 Millionen Euro dotierte Auszeichnung des Nobelkomitees. Die Preisverleihung findet am 10. Dezember in Stockholm statt. zyl
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