ArchivDeutsches Ärzteblatt6/2006CaO2-Wert zur Beurteilung der Sauerstoff-Organversorgung – Klinische Bedeutung des Sauerstoffgehaltes: Schlusswort

MEDIZIN: Diskussion

CaO2-Wert zur Beurteilung der Sauerstoff-Organversorgung – Klinische Bedeutung des Sauerstoffgehaltes: Schlusswort

Köhler, Dieter

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LNSLNS Ich danke den Autoren der Leserbriefe für ihre kritischen und wichtigen Anmerkungen. Meine Absicht war es, die Bedeutung des Sauerstofftransports in seinen einzelnen Kompartimenten darzustellen, weil dies sehr relevant für die praktische Intensivmedizin ist. Ich wollte nicht den Anschein erwecken, dass die erwähnten unteren Grenzwerte für den Sauerstoffgehalt beziehungsweise Hypoxämie unkritisch übernommen werden sollten. Derzeit ist das Pendel in der Intensivmedizin aber in die andere Richtung ausgeschlagen. Es findet eine überstarke Fokussierung auf den PaO2 statt, wobei versucht wird, nicht ein optimales, sondern ein maximales Sauerstoffangebot herzustellen. Dies ist oft nur mit hohen Beatmungsdrucken, hoher inspiratorischer Sauerstoffkonzentration sowie der Gabe von Katecholaminen möglich. Auch mussten für die breite Leserschaft manche physiologischen Punkte vereinfacht dargestellt werden. Ich habe den physikalisch gelösten Sauerstoff in der Praxis als vernachlässigbar angesehen, obwohl man mit einer 100-prozentigen Sauerstoffgabe etwa ein Hb-Defizit von 1,5 g/dL ersetzen kann. Diese hohe Sauerstoffkonzentration sollte in der Intensivmedizin nur kurzfristig bei Intervention angewendet werden. Die Dauergabe hoher Sauerstoffkonzentrationen hat eine erhebliche Toxizität (4) und führt zur raschen Bildung von Atelektasen (3), Erhöhung des pulmonalen Blutflusses und reaktiven Sauerstoffradikalen mit Störung der alveolarkapillären Membran (2). Es ist deswegen für kritisch Kranke viel schonender, die Anämie durch Transfusion zu korrigieren.
Auf die Sauerstoffextraktionsrate bin ich nur kurz eingegangen, weil bei den meisten Intensivpatienten diese Größe konstant ist. Nur bei schwerer Gewebshypoxie wird die Extraktionsrate verändert. Das ist praktisch immer mit einer sehr schlechten Prognose verbunden (Literatur 14, 16, 34 im Originalartikel).
Der Vorschlag, den Mangel im Sauerstoffangebot nicht durch Transfusionen, sondern durch Katecholamine auszugleichen, wird häufig praktiziert. Der Artikel sollte gerade darstellen, dass dieses Vorgehen sehr problematisch ist, denn man erhöht das Sauerstoffangebot – im Gegensatz zur Transfusion – immer durch eine Erhöhung des Energieverbrauchs, insbesondere von Herz und Atempumpe. Beides sind Organe, deren Versagen den häufigsten Grund für einen Aufenthalt auf der Intensivstation darstellt. Diese kritischen Organe werden aber eben durch die Katecholamine noch mehr belastet; das Herz direkt, die Atempumpe indirekt über ein entsprechendes Mitregeln der Ventilation, um einen Abfall des Sauerstoffgehaltes zu vermeiden. Man schüttet damit quasi das Kind mit dem Bade aus. Nach unseren Erfahrungen verbessert ein restriktiver Einsatz der Katecholamine auf der Intensivstation das Behandlungsergebnis.
Die Abkürzungen hatte ich der internationalen Literatur entnommen, so wie sie in medline zu finden sind. Das Gleiche gilt für die Hüfner-Zahl; 1,39 mL/g ist aber sicher der korrekte Wert. Die Normwerte für den Sauerstoffgehalt sind leider nur in einer Arbeit publiziert, die in medline nicht verfügbar war. Der Einwand bezüglich der beiden Studien zur Sauerstofflangzeittherapie ist richtig. In den beiden Studien gab es Kontrollgruppen, jedoch nicht Pressluft als Placebo.
Besonders interessant ist die Frage des Unterschiedes zwischen einer Reduktion des Sauerstoffgehalts infolge einer Anämie oder infolge einer reduzierten Ventilation mit Hypoxämie. Für den Akutfall ist es vermutlich richtig, dass ein Abfall der Sättigung kritischer ist als ein Hb-Abfall. Bei Patienten mit chronischer Hypoxämie scheint dies jedoch nicht mehr zuzutreffen. Seitdem insbesondere in der Schlafmedizin viele Patienten nachts gemessen werden, sehen wir öfters Patienten, vor allem mit restriktiven Erkrankungen, die im Schlaf Sauerstoffsättigungswerte von deutlich unter 50 Prozent haben. Sie sind zwar in der körperlichen Leistungsfähigkeit begrenzt, zeigen aber sonst keine Organschäden. Es scheint eine rasche Adaptation auf zellulärer Ebene durch Expression von Isoenzymen der Atmungskette zu geben, die deutlich sauerstoffresistenter sind (5). Dies geschieht bereits nach 48 Stunden. Längerdauernde Hypoxämien werden darüber hinaus durch eine sekundäre Polyglobulie kompensiert. Diese Kompensationsmechanismen sind bei der akuten CO-Intoxikation ebenfalls nicht vorhanden, sodass diese entsprechend gefährlich ist. Es scheint allerdings bei der CO-Intoxikation noch darüber hinaus eine direkte Beeinflussung des Elektrolyttransportes in der Atmungskette stattzufinden, die möglicherweise die Toxizität mitbestimmt (1).

Literatur
1. Alonso JR, Cardellach F, Lopez S, Casademont J, Miro O: Carbon monoxide specifically inhibits cytochrome c oxidase of human mitochondrial respiratory chain. Pharmacol Toxicol 2003; 93: 142–6.
2. Chow CW, Herrera Abreu MT, Suzuki T, Downey GP: Oxidative stress and acute lung injury. Am J Respir Cell Mol Biol 2003; 29: 427–31. Review.
3. Rothen HU, Sporre B, Engberg G, Wegenius G, Reber A, Hedenstierna G: Prevention of atelectasis during general anaesthesia. Lancet 1995 3; 345: 1387–91.
4. Stogner SW, Payne DK: Oxygen toxicity. Ann Pharmacother 1992; 26: 1554–62. Review.
5. Terrados N, Jansson E, Sylven C, Kaijser L: Is hypoxia a stimulus for synthesis of oxidative enzymes and myoglobin? J Appl Physiol 1990; 68: 2369–72.

Prof. Dr. med. Dieter Köhler
Zentrum für Pneumologie, Allergologie
Beatmungs- und Schlafmedizin
Fachkrankenhaus Kloster Grafschaft
57392 Schmallenberg-Grafschaft

Die Autoren aller Diskussionsbeiträge erklären, dass kein Interessenkonflikt im Sinne der Richtlinien des International Committee of Medical Journal Editors besteht.
1.
Alonso JR, Cardellach F, Lopez S, Casademont J, Miro O: Carbon monoxide specifically inhibits cytochrome c oxidase of human mitochondrial respiratory chain. Pharmacol Toxicol 2003; 93: 142–6. MEDLINE
2.
Chow CW, Herrera Abreu MT, Suzuki T, Downey GP: Oxidative stress and acute lung injury. Am J Respir Cell Mol Biol 2003; 29: 427–31. Review. MEDLINE
3.
Rothen HU, Sporre B, Engberg G, Wegenius G, Reber A, Hedenstierna G: Prevention of atelectasis during general anaesthesia. Lancet 1995 3; 345: 1387–91. MEDLINE
4.
Stogner SW, Payne DK: Oxygen toxicity. Ann Pharmacother 1992; 26: 1554–62. Review. MEDLINE
5.
Terrados N, Jansson E, Sylven C, Kaijser L: Is hypoxia a stimulus for synthesis of oxidative enzymes and myoglobin? J Appl Physiol 1990; 68: 2369–72. MEDLINE
1. Alonso JR, Cardellach F, Lopez S, Casademont J, Miro O: Carbon monoxide specifically inhibits cytochrome c oxidase of human mitochondrial respiratory chain. Pharmacol Toxicol 2003; 93: 142–6. MEDLINE
2. Chow CW, Herrera Abreu MT, Suzuki T, Downey GP: Oxidative stress and acute lung injury. Am J Respir Cell Mol Biol 2003; 29: 427–31. Review. MEDLINE
3. Rothen HU, Sporre B, Engberg G, Wegenius G, Reber A, Hedenstierna G: Prevention of atelectasis during general anaesthesia. Lancet 1995 3; 345: 1387–91. MEDLINE
4. Stogner SW, Payne DK: Oxygen toxicity. Ann Pharmacother 1992; 26: 1554–62. Review. MEDLINE
5. Terrados N, Jansson E, Sylven C, Kaijser L: Is hypoxia a stimulus for synthesis of oxidative enzymes and myoglobin? J Appl Physiol 1990; 68: 2369–72. MEDLINE

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