Neue Erkenntnisse zur Pathogenese der multiplen Sklerose – Potenzial für die Erweiterung der therapeutischen Optionen: Multiple Sklerose – eine Zeckenbisserkrankung?

zu dem Beitrag von Prof. Dr. med. Ralf Gold, Jun. Prof. Dr. med. Christine Stadelmann, Dr. med. Ralf Linker, Dr. med. Ricarda Diem, Prof. Dr. med. Mathias Bähr, Prof. Dr. med. Wolfgang Brück in Heft 17/2005

Die Autoren versäumen in ihrer Arbeit die multiple Sklerose (MS) als möglicherweise infektgetriggerte Autoimmunerkrankung aufzuführen. Die Infektionshypothese der MS wird kurzerhand der umfangreichen Darstellung der immunmodulativen Therapiemöglichkeiten „geopfert“. Dabei konnten gerade bei der MS in der Vergangenheit in den bekannten oligoklonalen Banden autochthon produzierte IgG-Fraktionen von Chlamydia pneumoniae im Liquor nachgewiesen werden. Die Häufigkeitsangaben eines Befalls der MS-Patienten mit Chlamydia pneumoniae schwanken dabei zwischen 36 Prozent und 95 Prozent und liegen oberhalb der Norm (1). Chlamydien werden – ebenso wie eine Vielzahl weiterer Erreger, etwa Borrelien, Babesien, Ehrlichien, Rickettsien, Yersenien, Leptospiren, Coxiella, Bartonellen, Francisella und FSME – häufig durch Zecken übertragen (2). Die differenzialdiagnostische Abgrenzung der durch diese Erreger verursachten Krankheitsbilder gegenüber der MS bereitet – mit Blick auf die Unzulänglichkeiten der serologischen und laborchemischen Bestimmungsmethoden – oftmals Probleme.
So weist die Neuroborreliose im zerebralen Befallsmuster häufig große Ähnlichkeiten mit der MS auf. Die Standard-Elisa besitzen im Fall der Borreliose – aus einer Vielzahl von Gründen (zum Beispiel Immunsuppression, HIV-Infektion, Erregerheterogenität) – eine reduzierte Sensitivität, die immer wieder zu den beobachteten Therapieversagern und „Steroidkatastrophen“ bei vermeintlichen MS-Patienten führt. Letztgenannte sind in Wirklichkeit serologische „Non-Responder“ einer Borreliose.
Es ist bekannt, dass seronegative Neuroborreliosepatienten eine stark erhöhte intrathekale Antikörperproduktion gegen Borrelien aufweisen können, wohingegen der serologische Nachweis im Blut nicht – oder erst nach einer Antibiose – gelingt (3, 4).
Ein Liquor-Serumindex von 8 als zwingende Vorraussetzung für den Beweis einer Neuroborreliose anzunehmen, ist vor dem Hintergrund der diagnostischen Unsicherheiten und der Non-Responder-Problematik ernsthaft infrage zu stellen und nicht geeignet, eine Neuroborreliose sicher auszuschließen. Auch die Borrelientestung mithilfe der Polymerasekettenreaktion (PCR) weist im Fall der Liquor-Diagnostik nur eine Sensitivität von zehn bis 30 Prozent auf und hilft nicht weiter (2).
Mit Blick auf die diversen Subtypen der MS, ihrem Nord-Süd-Gefälle im globalen Verteilungsmuster und der Vielzahl von durch Zecken übertragenen Krankheitserregern muss diskutiert werden, ob die verschiedenen Subtypen der MS nicht Ausdruck differenter und unterschiedlicher Anthropozoonosen sind, die unter dem Begriff der MS als einheitliche Entität fälschlicherweise zusammengefasst werden.
So wurden jüngst auf dem achten internationalen Potsdamsymposium in Jena neue, durch Zecken übertragene Erreger, wie beispielsweise das Eyach-, das Erve-, das Lipovnik- und das Uukuniemivirus, vorgestellt.
Im Hinblick auf den heterogenen Erregerbefall der Zecken gilt es künftig infektgetriggerte Prozesse, die einer antibiotischen Therapie zugänglich sind, pathogenetisch bei der MS in Erwägung zu ziehen und im Einzelfall abzugrenzen. Nur so können die verheerenden Folgen einer systemischen Immunsuppression bei diesen Patienten abgewendet werden. Interessanterweise weist die im Artikel offenkundig propagierte Basistherapie mit Interferonpräparaten eine inhibitorische Wirkung gegen Chlamydien auf (1).

Literatur
1. Treib J, Haaß A: Infektionskrankheiten des Nervensystems – Möglicher Auslöser der multiplen Sklerose. Dtsch Ärztebl 1999; 96: A 2906–13 [Heft 45].
2. Brouqui P et al.: Guidelines for the diagnosis of tick-borne bacterial diseases in Europe – ESCMID STUDY GROUP REPORT European Network for Surveillance of Tick-Borne Diseases – Diagnosis of tick-borne diseases. Clin Microbiol Infect 2004; 10: 1108–32.
3. Dattwyler RJ et al.: Seronegative lyme disease. New Engl J Med 1988; 319: 1441–46.
4. Schultzer S et al.: Sequestration of antibody to Borrelia burgdorferi in immune complexes in seronegative Lyme disease. Lancet 1990; 335: 312–5.

Cord Uebermuth
Keldachstraße 6, 40225 Düsseldorf