ArchivDeutsches Ärzteblatt5/2006Zertifizierte medizinische Fortbildung: Leitsymptom Diarrhö

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Zertifizierte medizinische Fortbildung: Leitsymptom Diarrhö

Diarrhoea as presenting complaint

Dtsch Arztebl 2006; 103(5): A-261 / B-226 / C-221

Lankisch, Paul Georg; Mahlke, Reiner; Lübbers, Heiko; Lembcke, Bernhard; Rösch, Wolfgang

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LNSLNS Zusammenfassung
Durchfälle sind ein häufiges Symptom und Ausdruck zahlreicher Erkrankungen. Weltweit erkranken circa eine Milliarde Menschen jedes Jahr an einer akuten Diarrhö. Verlässliche internationale Daten zur Häufigkeit einer chronischen Diarrhö fehlen. Man geht davon aus, dass drei Prozent der Bevölkerung betroffen sind. Während die akute Diarrhö eine sich meist selbst limitierende Erkrankung ist, ist für die Beendigung einer chronischen Diarrhö – also einer über vier Wochen hinausgehenden Erkrankung – oft eine spezifische Therapie notwendig. Die Therapie hängt entscheidend von einer sicheren Diagnose ab. Diese zertifizierte Fortbildung soll ein
klinischer Pfad sein für eine schnelle und möglichst effiziente Diagnostik einer akuten und chronischen Diarrhö.

Schlüsselwörter: akute Diarrhö, chronische Diarrhö, osmotische Diarrhö, sekretorische Diarrhö, entzündliche Diarrhö, Motilitätsstörung


Summary
Diarrhoea as presenting complaint
Diarrhoea is a common symptom related to a variety of diseases. Its annual worldwide incidence is a billion cases. Reliable international data on chronic diarrhoea are lacking, but its prevalence is assumed to be around 3 per cent of the population. Acute diarrhoea is a self-limiting illness, whereas diarrhoea lasting longer than four weeks often requires specific treatment. This article presents a clinical pathway for the efficient and effective diagnosis and management of acute and chronic diarrhoea.

Keywords: acute diarrhoea, chronic diarrhoea, osmotic diarrhoea, secretory diarrhoea, inflammatory diarrhoea, motility disturbance


Durchfallerkrankungen stehen in der Allgemeinpraxis in Deutschland hinsichtlich ihrer Häufigkeit an neunter Stelle (1). Ungefähr 30 Prozent der deutschen Bevölkerung leiden pro Jahr unter akuten Diarrhöepisoden (2).
Da Diarrhöpatienten nach eigenen Angaben im Durchschnitt 1,7-mal pro
Jahr erkranken, muss man mit 41 Millionen akuten Diarrhöfällen pro Jahr rechnen. Während 69 Prozent der Erkrankten den Spontanverlauf abwarten oder mit so genannten Hausmitteln beziehungsweise einer Eigenmedikation zurechtkommen, suchen etwa 13 Millionen (31 Prozent der Erkrankten) einen Arzt auf.
In circa 70 Prozent der Fälle hält der Arzt die Gabe eines Antidiarrhoikums für medizinisch notwendig, bei im Berufsleben stehenden Patienten ebenfalls in circa 70 Prozent der Fälle eine Krankschreibung. Erst nach durchschnittlich zwei Tagen suchen die Erkrankten einen Arzt auf, wenn sie ihre Erkrankung selbst nicht mehr „in den Griff“ bekommen (2). Vergleichbare Angaben für das Krankheitsbild der chronischen Diarrhö gibt es in Deutschland nicht.
Die Diagnostik der akuten und chronischen Diarrhö ist in den letzten Jahren in Form von Übersichtsartikeln und Beiträgen, die sich mit Teilaspekten beschäftigen, dargestellt worden (1, 318). Deren Inhalt ist auch Bestandteil dieses Beitrags.
Definition einer Diarrhö
Nach allgemeiner Übereinkunft liegt eine Diarrhö vor, wenn die Stuhlfrequenz mehr als dreimal/Tag oder das Stuhlgewicht mehr als 200 g/Tag beträgt. Die Stuhlkonsistenz ist vermindert oder flüssig (Wassergehalt mehr als 80 Prozent). Alle drei Parameter werden durch den Ballaststoffgehalt der Nahrung, durch Medikamente, Stress und Extremsport (zum Beispiel Marathonlauf) beeinflusst.
Die Stuhlmenge ist bei normaler Darmfunktion, mehr noch aber bei Störungen der Digestion und Resorption, abhängig von quantitativen und qualitativen Aspekten der Nahrungsaufnahme (zum Beispiel der Ballaststoffaufnahme). In westeuropäischen Industrienationen und den USA liegen heute die mittleren täglichen Stuhlgewichte bei 105 bis 140 g/24 Stunden (Bereich: 60 bis 195 g/24 Stunden). Bei Vegetariern kann unter Umständen das Stuhlgewicht bis zu 350 g/Tag betragen. Bei zu geringer Nahrungszufuhr (zum Beispiel bei Alkoholismus oder bei Anorexie und Bulimie) ist eine Bilanzuntersuchung nicht sachgerecht durchführbar (1).
Eine Steatorrhö (Fettstuhl mit einer Neutralfettausscheidung von mehr als 7 g/24 Stunden im Mittel über drei Tage) beweist eine Störung digestiv-resorptiver Funktionen proximal des Kolons. Differenzialdiagnostisch muss an Erkrankungen des Dünndarms oder des Pankreas sowie an Störungen des Gallensäurestoffwechsels oder des lymphatischen Resorptionsweges für Neutralfette gedacht werden (19).
Generell wird auch akzeptiert, dass bei Durchfällen bis zu vier Wochen Dauer eine akute und darüber hinaus eine chronische Diarrhö angenommen wird.

Auf folgende Sonderformen ist zu achten:
– Falsche Diarrhö: Erhöhte Stuhlfrequenz bei normalem Stuhlgewicht (zum Beispiel irritables Darmsyndrom, Proktitis, anale Inkontinenz)
– Paradoxe Diarrhö: Stuhlverflüssigung, verursacht durch bakterielle Vergärung des Stuhls, Wanddehnung vor Stenosen, Stase im distalen Kolon (Karzinom) und bei immobilen geriatrischen Patienten
– Nosokomiale Diarrhö: Durchfallerkrankung, die bei stationären Patienten mehr als 72 Stunden nach Klinikeinweisung auftritt.
Akute Diarrhö
Anamnestische Fragen nach dem führenden Symptom neben der Diarrhö können helfen, die Suche nach pathogenen Keimen einzuengen (Tabelle).
Die akute nicht entzündliche Diarrhö ist charakterisiert durch eine kurze Inkubationszeit (Beginn wenige Stunden nach Aufnahme eines präformierten Toxins), im Stuhl sind Leukozyten beziehungsweise Leukozytenmarker nicht vermehrt nachweisbar (Methylenblaufärbung, Calprotectin im Stuhl), selten sind Erbrechen und Fieber (keine Erregerinvasion). Typische Beispiele sind Enteritiden nach Staphylococcus-aureus-Toxin (Softeis), Enterotoxin bildende E. coli (ETEC), Clostridium perfringens, Bacillus cereus, Norwalkvirus (Norovirus) oder Vibrio cholerae. Eine gewisse Sonderstellung mit längerer Inkubationszeit nimmt die Lambliasis ein. Differenzialdiagnostisch muss auch an nutritiv-allergisch ausgelöste Durchfälle (20) und Diätfehler, zum Beispiel Sorbiteinnahme (unter anderem in Diabetikerprodukten), gedacht werden. Beide letztgenannten Störungen sistieren im Gegensatz zum toxinvermittelten Durchfall unter Nahrungskarenz.
Die akute entzündliche Diarrhö ist charakterisiert durch Fieber, häufiges Erbrechen, Nachweis von Leukozyten beziehungsweise Leukozytenmarker im Stuhl und gelegentlich blutigen Stuhl. Die Inkubationsdauer beträgt etwa 16 bis 48 Stunden. Häufige einheimische Erreger sind Enteritis-Salmonellen (endemisch, Eier!) und Campylobacter jejuni (Fleisch). Seltenere Ursachen sind enterohämorrhagische E. coli (EHEC), meistens importiert, Shigellen und Amöben. In der Regel werden Patienten mit akut-entzündlichen Diarrhöen (besonders mit Norovirus- sowie Clostridium-difficile-Infektion) isoliert, falls sie stationär behandelt werden.
Praktisches Vorgehen
Anamnese – Eine Diagnostik bei akuter Diarrhö hängt ab vom Schweregrad und der Dauer der Erkrankung sowie den Begleitumständen (Kasten 1). Die meisten akuten Durchfälle sind leicht und selbst limitierend. Krankheitsbild und zeitliche Limitationen (Erkrankungsdauer unter 96 Stunden versus diagnostische Latenz) rechtfertigen in der Regel nicht den Aufwand eingehender Diagnostik oder spezifischer medikamentöser Therapie; diätetische Maßnahmen und symptomatische Therapieformen stehen hier im Vordergrund.
Körperliche Untersuchung
Die körperliche Untersuchung umfasst auch die Beurteilung des Hydratationszustandes, der Körpertemperatur und des abdominellen Tastbefundes sowie die rektale Untersuchung.
Weitere Diagnostik
Eine Indikation zur weiteren Diagnostik besteht aber nur bei besonderen Bedingungen (Kasten 1). Wenn mikrobiologische Stuhluntersuchungen, und/oder bakteriologische Blutkulturen nicht zu einer Diagnose führen, ist in Abhängigkeit vom klinischen Verlauf eine Koloskopie zu erwägen (Kasten 2). Stuhlkulturen auf „alle“ infrage kommenden Bakterien sind teuer. Eine Kostenreduzierung ist möglich, wenn man die Suche initial auf Campylobacter und Salmonellen beschränkt (Ursache der meisten in Deutschland auftretenden bakteriell bedingten Durchfälle). In den Wintermonaten ist bei Gruppenerkrankungen eher an Noro- sowie Rotaviren (Kinder) zu denken.
Chronische Diarrhö
Pathophysiologisch können chronische Durchfälle als osmotisch, sekretorisch, entzündlich, motilitätsstörungsbedingt oder selbstinduziert beschrieben werden. Eine Unterscheidung zwischen osmotischer und sekretorischer Diarrhö ist durch den Fastentest relativ einfach (Kasten 3). Bei der osmotischen Diarrhö sistiert der Durchfall unter Nahrungskarenz, bei der sekretorischen Diarrhö besteht der Durchfall fort. Ausnahmen sind die chologene Diarrhö (Gallensäureverlust-Syndrom) und allergisch ausgelöste Durchfälle (sekretorische Diarrhö).
Die pathophysiologische Abgrenzung der Durchfälle stößt jedoch dann an ihre Grenzen, wenn komplexere Zusammenhänge vorliegen (1), zum Beispiel bei folgenden chronischen Durchfällen mit Gewichtsverlust:
Bei der einheimischen Sprue dominiert auf den ersten Blick eine Resorptionsstörung durch Zottenatrophie. Gleichzeitig liegt jedoch eine Digestionsstörung, zum Beispiel für Disaccharide, vor. Eine Digestionsstörung für Fette infolge fehlender endogener Stimulation des Pankreas (sekundäre exokrine Pankreasinsuffizienz mit pankreatikocibaler Asynchronie) sowie eine Emulgierungsstörung infolge fehlender Kontraktion der Gallenblase kommen hinzu. Der Gewichtsverlust kann durch Inappetenz oder intestinale Symptome verstärkt werden.
Bei einem Morbus Crohn dominiert, insbesondere bei Befall des Kolons, auf den ersten Blick eine entzündliche Diarrhö. Bei ausgedehntem Befall des unteren Dünndarms sowie nach Resektion des terminalen Ileums kommt es zu einem Gallensäureverlust, der nicht durch gesteigerte De-novo-Gallensäuresynthese der Leber ausgeglichen werden kann, sodass die für die Mizellenbildung kritische Gallensäurekonzentration im Dünndarm unterschritten wird. Dieses so genannte dekompensierte Gallensäureverlust-Syndrom führt zu einer Steatorrhö (Malabsorption von Fett) mit Gewichtsverlust. Bei Stenosen kann es über eine Motilitätsstörung zur bakteriellen Überbesiedlung im prästenotischen Darmabschnitt mit konsekutiver Steatorrhö und Diarrhö kommen. Überdies kann im entzündlichen Schub der Durchfall unter Lactosezufuhr osmotisch verstärkt werden.
Die akute Strahlenenterokolitis ist in der Regel Folge einer akuten Schleimhautentzündung durch die Radiotherapie. Weitere Ursachen können mit dem gewählten Bestrahlungsfeld zusammenhängen. Lag das Pankreas im Bestrahlungsfeld, kann die Ursache der Durchfälle eine exokrine Pankreasinsuffizienz sein. Traf dies für das terminale Ileum zu, sind die Durchfälle Folge einer Gallensäuremalabsorption und, wenn diese erheblich ist, einer konsekutiven Fettsäuremalabsorption. Durch eine gestörte Darmmotilität kann es zu einer bakteriellen Überbesiedlung kommen und damit zu einer Steatorrhö beitragen (21). Schließlich leiden 20 Prozent aller im Beckenbereich bestrahlten Patienten unter einer fäkalen Inkontinenz, die eine chronische Diarrhö vortäuschen kann (21).
Praktisches Vorgehen
Anamnese – Eine detaillierte allgemeine (Beeinträchtigung des Allgemeinbefindens, Fieberschübe, Gewichtsverlust?) und Medikamentenanamnese (vorausgegangene Antibiotikaeinnahme) sind erforderlich. Weitere anamnestische Gesichtspunkte sind: Dauer, Frequenz, Konsistenz, Volumen, Farbe, Beimengungen (Blut und Schleim?), Begleitsymptome (Bauchschmerzen?), Durchfallpersistenz (nachts? bei Nahrungsabstinenz?). Die Befragung ermöglicht oft eine Verdachtsdiagnose.

Körperliche Untersuchung – Die körperliche Untersuchung beschränkt sich nicht auf das Abdomen. Hinweise auf eine Anämie, Störungen der Schilddrüsenfunktion, pathologische Resistenzen im Abdominalbereich sowie Hauterscheinungen (Erythema nodosum, Pyoderma gangraenosum, Hyperkeratosen, Parakeratose, Akrodermatitis, Alopezie etc.) sollten beachtet werden.

Weitere Diagnostik – Das differenzialdiagnostische Vorgehen richtet sich dann nach den Symptomen und der Verdachtsdiagnose (Grafiken 1–4).
Tipps und Tricks
Die folgende Liste erhebt keinen Anspruch auf Vollständigkeit, soll aber in einigen schwierigen Situationen helfen:

- Anamnese
– Vor Beginn einer Diagnostik unbedingt Inkontinenz („Stuhlschmieren“) ansprechen.
– Chronische Durchfälle, wie zum Beispiel bei der einheimischen Sprue, beginnen durchaus nicht immer schleichend, akute Verlaufsformen kommen vor.
- Osmotische Lücke
– Der Stuhl am Ende des Darmrohrs ist in etwa zum Serum isoton (normale Stuhlosmolalität etwa 290 mosm/kg). Die Osmolalität wird hauptsächlich durch die Elektrolyte (Na+ und K+ mit ihren jeweiligen Anionen Cl- oder HCO3-) bestimmt. Die Stuhlosmolalität lässt sich also grob abschätzen: im Stuhlwasser gemessenes Na+ und K+ 3 2. Als osmotische Lücke wird der Unterschied zwischen der auf diese Weise geschätzten und der im Labor direkt gemessenen Osmolalität des Stuhls bezeichnet (< 50 mosm/kg). Ist die osmotische Lücke erhöht, so ist das Vorliegen unphysiologischer osmotisch aktiver Substanzen und damit eine Malabsorption oder die Einnahme von osmotischen Laxanzien anzunehmen (11).

- Antibiotikainduzierte Diarrhö
Folgende Formen sind möglich:
– Osmotische Diarrhö: Häufig; weicher und voluminöser Stuhl, typisch zum Beispiel unter Ampicillin; veränderte Dickdarmflora kann Kohlenhydrate im Kolon nicht ausreichend zu resorbierbaren kurzkettigen Fettsäuren abbauen.
– Sekretorische Diarrhö: Dihydroxy-Gallensäuren, die durch die anaeroben Bakterien nicht zu sekundären Gallensäuren dehydroxiliert werden, üben im Dickdarm eine sekretagoge Wirkung aus (22).
– Pseudomembranöse Kolitis: Häufig, unter Umständen lebensbedrohlich, Clostridium-difficile-Toxine-A und -B im Stuhl positiv (bei drastischen Durchfällen falsch negative Befunde bekannt). Isolation zweckmäßig (Sporenflug); Hygienemaßnahmen!
– Segmentär-hämorrhagische Kolitis: Nur nach Penicillin und Penicillinderivaten (vermutlich Hypersensitivitätsreaktion), akuter Beginn mit Tenesmen, später Beimengungen von rotem Blut im Stuhl (Hämatochezie), charakteristisches sonographisches Bild (23). Die vollständige Wiederherstellung des urspünglichen, unversehrten Zustands erfolgt in wenigen Tagen.

- Diarrhö bei langjährig schlecht eingestellten Diabetikern
Bei viszeraler Neuropathie können zwei verschiedene pathophysiologische Mechanismen vorliegen:
– eine Stasesymptomatik mit bakterieller Überbesiedlung (Antibiotika-responsiv), beziehungsweise
– eine Störung postganglionärer a-adrenerger Fasern mit der Folge sekretorischer Durchfälle (Sekretion > Absorption), im Idealfall Clonidintherapie erfolgreich
- Nahrungsmittelinduzierte Diarrhö
Zuckerersatzstoffe (Sorbit, Xylit, zum Teil auch Fructose) sowie a-Glucosidase-Inhibitoren (Acarbose, Miglitol) können bei inadäquat hoher Dosierung beziehungsweise inadäquater Zuckerzufuhr eine osmotische Diarrhö (Kohlenhydrat-Malabsorption) hervorrufen.
- Laxanzienabusus
Bei koloskopisch diagnostizierter Pseudomelanosis coli liegt in der Regel ein
Laxanzienabusus (Anthrachinone) vor (Cave: auch in so genannten Leberschutzpräparaten). Bei Verdacht auf Laxanzienabusus, aber fehlender Pseudomelanosis coli, sollte eine Stuhlwasseranalyse auf Magnesium und Bisacodyl (Bestandteile von Abführmitteln) durchgeführt werden.

- Verdacht auf motilitätsbedingten Durchfall
Motilitätsbedingte Durchfälle treten sehr selten allein infolge Hypermotilität auf, zum Beispiel bei Colon irritabile, bei infektiösen Enteritiden oder bei Hyperthyreose. Weitere wichtige Formen einer intestinalen Dysmotilität sind die pankreaticocibale Asynchronie bei Magenteilresektion und Roux-Y-Anastomose sowie die intestinale Hypomotilität, die zur bakteriellen Überbesiedlung prädestiniert und Ursache von Durchfällen sein kann.

- Stuhlvisite
Eine „Stuhlvisite“ zur Erkennung einer Steatorrhö (normaler Stuhlfettgehalt ( 7 g/d) ist unzuverlässig, nur eine massive Steatorrhö (Stuhlfettausscheidung > 15 g/d) ist mit bloßem Auge erkennbar (7). Die Untersuchung ist zur Einschätzung anderer Faktoren (zum Beispiel Fehleinschätzung durch den Patienten, Beimengungen) jedoch sinnvoll.

- Lamblieninduzierte Diarrhö
Für den Lambliennachweis (Giardia lamblia) sind die Duodenalbiopsie und der Duodenalsaft (warm zu untersuchen!) hochspezifisch und sensitiv. Vor allem bei flüssigem Stuhl ist der direkte Nachweis von G. lamblia im Stuhl mittels ELISA aussagekräftig. An Lamblien ist auch bei der chronischen Diarrhö und Steatorrhö (Malassimilationssyndrom) zu denken.

- Durchfall bei geschwächter Infektabwehr
Bei akutem Durchfallbeginn bei Patienten unter Chemotherapie (toxische Darmschädigung versus infektiöser Genese) oder anderweitig gestörter körpereigener Infektabwehr, wie zum Beispiel Hypo-/Agammaglobulinämie, IgA-Mangel, Aids und Immunsuppression, an infektiöse Durchfälle denken. Achtung: Protrahierte Verläufe sind hier besonders häufig. Bei neutropener Kolitis: Blutkultur.

- Mikroskopische Kolitis
Bei wässrigen, nicht blutigen Diarrhöen und unauffälligem koloskopischen Befund sind dennoch Biopsien erforderlich, um eine mikroskopische Kolitis (Überbegriff für die kollagene und die lymphozytäre Kolitis) nicht zu übersehen. Beide Formen sind histologisch durch eine Zunahme intraepithelialer Lymphozyten gekennzeichnet, die kollagene Kolitis durch subepitheliale Ablagerung von Kollagen.

- Einheimische Sprue
Die früher klassische Symptomatik, fettige Durchfälle und Gewichtsverlust, ist in den Hintergrund getreten. Oft steht eine Anämie im Vordergrund. Sicherheitshalber sollte bei anders nicht erklärbaren Anämien, insbesondere bei jüngeren Patienten, eine einheimische Sprue durch eine Ösophagogastroduodenoskopie mit tiefen Dünndarmbiopsien ausgeschlossen werden.
Die Laboruntersuchung des Blutes auf IgA-Gewebstransglutaminase-Autoantikörper (Endomysium-Autoantikörper) ist weitgehend spezifisch für den Nachweis einer latenten einheimischen Sprue; für die Diagnose einer manifesten Sprue und die Erfassung des Ausmaßes der tatsächlichen Architekturstörung sind Duodenalbiopsien jedoch zwingend erforderlich.
Wenn alle diagnostischen „Stricke“ reißen, muss der Untersucher sich fragen, ob bei dem Patienten ein so genanntes Münchhausen- oder Koryphäenkiller-Syndrom vorliegt. Allerdings bleiben auch in spezialisierten Institutionen bis zu 5 Prozent der dort vorgestellten chronischen Durchfallerkrankungen ungeklärt (24), sodass Verlaufsbeobachtungen sinnvoll sind.
Resümee
Die Ursachenklärung einer akuten und vor allem einer chronischen Diarrhö ist eine Herausforderung. Eine sorgfältige Anamnese erleichtert den gezielten Einsatz weiterer diagnostischer Möglichkeiten. Damit ist in aller Regel mit vertretbarem Aufwand die Genese der Diarrhö zu klären und eine Basis für rationale Therapiemaßnahmen gegeben.


Manuskript eingereicht: 10. 5. 2005, revidierte Fassung angenommen: 6. 12. 2005

Die Autoren erklären, dass kein Interessenkonflikt im Sinne der Richtlinien des International Committee of Medical Journal Editors besteht.

zZitierweise dieses Beitrags:
Dtsch Arztebl 2006; 103(5): A 261–9.


Anschrift für die Verfasser:
Prof. Dr. med. Paul Georg Lankisch
Klinik für Allgemeine Innere Medizin
Medizinisches Zentrum
Städtisches Klinikum Lüneburg
Bögelstraße 1, 21339 Lüneburg
E-Mail: paulgeorg.lankisch@klinikum-lueneburg.de
1.
Lembcke B: Diarrhö: Notwendige und sinnvolle Diagnostik. Pathophysiologische Bezüge und praktische Erfahrungen. Dtsch Med Wochenschr 2001; 126: 15–23. MEDLINE
2.
Caspary WF, Lüpke NP, Oldiges FJ, Wahle K: Diarrhoe in der ärztlichen Praxis. Eine Bestandsaufnahme. Münch Med Wochenschr 1995; 137: 411–5.
3.
Lembcke B: Ursachen und klinische Diagnostik der chologenen Diarrhoe. Z Gastroenterol 1989; 27: 279–84. MEDLINE
4.
Fine KD, Santa Ana CA, Fordtran JS: Diagnosis of magnesium-induced diarrhea. N Engl J Med 1991; 324: 1012–7. MEDLINE
5.
Topazian M, Binder HJ: Brief report: Factitious diarrhea detected by measurement of stool osmolality. N Engl J Med 1994; 330: 1418–9. MEDLINE
6.
Donowitz M, Kokke FT, Saidi R: Evaluation of patients with chronic diarrhea. N Engl J Med 1995; 332: 725–9. MEDLINE
7.
Lankisch PG, Dröge M, Hofses S, König H, Lembcke B: Steatorrhoea: You cannot trust your eyes when it comes to diagnosis. Lancet 1996; 347: 1620–1. MEDLINE
8.
American Gastroenterological Association (AGA): American Gastroenterological Association medical position statement: Guidelines for the evaluation and management of chronic diarrhea. Gastroenterology 1999; 116: 1461–3. MEDLINE
9.
American Gastroenterological Association (AGA): AGA technical review on the evaluation and management of chronic diarrhea. Gastroenterology 1999; 116: 1464–86. MEDLINE
10.
Ahlquist DA, Camilleri M: Diarrhea and constipation. In: Braunwald E, Fauci AS, Kasper DL, Hauser SL, Longo DL, Jameson JL, eds.: Harrison's principles of internal medicine. New York, etc.: McGraw-Hill Med. Publ. Div. 2001; 241–50.
11.
Renz-Polster H: Magen-Darm-Trakt. In: Braun J, Renz-Polster H, eds.: Basislehrbuch Innere Medizin. Kompakt – greifbar – verständlich, 2nd ed. München-Jena: Urban & Fischer 2001; 482–597.
12.
Powell DW: Approach to the patient with diarrhea. In: Yamada T, Alpers DH, Kaplowitz N, Laine L, Owyang C, Powell DW, eds.: Textbook of Gastroenterology, Vol. 1. Philadelphia, etc.: Lippincott Williams & Wilkins 2003; 844–94.
13.
Camilleri M: Chronic diarrhea: a review on pathophysiology and management for the clinical gastroenterologist. Clin Gastroenterol Hepatol 2004; 2: 198–206. MEDLINE
14.
Nielsen OH, Vainer B, Schaffalitzky de Muckadell OB: Microscopic colitis: a missed diagnosis? Lancet 2004; 364: 2055–7. MEDLINE
15.
Nothdurft HD: Infektiöse Diarrhö. Wann Diagnostik? Wann Therapie? Dtsch Med Wochenschr 2004; 129: 107–10. MEDLINE
16.
Schiller LR: Chronic diarrhea. Gastroenterology 2004; 127: 287–93. MEDLINE
17.
Brandt LJ: Bloody diarrhea in an elderly patient. Gastroenterology 2005; 128: 157–63. MEDLINE
18.
Lankisch PG, Lübbers H, Mahlke R, Müller C-H: Gastroenterologie – Vom Symptom zur Diagnose. Ein Leitfaden für Klinik und Praxis. Freiburg: Falk Foundation e.V. 2005.
19.
Lembcke B, Braden B, Stein J: Diagnostik der Steatorrhoe. Z Gastroenterol 1994; 32: 256–61. MEDLINE
20.
Bischoff SC, Manns MP: Nahrungsmittelallergien. Internist 2001; 42: 1108–17. MEDLINE
21.
Andreyev J: Gastrointestinal complications of pelvic radiotherapy: are they of any importance? Gut 2005; 54: 1051–4. MEDLINE
22.
Giulieri S, Mombelli G: Antibiotika-assoziierte Diarrhö. Schweiz Med Forum 2005; 5: 409–13.
23.
Dietrich CF, Lembcke B, Seifert H, Caspary WF, Wehrmann T: Sonographische Diagnostik der Penicillin-induzierten segmentär-hämorrhagischen Colitis. Dtsch Med Wochenschr 2000; 125: 755–60. MEDLINE
24.
Read NW, Krejs GJ, Read MG, Santa Ana CA, Morawski SG, Fordtran JS: Chronic diarrhea of unknown origin. Gastroenterology 1980; 78: 264–71. MEDLINE
1. Lembcke B: Diarrhö: Notwendige und sinnvolle Diagnostik. Pathophysiologische Bezüge und praktische Erfahrungen. Dtsch Med Wochenschr 2001; 126: 15–23. MEDLINE
2. Caspary WF, Lüpke NP, Oldiges FJ, Wahle K: Diarrhoe in der ärztlichen Praxis. Eine Bestandsaufnahme. Münch Med Wochenschr 1995; 137: 411–5.
3. Lembcke B: Ursachen und klinische Diagnostik der chologenen Diarrhoe. Z Gastroenterol 1989; 27: 279–84. MEDLINE
4. Fine KD, Santa Ana CA, Fordtran JS: Diagnosis of magnesium-induced diarrhea. N Engl J Med 1991; 324: 1012–7. MEDLINE
5. Topazian M, Binder HJ: Brief report: Factitious diarrhea detected by measurement of stool osmolality. N Engl J Med 1994; 330: 1418–9. MEDLINE
6. Donowitz M, Kokke FT, Saidi R: Evaluation of patients with chronic diarrhea. N Engl J Med 1995; 332: 725–9. MEDLINE
7. Lankisch PG, Dröge M, Hofses S, König H, Lembcke B: Steatorrhoea: You cannot trust your eyes when it comes to diagnosis. Lancet 1996; 347: 1620–1. MEDLINE
8. American Gastroenterological Association (AGA): American Gastroenterological Association medical position statement: Guidelines for the evaluation and management of chronic diarrhea. Gastroenterology 1999; 116: 1461–3. MEDLINE
9. American Gastroenterological Association (AGA): AGA technical review on the evaluation and management of chronic diarrhea. Gastroenterology 1999; 116: 1464–86. MEDLINE
10. Ahlquist DA, Camilleri M: Diarrhea and constipation. In: Braunwald E, Fauci AS, Kasper DL, Hauser SL, Longo DL, Jameson JL, eds.: Harrison's principles of internal medicine. New York, etc.: McGraw-Hill Med. Publ. Div. 2001; 241–50.
11. Renz-Polster H: Magen-Darm-Trakt. In: Braun J, Renz-Polster H, eds.: Basislehrbuch Innere Medizin. Kompakt – greifbar – verständlich, 2nd ed. München-Jena: Urban & Fischer 2001; 482–597.
12. Powell DW: Approach to the patient with diarrhea. In: Yamada T, Alpers DH, Kaplowitz N, Laine L, Owyang C, Powell DW, eds.: Textbook of Gastroenterology, Vol. 1. Philadelphia, etc.: Lippincott Williams & Wilkins 2003; 844–94.
13. Camilleri M: Chronic diarrhea: a review on pathophysiology and management for the clinical gastroenterologist. Clin Gastroenterol Hepatol 2004; 2: 198–206. MEDLINE
14. Nielsen OH, Vainer B, Schaffalitzky de Muckadell OB: Microscopic colitis: a missed diagnosis? Lancet 2004; 364: 2055–7. MEDLINE
15. Nothdurft HD: Infektiöse Diarrhö. Wann Diagnostik? Wann Therapie? Dtsch Med Wochenschr 2004; 129: 107–10. MEDLINE
16. Schiller LR: Chronic diarrhea. Gastroenterology 2004; 127: 287–93. MEDLINE
17. Brandt LJ: Bloody diarrhea in an elderly patient. Gastroenterology 2005; 128: 157–63. MEDLINE
18. Lankisch PG, Lübbers H, Mahlke R, Müller C-H: Gastroenterologie – Vom Symptom zur Diagnose. Ein Leitfaden für Klinik und Praxis. Freiburg: Falk Foundation e.V. 2005.
19. Lembcke B, Braden B, Stein J: Diagnostik der Steatorrhoe. Z Gastroenterol 1994; 32: 256–61. MEDLINE
20. Bischoff SC, Manns MP: Nahrungsmittelallergien. Internist 2001; 42: 1108–17. MEDLINE
21. Andreyev J: Gastrointestinal complications of pelvic radiotherapy: are they of any importance? Gut 2005; 54: 1051–4. MEDLINE
22. Giulieri S, Mombelli G: Antibiotika-assoziierte Diarrhö. Schweiz Med Forum 2005; 5: 409–13.
23. Dietrich CF, Lembcke B, Seifert H, Caspary WF, Wehrmann T: Sonographische Diagnostik der Penicillin-induzierten segmentär-hämorrhagischen Colitis. Dtsch Med Wochenschr 2000; 125: 755–60. MEDLINE
24. Read NW, Krejs GJ, Read MG, Santa Ana CA, Morawski SG, Fordtran JS: Chronic diarrhea of unknown origin. Gastroenterology 1980; 78: 264–71. MEDLINE

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