ArchivDeutsches Ärzteblatt11/2006Depression: Protein erklärt den Serotonin-Mangel

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Depression: Protein erklärt den Serotonin-Mangel

Meyer, Rüdiger

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LNSLNS Eine internationale Gruppe von Hirnforschern aus den USA, Frankreich und Schweden hat ein Eiweiß entdeckt, das vermutlich eine zentrale Rolle in der Pathogenese der Depression spielt. In Science (2006; 311: 77–80) beschreiben sie das Protein „p11“, das für die Bereitstellung von Serotoninrezeptoren am synaptischen Spalt verantwortlich ist. Dass Serotonin eine wichtige Rolle in der Pathogenese der Depression spielt, wird bereits durch die Wirkung der selektiven Serotonin-Reuptake-Inhibitoren (SSRI), den heute bevorzugten Antidepressiva, deutlich. Diese Mittel bewirken im synaptischen Spalt eine künstliche Vermehrung des Neurotransmitters Serotonin, was zu vermehrten Signalen an den Serotonin-Rezeptoren am postsynaptischen Spalt führt. Von den 14 bekannten Serotonin-Rezeptoren ist vor allem der Rezeptor „1B“ für die Vermittlung von Gemütsregungen verantwortlich. Ein Mangel an diesem Rezeptor führt zur Depression. Der Rezeptor spielt aber auch bei Zwangsstörungen, Drogenabhängigkeit, Angst und Aggression eine Rolle. Auch das Schlafverhalten wird durch ihn beeinflusst.

Ein Team um den Medizin-Nobelpreisträger Paul Greengard (Jahr 2000) von der Rockefeller-Universität in New York sucht seit einiger Zeit nach den Gründen für einen Mangel an 1B-Rezeptoren. Dabei ist es auf das Protein p11 gestoßen. Dieses Protein steht in enger Beziehung zu dem 1B-Rezeptor, dessen Mangel zur Depression führt. Bei Tieren kommt es nach der Gabe von trizyklischen Antidepressiva zu einer gesteigerten Bildung von p11. Der gleiche Effekt trat nach der Gabe von MAO-Inhibitoren oder einer Elektroschockbehandlung auf. Dass diese drei Therapien, die sehr unterschiedliche Ansatzpunkte haben, den gleichen Effekt auf p11 hatten, spricht dafür, dass das Molekül eine zentrale Rolle in der Pathogenese der Depression hat.

Die Forscher konnten auch Gehirne von Menschen untersuchen, die zu Lebzeiten an Depressionen gelitten hatten. Sie fanden einen Mangel an p11. Bei gentechnisch veränderten „knock-out“-Mäusen wurde das p11 ausgeschaltet. Die Tiere zeigten ein depressives Verhalten. Bei anderen Mäusen wurde die Expression von p11 gesteigert. Diese Tiere verhielten sich, als ob sie eine hohe Dosis SSRI erhalten hatten. Mit den Erkenntnissen rückt ein neues Molekül ins Zentrum der Forschung. Ob sich daraus Ansatzpunkte für neue Behandlungen ergeben, bleibt abzuwarten.
Rüdiger Meyer
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