ArchivDeutsches Ärzteblatt5/1997Alkoholismusforschung: Psychisch unauffällige Risikopersonen aus suchtkranken Familien in Expositionsstudien

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Alkoholismusforschung: Psychisch unauffällige Risikopersonen aus suchtkranken Familien in Expositionsstudien

Olbrich, Robert; Rist, Fred

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LNSLNS Die neuere Literatur über die Alkoholismusforschung enthält eine ganze Reihe von Untersuchungen, in denen es um die Frage geht, ob männliche, klinisch unauffällige Personen aus Familien mit einer Alkoholkrankheit auf eine Applikation von Äthanol anders reagieren als Personen ohne familiäre Suchtbelastung. Dabei wurden diverse klinische, biochemische und physiologische Merkmale in die Untersuchung von Alkoholeffekten einbezogen. Von derartigen Forschungsansätzen erhofft man sich Aufschlüsse über Entstehungsmechanismen von süchtigem Verhalten.


Das Risiko von männlichen Personen, bei denen ein Elternteil, in der Regel der Vater, alkoholkrank ist, selbst an Alkoholismus zu erkranken, ist um das 3- bis 5fache erhöht. Dies macht diesen Personenkreis zu einer wichtigen Zielgruppe von Forschungseinrichtungen, die sich für Ätiologiemodelle zur Entstehung von Alkoholismus interessieren. Inzwischen gibt es eine beachtliche Zahl einschlägiger Studien, deren methodisches Grundmuster darin besteht, Risikoprobanden, also Söhne von Alkoholkranken, die selbst bereits im Erwachsenenalter stehen, jedoch (noch) keinerlei Zeichen eines Alkoholismus aufweisen, mit gleichaltrigen Personen ohne eine Suchtkrankheit in der Familie zu vergleichen. Bei diesen Vergleichen findet ein breites Spektrum von Merkmalen aus dem biologischen (im einzelnen Neurophysiologie, Psychophysiologie und Biochemie) und psychologischen Bereich (Persönlichkeitsdiagnostik, Leistungstest) Berücksichtigung.
Am interessantesten erscheinen im Rahmen der hier skizzierten Studien Untersuchungen, die eine Alkoholexposition einbeziehen und zu erklären versuchen, ob Risikoprobanden und eine Kontrollgruppe auf Äthanolapplikation unterschiedlich reagieren. Bei diesen Studien wird ja jenes Agens mit einbezogen, das beim Vollbild einer Alkoholkrankheit das Krankheitsgeschehen zentral bestimmt.


Alkoholexpositionsstudien
In Tabelle 1 sind in Anlehnung an eine Literatursammlung (4) Alkoholexpositionsstudien bei Söhnen von Alkoholkranken zusammengestellt, die bis 1990 zur Veröffentlichung kamen. Anhand der Merkmale, deren Verlauf nach Gabe von Alkohol bei der Risikogruppe im Vergleich zu Söhnen ohne Alkoholkrankheit in der Familie untersucht wurde, läßt sich die Gesamtheit der publizierten Studien drei Teilgruppen zuordnen. Die Zielmerkmale beziehen sich auf den klinischen Befund, biochemische Parameter und den physiologischen Bereich. Die applizierten Alkoholmengen schwankten zwischen den einzelnen Studien und führten zu (maximalen) Blutalkoholspiegeln zwischen etwa 0,5 und etwas mehr als 1 Promille.
Bei den Untersuchungen im klinisch orientierten Bereich ging es um das Ausmaß von auftretender Intoxikation und Standataxie. Dabei wurde in den Publikationen der Terminus "Intoxikation" für Selbstschilderungen der Probanden über Gefühle einer Euphorisierung, sedierende Effekte oder anderes verwendet. Tabelle 1 zeigt, daß bei vier der insgesamt zwölf Untersuchungen Söhne von Alkoholkranken im geringeren Maße von alkoholbedingten Intoxikationserscheinungen berichteten als die Kontrollgruppe. In fünf Studien gab es jedoch keinerlei Gruppenunterschiede, und drei Studien kamen zu dem bemerkenswerten Ergebnis einer stärkeren Auslösung von Intoxikationserlebnissen durch Alkohol bei den Risikoprobanden.
Im Unterschied zum Intoxikationsbegriff bezieht sich in den einschlägigen Publikationen die Standataxie auf eine beobachtbare Größe. Dabei wurden unter Alkohol auftretende Körperschwankungen zum Teil apparativ erfaßt. Sechs Studien beschäftigten sich mit probandenspezifischen Effekten des Alkohols auf diese Zielsymptomatik. Die Ergebnisse sind, wie Tabelle 1 zeigt, ähnlich uneinheitlich wie für die Intoxikationsuntersuchungen.
Im Bereich der Biochemie ging es in zehn Untersuchungen um die wichtige Frage, ob gleich große Mengen von Äthanol (adjustiert bezüglich des Körpergewichts) bei Söhnen von Alkoholkranken im Vergleich zu männlichen Personen ohne familiäre Suchtbelastung zu unterschiedlichen Blutalkoholkonzentrationen führen. Die Resultate sind eindeutig – in einer eindrucksvollen Weise. In keiner einzigen Studie traten gruppenspezifische Unterschiede in der Höhe der Blutalkoholspiegel in Erscheinung. Nicht ganz so einheitlich sind die Studien, die verschiedene Parameter des Alkoholmetabolismus einbezogen, während die beiden Untersuchungen an Enzymen des Katecholaminstoffwechsels in dem Ergebnis fehlender Unterschiede zwischen Risiko- und Kontrollprobanden übereinstimmten. – Ein klares Bild liefern auch die sieben Studien, in denen Hormonbestimmungen durchgeführt wurden. Mit einer Ausnahme weisen sie darauf hin, daß Alkoholgabe bei Söhnen von Alkoholkranken eine geringere Ausschüttung diverser Streßhormone nach sich zieht.
Was schließlich den physiologischen Merkmalsbereich anbelangt, so führten hier sowohl Studien, die neurophysiologische Parameter untersuchten, wie auch jene mit einer Fokussierung auf Aspekte der Motorik zu uneinheitlichen Ergebnissen: Zum Teil gab es keine Unterschiede; es gab aber auch Studien mit geringeren und wiederum andere mit größeren Auffälligkeiten in der Risikogruppe. Psychophysiologische Merkmale waren der Gegenstand der Untersuchung in zwei Publikationen. In beiden wurde darüber berichtet, daß eine Gabe von Äthanol bei Söhnen von Alkoholkranken eine stärkere Aktivierung von Parametern des autonomen Nervensystems (ANS) auslöste als bei Personen mit einer unauffälligen Suchtanamnese.


Alkoholgabe in Verbindung mit Streßexposition
Während den bisher dargestellten Studien Laborversuche zugrunde lagen, bei denen die Gabe von Äthanol die wesentliche experimentelle Variable war, behandeln wir nunmehr eine Gruppe von Untersuchungen, in denen eine weitere experimentelle Größe, nämlich eine Streßexposition, in den Versuchsablauf einbezogen wurde. In diesen Untersuchungsansätzen geht es um die Frage, ob etwa durch elektrische Schmerzreize ausgelöste Streßreaktionen, wie sie über Aktivierungsmaße des autonomen Nervensystems oder neurohormonale Parameter erfaßbar sind, durch Äthanolgabe veränderbar sind und ob Alkohol derartige Reaktionen bei familiär belasteten Risikoprobanden stärker (oder aber auch weniger stark) dämpft. Für Modelle zur Entwicklung von süchtigem Verhalten erscheinen die hier skizzierten Studien von hoher Relevanz.
Zur Illustration des Ablaufs derartiger Untersuchungen kann die folgende Studie (2) dienen. Zwölf Männer mit Alkoholkrankheiten in der Familienanamnese und eine gleich große Zahl männlicher Personen mit einem unauffälligen familiären Hintergrund nahmen an der Untersuchung teil. Bei der Rekrutierung beider Gruppen wurde ein Screening Test eingesetzt, um Personen mit auffälligem Alkoholkonsum von der Studie auszuschließen. Jeder Proband unterzog sich an zwei verschiedenen Tagen einem Laborexperiment. An einem der beiden Untersuchungstage wurde zu Beginn der Sitzung Alkohol gegeben, der bei den Probanden einen mittleren Blutalkoholspiegel von 0,9 Promille herbeiführte. Im Verlauf einer Sitzung wurden insgesamt sechs elektrische Schmerzreize (im Bereich des rechten Ellenbogens) appliziert. Jeder Schmerzreiz wurde durch einen Countdown von zehn bis eins angekündigt. Während des gesamten Experiments erfolgte zur Erfassung von Streßreaktionen eine fortlaufende Registrierung kardiovaskulärer (Herzrate, Fingerpulsvolumenamplitude) und elektrodermaler Parameter des ANS sowie von Aktionspotentialen des Musculus frontalis.
Die Grafik zeigt die wichtigsten Ergebnisse dieser Untersuchung. Der linke Teil der Grafik bezieht sich auf die Resultate für die Herzraten. Vergleicht man bei der Gruppe ohne Alkoholismus in der Familienanamnese das Ausmaß der Streßreaktion an den beiden Untersuchungstagen (im einzelnen mit und ohne Alkohol), so werden kaum Unterschiede erkennbar. Ganz anders stellt sich die Situation für die Risikogruppe dar. Hier führt Alkohol zu einer drastischen und statistisch signifikanten Dämpfung aufkommender Streßreaktionen. Ein analoges Befundmuster eines gruppenspezifischen Dämpfungseffektes ergab diese Studie auch für weitere verwendete Streßindikatoren. Für das Ausmaß der Muskelanspannung im M. frontalis ist dies im rechten Teil der Grafik dargestellt.
In Tabelle 2 sind alle einschlägigen Studien mit einer Verwendung von Alkohol- und Streßexpositionstechniken zusammengestellt, die bislang vorliegen. Neben Angaben über die Autoren gibt die Tabelle Auskunft über die Art der eingesetzten Stressoren und der erfaßten Streßreaktionen. Wegen unzulänglicher psychophysiologischer Meßmethoden sollte die Untersuchung (5) mit größter Zurückhaltung bewertet werden. Die Ergebnisse der übrigen psychophysiologischen Studien stimmen in hohem Maß überein. Sie lassen sich dahingehend zusammenfassen, daß Söhne von Alkoholkranken in den durchgeführten Laborexperimenten bei Alkoholgabe diese dazu benutzen, aufkommende Streßreaktionen zu dämpfen. Söhne ohne Alkoholismuserkrankung in der Familienanamnese zeigten dieses "Potential" nicht. Diese Unterschiede können kaum im Sinne bereits eingetretener Konditionierungsprozesse bei den Söhnen von Alkoholkranken erklärt werden, da hinsichtlich des Alkoholkonsums in den durchgeführten Untersuchungen keine Unterschiede zwischen Risiko- und Kontrollgruppen vorlagen. In der in Tabelle 2 aufgeführten Arbeit (7) wurden zur Erfassung von Streßreaktionen nicht autonome Parameter, sondern die hormonelle Ausschüttung von Adrenalin herangezogen. Aus der Publikation geht nicht eindeutig hervor, ob auch hier gruppenspezifische Dämpfungsphänomene beobachtet wurden. – In einer eigenen, noch laufenden Untersuchung, die vom Bundesministerium für Forschung und Technologie gefördert wird, finden autonome und neurohormonale Parameter Verwendung. Für beide Parameterbereiche ergaben sich in einer Zwischenauswertung Streßdämpfungseffekte, die innerhalb einer Gruppe von 34 Risikoprobanden bemerkenswerterweise nur das männliche, nicht aber das weibliche Geschlecht betrafen.


Schlußfolgerungen
Bei den im ersten Teil unserer Literaturübersicht dargestellten Untersuchungen ging es um die Frage, wie weit eine Gabe von Alkohol unterschiedliche Veränderungen bei Söhnen mit einem alkoholkranken Elternteil und männlichen Personen ohne auffällige Familienanamnese herbeiführt. Einem derartigen Untersuchungsansatz liegt die Überlegung zugrunde, daß ein Vorliegen gruppenspezifischer Unterschiede in einem untersuchten Merkmalsbereich wichtige, hypothesengenerierende Hinweise über die Art der Mechanismen liefern könnte, die an der Ausbildung einer Alkoholkrankheit beteiligt sind. Wie wir sahen, ergab sich für die meisten der Zielmerkmale, die Gegenstand von Alkoholexpositionsstudien gewesen sind, kein einheitliches Bild. Allein für die sogenannten Streßhormone besteht zwischen den durchgeführten Studien eine übereinstimmende Befundlage, derzufolge eine Gabe von Alkohol von Risikoprobanden mit einer vergleichsweise geringen Hormonausschüttung beantwortet wird. Als ein sehr eindeutiges Ergebnis der einschlägigen Literatur bleibt auch festzuhalten, daß die Annahme, süchtiges Verhalten könne sich entwickeln, weil bei der betreffenden Person Alkoholzufuhr vergleichsweise geringe Blutspiegel nach sich zieht, nicht haltbar ist.
Der zweite Teil unserer Literaturübersicht behandelte Studien, in denen in einem komplexeren Versuchsaufbau Alkohol in Verbindung mit Streßexperimenten gegeben wurde. In enger Übereinstimmung erlauben diese Untersuchungen die Aussage, daß männliche Personen mit einem alkoholkranken Elternteil, die selbst keinerlei Suchtauffälligkeiten zeigen, bei einer Applikation von Alkohol diesen offenbar zur Dämpfung von Streßreaktionen (insbesondere neurovegetativer Art) einsetzen können. Dem Personenkreis selbst sind die hier angesprochenen intrapsychischen Abläufe sicherlich nicht bewußt. Mit diesen aus unserer Sicht bedeutsamen Befunden erfährt die sogenannte "Spannungs-Reduktions-Hypothese" des Alkoholismus, einem Ätiologiekonzept mit langer Tradition, eine eindrucksvolle Stützung.
Das in diesem Aufsatz dargestellte, neuere Arbeitsfeld innerhalb der Alkoholismusforschung hat unseres Erachtens nicht nur theoretische, sondern vor allem auch praktische Relevanz. Zum einen eröffnet es gute Aussichten, daß psychobiologische Marker zur Verfügung gestellt werden können, anhand derer sich feststellen läßt, ob bei einer Person (auch unabhängig von einer familiären Belastung) ein erhöhtes Risiko zur Suchtentwicklung angenommen werden muß. Darüber hinaus ergeben sich interessante Anwendungsmöglichkeiten auch in bezug auf den Alkoholkranken selbst. So könnte während einer stationären Behandlung über eine psychophysiologische Labordiagnostik geklärt werden, ob bei einem Patienten Alkohol (neurovegetative) Streßreaktionen in ausgeprägtem Maße dämpft. Ein derartiger Befund hätte für eine individuell angelegte Therapieplanung Konsequenzen. Diese wären nicht in Behandlungsfällen indiziert, in denen andere Mechanismen einer Suchtentwicklung anzunehmen sind.
Zitierweise dieses Beitrags:
Dt Ärztebl 1997; 94: A-231–234
[Heft 5]


Literatur
1. Finn PR, Pihl RO: Men at high risk for alcoholism: The effect of alcohol on cardiovascular response to unavoidable shock. J. Abn. Psychol. 1987, 96: 230–236
2. Finn PR, Zeitouni NC, Pihl RO: Effects of alcohol on psychophysiological hyperreactivity to nonaversive and aversive stimuli in men at high risk for alcoholism. J. Abn. Psychol. 1990; 99: 79–85
3. Levenson RW, Oyama ON, Meek PS: Greater reinforcement from alcohol for those at risk: Parental risk, personality risk, and sex. J. Abn. Psychol. 1987; 96: 242–253
4. Newlin DB, Thomson JB: Alcohol challenge with sons of alcoholics: A critical review and analysis. Psychol. bull. 1990; 108: 383–402
5. Sayette MA, Breslin F, Wilson T, Rosenblum GD: Parental history of alcohol abuse and the effects of alcohol and expectations of intoxication on social stress. J. Stud. Alc. 1994; 55: 214–223
6. Stewart SH, Finn PR, Pihl RO: The effects of alcohol on the cardiovascular stress response in men at high risk for alcoholism: A dose response study. J. Stud. Alc. 1992; 53: 499–506
7. Swartz CM, Drews V, Cadoret R: Decreased epinephrine in familial alcoholism. Arch. Gen. Psychiat. 1987; 44: 938–941
Anschrift für die Verfasser:
Prof. Dr. med. Dr. phil. Robert Olbrich
Zentralinstitut für Seelische Gesundheit
Postfach 12 21 20
68072 Mannheim

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