ArchivDeutsches Ärzteblatt6/2006Sekundärprävention der koronaren Herzkrankheit – Effizienz nachweisbar Wirksamkeit von Lebensstilveränderungen im Vergleich zur medikamentösen Therapie: Überholte Er­näh­rungs­emp­feh­lung­en

MEDIZIN: Diskussion

Sekundärprävention der koronaren Herzkrankheit – Effizienz nachweisbar Wirksamkeit von Lebensstilveränderungen im Vergleich zur medikamentösen Therapie: Überholte Er­näh­rungs­emp­feh­lung­en

Dtsch Arztebl 2006; 103(6): A-346 / B-303 / C-288

Scholl, Johannes

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LNSLNS Eine einzige unzulängliche Arbeit mit derart kleiner Probandenzahl wie die Studie von Morrison kann nicht als Beleg für den Wert der Fettreduktion gelten, geschweige denn zur Berechnung von NNT herhalten. Die führenden Harvard-Lipidologen Sacks und Katan kommen in einer systematischen Übersichtsarbeit (1) zu dem Schluss, dass der Wert einer Reduktion der Gesamtfettzufuhr auf 30 Prozent beziehungsweise 20 Prozent und der gesättigten Fette auf zehn Prozent beziehungsweise sieben Prozent nicht durch Studien ausreichender Qualität belegt ist. Der Austausch von gesättigten Fetten gegen Kohlenhydrate führt bei Männern nicht zu einer Senkung des KHK-Risikos und könnte es bei Frauen sogar steigern. Ursache dafür ist der deutliche Abfall des HDL-Cholesterins bei fettarmer, kohlenhydratreicher Ernährung, der den Effekt der Gesamt- und LDL-Senkung mindestens aufwiegt. In diesem Sinne zeigte eine kürzlich publizierte Koronarangiographie-Studie bei 235 Frauen mit nachgewiesener KHK, dass über einen Beobachtungszeitraum von drei Jahren die niedrigste Progressionsrate der KHK in der Gruppe mit der höchsten Zufuhr gesättigter Fette eintrat. Demgegenüber erfolgte die schnellste Progression der KHK in der Gruppe mit der höchsten Kohlenhydratzufuhr (2). Scheinbar ein paradoxes Resultat – nicht jedoch, wenn man sich die ernährungsmedizinischen Erkenntnisse hinsichtlich der diätetischen Beeinflussung der Blutfette vergegenwärtigt.
Die 2003 von Mensink veröffentlichte Metaanalyse kontrollierter Diätinterventionsstudien zur Beeinflussung der Blutfette zeigt eindeutig, dass bei Reduktion der Fettzufuhr um zehn Prozent und isokalorischem Ersatz durch Kohlenhydrate der Quotient von Gesamt- zu HDL-Cholesterin signifikant ansteigt (3). Wenn man dagegen die Fettqualität ändert, das heißt, gesättigte Fette bei unverändertem Fettanteil der Ernährung durch einfach- oder mehrfachungesättigte Fette ersetzt, wirkt sich dies günstig auf die Gesamt-HDL-Ratio aus. Bekäme ein „cholesterinsenkendes Medikament“, das den Gesamt-HDL-Quotienten derart ungünstig beeinflusst wie eine fettarme, kohlenhydratreiche Ernährung, eine Zulassung durch die Arzneimittelbehörden? Wohl kaum. Ein moderater Fettanteil von
35 bis 40 Prozent mit Betonung der einfachungesättigten Fettsäuren und Omega-3-Fettsäuren ist hinsichtlich des KHK-Risikos besser und führt bei gleichzeitig hoher Zufuhr von Obst, Gemüse und Salaten auch nicht zu einer Steigerung der Gesamtkalorienzufuhr. Außerdem wird eine moderat fetthaltige, eiweißreiche Kost mit verminderter glykämischer Last, wie sie die LOGI-Methode der Harvard-Universität darstellt, neben den Cholesterinwerten auch den Glucosestoffwechsel verbessern. Dies sollte angesichts der Prävalenz des metabolischen Syndroms bei KHK-Patienten ebenfalls berücksichtigt werden (4). Die neuen Ernährungsleitlinien des Joslin Diabe-
tes Centers für Typ-2-Diabetiker und Prä-Diabetiker (download unter: www.diabetesmanagement.joslin.org/Guidelines/Nutrition_ClinGuide.pdf) haben dies vor wenigen Wochen umgesetzt, was einer Revolution gegenüber den bisherigen Er­näh­rungs­emp­feh­lung­en der Diabetologen gleichkommt.
Es ist höchste Zeit, dieselben Maßstäbe wissenschaftlicher Evidenz, die für pharmakologische Interventionen als selbstverständlich gelten, auch an Er­näh­rungs­emp­feh­lung­en anzulegen.
Der Autor erklärt, dass kein Interessenkonflikt im Sinne der Richtlinien des International Committee of Medical Journal Editors besteht.

Literatur
1. Sacks FM, Katan M: Randomized clinical trials on the effects of dietary fat and carbohydrate on plasma lipoproteins and cardiovascular disease. Am J Med 2002; 113 (Suppl. 9b): 13S–24S.
2. Mozaffarian D, Rimm EB, Herrington DM: Dietary fats, carbohydrate, and progression of coronary atherosclerosis in postmenopausal women. Am J Clin Nutr 2004; 80: 1175–84.
3. Mensink RP, Zock PL, Kester AD, Katan MB: Effects of dietary fatty acids and carbohydrates on the ratio of serum total to HDL cholesterol and on serum lipids and apolipoproteins: a meta-analysis of 60 controlled trials. Am J Clin Nutr 2003; 77: 1146–55.
4. Ludwig DS: The glycemic index – physiological mechanisms relating to obesity, diabetes, and cardiovascular disease. JAMA 2002; 287: 2414–23.

Dr. med. Johannes Scholl
Eibinger Straße 9
65385 Rüdesheim am Rhein

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