ArchivDeutsches Ärzteblatt20/2006Aneurysmen viszeraler Arterien
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LNSLNS Zusammenfassung
Durch die verstärkte Anwendung der abdominalen Schnittbilddiagnostik werden Aneurysmen viszeraler Arterien (AVA) vermehrt als Zufallsbefunde entdeckt. Dies wirft meist viele Fragen auf hinsichtlich des weiteren diagnostischen und therapeutischen Vorgehens. Kausalpathogenetisch steht die Schädigung der betroffenen Arterien durch eine fibromuskuläre Dysplasie und die Arteriosklerose im Vordergrund. Betroffen sind meist die Arteria lienalis, die Arteria hepatica, die Arteria mesenterica superior und der Truncus coeliacus. Aneurysmen der Arteria hepatica rupturieren in 80 Prozent der Fälle, gefolgt von denen der Arteria pancreticoduodenalis (75 Prozent), der Arteria mesenterica superior (38 bis 50 Prozent), des Truncus coeliacus (13 Prozent) und der Arteria lienalis (3 bis 10 Prozent). Wegen der erhöhten Rupturgefahr und der damit verbundenen hohen Morbidität und Letalität wird für alle AVA ab einem Durchmesser von 2 cm eine Therapie empfohlen. Je nach Lokalisation und Größe der AVA sowie in Abhängigkeit von Komorbiditäten des Patienten gibt es valide chirurgische und endovaskuläre Methoden. Aneurysmaresektionen mit Gefäßinterponaten, Ligaturen, endovaskuläre Aneurysmaembolisierungen und Stents sind die Methoden der Wahl. In der Schwangerschaft, besonders bei Multipara, sollte wegen der erhöhten Rupturgefahr im letzten Trimenon und der damit verbundenen hohen Letalität für Mutter und Kind die Patientin frühzeitig therapiert werden.

Schlüsselwörter: Aneurysma, viszerale Arterie, endovaskuläre Therapie, Arteria lienalis, Arteria hepatica

Summary
Visceral arterial aneurysm
The increasing use of abdominal imaging leads to a rising number of incidentally detected aneurysms of visceral arteries (AVA). Such incidental findings raise questions over further diagnostic investigations, follow up, and therapy. Fibromuscular dysplasia and atherosclerosis are the main causes of AVA, which most commonly affects the splenic, hepatic, and superior mesenteric arteries, and the celiac trunk. Rupture occurs in 80 per cent of hepatic artery aneurysms, 75 per cent of pancreaticoduodenal artery aneurysms, 38 to 50 per cent in the case of the superior mesenteric artery, 13 per cent the celiac trunk and 3 to 10 per cent the splenic artery. Treatment is recommended for aneurysms exceeding 2 cms in diameter, which carry a high risk of rupture. Either surgery or endovascular methods may be appropriate, depending on site and size of the AVA and on comorbidity. The methods of choice are ligature or endovascular embolization and stents. AVA during pregnancy requires urgent treatment due to the high maternal and fetal mortality in the third trimester, especially in multiparous women.

Key words: aneurysma, visceral artery, endovascular therapy, Arteria lienalis, Arteria hepatica

Wenn bei der Abklärung rezidivierender, unklarer Bauchschmerzen durch den niedergelassenen Arzt keine zufriedenstellenden Ursachen gefunden werden, sollten differenzialdiagnostisch Aneurysmen viszeraler Arterien (AVA) erwogen werden. Je nach Lage und Größe können AVA verschiedene abdominale Symptome verursachen. In 25 Prozent der Fälle werden AVA nach dem Auftreten erster Beschwerden gefunden. Da sich allerdings moderne, bildgebende Verfahren zunehmend verbreiten, werden 75 Prozent der AVA als Zufallsbefund bei anderen diagnostischen Abklärungen entdeckt (1). Häufig führen diese Befunde dann zur Unsicherheit bezüglich des weiteren Vorgehens. Die Einleitung einer frühzeitigen Überwachung und Therapie ist jedoch bei dieser Erkrankung von entscheidender Bedeutung, um eine lebensgefährliche Ruptur der AVA zu vermeiden. Die Prävalenz von AVA wird in der Literatur mit einer Häufigkeit von 0,1 bis 2 Prozent angegeben und basiert auf Angaben meist historischer Sektionsbefunde (1). Je nach Ursache treten AVA singulär oder multipel an einem oder mehreren Gefäßen gleichzeitig auf. Kausalpathogenetisch stehen die Vorschädigung von Arterien durch eine fibromuskuläre Mediadysplasie und die Arteriosklerose im Vordergrund. Meist entwickelt sich ein AVA auf dem Boden einer fibromuskulären Dysplasie vor dem 50. Lebensjahr. Arteriosklerotische AVA betreffen häufig ältere Patienten. Vaskulitiden, das Ehlers-Danlos-Syndrom, chronische Ulkuserkrankungen, Pankreatitiden und Traumen, auch im Sinne von iatrogenen Verletzungen bei chirurgischen und endoskopischen Eingriffen oder bei interventionellen Verfahren, werden ebenfalls als Ursache diskutiert (24). So ist eine steigende Anzahl von AVA der Arteria hepatica aufgrund der Zunahme endoskopischer und interventioneller Therapien von hepatobilliären Erkrankungen zu verzeichnen (2). Je nach Größe, Lokalisation und Morphologie der AVA sowie der Berücksichtigung von Komorbiditäten des Patienten werden chirurgische oder endovaskuläre Methoden empfohlen. Die Ruptur war als Notfallsituation lange Zeit ausschließlich eine Domäne der Chirurgie. Hier werden zunehmend bei gedeckten Rupturen endovaskuläre Methoden verwendet. In einer systematischen Literaturrecherche (Pubmed, Schlagwörter: visceral artery aneurysm, endovascular therapy, rupture) sowie unter Einbeziehung eigener Erfahrungen wurden Hintergründe und Therapieoptionen dieser Erkrankung analysiert.
Lokalisation
Am häufigsten treten AVA im Bereich der Arteria lienalis auf. 60 Prozent aller AVA sind dort lokalisiert. AVA der Arteria hepatica werden aufgrund der bereits erwähnten Ursachen zunehmend diagnostiziert. Hier schwanken die Angaben je nach Patientenkollektiv zwischen 20 und 50 Prozent (2, 3). Meist sind AVA in dieser Region im Bereich der Arteria hepatica communis lokalisiert, können aber auch an allen weiteren distal gelegenen Abschnitten und sogar intrahepatisch auftreten. Circa 6 Prozent der AVA sind abgangsnah an der Arteria mesenterica superior zu finden. In 4 Prozent aller Fälle treten AVA am Truncus coeliacus auf. Diese sind in 20 Prozent mit Aneurysmen der abdominalen Aorta und in 40 Prozent mit anderen AVA assoziiert (2). AVA der Arteria gastroduodenalis, Arteria pancreaticoduodenalis und AVA an Segmentarterien der Arteria mesenterica superior und der Arteria mesenterica inferior sind eher selten (3).
Symptome
Meist werden AVA im asymptomatischen Stadium als Zufallsbefund entdeckt. Je nach Lokalisation und Größe werden verschiedene, uncharakteristische gastrointestinale Symptome oder Flankenschmerzen beschrieben. Patienten mit AVA des Truncus coeliacus und der Arteria mesenterica superior berichten zum Zeitpunkt der Diagnose oft über wiederkehrende Bauchschmerzen (3). Bei großen AVA ist
gelegentlich eine pulsierende Raumforderung zu tasten. Befinden sich Thromben im AVA, können rezidivierende Embolien zu mesenterialen Ischämien führen, die dann entsprechende Symptome erzeugen. In Abhängigkeit von der Lage können AVA in alle gastrointestinalen Organe rupturieren. Rezidivierende Magen-Darm-Blutungen oder Hämatobilien sind dann die Leitsymptome (4). Eine Ruptur in die Bauchhöhle führt zum klinischen Bild des akuten Abdomens. Kreislaufinstabilität und Volumenmangelschock können aufgrund hoher Blutverluste nach einer Ruptur folgen. Da durch AVA die Symptome unterschiedlicher gastrointestinaler Krankheitsbilder imitiert werden, können diese zur Fehlinterpretation führen. Anamnestisch liefern entsprechende risikodisponierende Vorerkrankungen wie chronische Ulkuserkrankungen, Pankreatitiden, aber auch Traumen oder vorangegangene chirurgische sowie endoskopische Eingriffe oft entscheidende Hinweise.
Diagnostik
Der Ultraschall liefert meist erste Hinweise auf Lokalisation und Größe des Aneurysmas. In der B-Mode-Sonographie fällt eine nicht klar zuzuordnende „zystische“ Raumforderung auf. Der Farbdoppler sichert bei einem Verdacht auf ein AVA in fast allen Fällen die Diagnose (Abbildung 1). Weiterführende Informationen hinsichtlich Struktur, Form, Lage und Größe für eine Therapieplanung können mittels Computertomographie (CT), Angio-CT oder der Magnetresonanztomographie gewonnen werden (Abbildungen 2, 3). Die Angiographie wird durch diese bildgebenden Verfahren im Rahmen der Diagnosesicherung weitgehend abgelöst. Die Angiographie ist aber für die endovaskuläre Therapie sehr bedeutsam (Abbildung 4).
Therapie
Obwohl keine sichere Prognose hinsichtlich der Rupturrate gestellt werden kann, wird von manchen Autoren eine Intervention beim drei- bis vierfachen Durchmesser der Ursprungsarterie empfohlen (2). Generell sollten AVA mit einem Durchmesser von mehr als 2 cm therapiert werden. Kleinere AVA können in regelmäßigen, halbjährlichen Abständen sonographisch kontrolliert werden (1). AVA der Arteria hepatica < 2 cm, die multipel auftreten, nicht arteriosklerotischer Genese oder symptomatisch sind, sollten aufgrund der Rupturgefahr endovaskulär therapiert werden. Bei Patienten mit besonderen Risiken bezüglich einer endovaskulären oder chirurgischen Therapie können AVA der Arteria hepatica mit einem Durchmesser zwischen 2 und 5 cm in Ausnahmefällen regelmäßig kontrolliert werden. Ab einem Durchmesser > 5 cm müssen aber auch diese AVA dann therapiert werden (5). In Abhängigkeit von der Komorbidität des Patienten sowie der Morphologie der AVA sind unterschiedliche Verfahren verfügbar.
Endovaskulär
Für die perkutane endovaskuläre Therapie können die betroffenen Arterien mit ummantelten Stents geschient oder die AVA mit Metallspiralen („coils“) embolisiert werden. Diese Methoden haben sich basierend auf retrospektiven Analysen größerer Fallzahlen (9 bis 42 AVA) mit Verlaufsbeobachtungen zwischen 10 und 27 Jahren etabliert (2, 3, 6, 7). Bei geeigneter Lokalisation, vor allem bei sacciformen AVA, wird die endovaskuläre Therapie als weniger invasives Verfahren gegenüber chirurgischen Methoden für die primäre Versorgung in den meisten Fällen gewählt (6) (Abbildung 4). Limitiert wird der Erfolg durch die schwierige, selektive Katheterisierung eines schmalen oder kleinen Aneurysmahalses. Die Fehlerrate einer endovaskulären Aneurysmaokklusion liegt dann zwischen 22 und 25 Prozent, bei großen AVA der Arteria lienalis sogar bei bis zu 80 Prozent (2). Die primäre Erfolgsrate beträgt zwischen 66,7 und 92 Prozent. Die Morbidität variiert zwischen 14 und 25 Prozent (2, 4). Ein Problem der Embolisierung stellt die Rekanalisierung des AVA dar, zu der es in 18 bis 35 Prozent aller Fälle kommt. Deshalb müssen nach einer endovaskulären Therapie auch bei primär technischem Erfolg immer bildgebende Verlaufskontrollen erfolgen, was nach einer chirurgischen Therapie in der Regel nicht nötig ist. In bis zu acht Prozent führt eine endovaskuläre Therapie zu rezidivierenden Blutungen, die dann chirurgisch behandelt werden müssen (2). Arterielle Thrombosen sowie Embolien mit Infarzierung von Organen und folgender Infektion wurden ebenfalls als Komplikationen beschrieben (4). Auch hier ist eine chirurgische Intervention oft angezeigt.
Chirurgisch
Chirurgische Eingriffe zur Sanierung von AVA sind vor allem für Patienten mit geringer Komorbidität und niedrigem perioperativen Risiko geeignet. Multiple Aneurysmen, wie beim Ehlers-Danlos-Syndrom beschrieben, sind ebenfalls einer chirurgische Therapie zugänglich (3). Bei elektiven Operationen werden AVA in der Regel reseziert. Je nach Lokalisation kann die Arterie dann direkt mittels End-zu-End-Anastomose rekonstruiert oder ein Interponat zur Überbrückung eingenäht werden. Hierfür eignen sich vor allem autologe Transplantate wie die Vena saphena magna (Abbildung 5).
Ist keine geeignete Vene verfügbar, können Kunststoffprothesen (PTFE, Dacron) verwendet werden. Hilusnahe AVA der Milz erfordern meist eine Splenektomie. Intrahepatische AVA erfordern gegebenenfalls eine Leberresektion. Die Rekonstruktion der betroffenen Arterien mittels Aneurysmorrhaphie kommt vor allem für exzentrische AVA der Arteria mesenterica superior mit lokalisierter Wandschwäche und ohne Beteiligung der gesamten Zirkumferenz in Betracht. Die Morbidität chirurgischer Eingriffe beträgt 7,1 bis 12 Prozent, die Letalität etwa 3,6 Prozent (24). Fistelbildungen, Hernien und Pankreatitiden wurden als postoperative Komplikationen beschrieben (3). Rezidive entwickeln sich nach Operationen fast nie (4).
Einige Autoren berichten von erfolgreichen laparoskopischen Ligaturen von AVA. Retrospektive Analysen größerer Fallzahlen weisen die chirurgische Therapie im Vergleich zu endovaskulären Methoden als sehr effektive Methode zur AVA-Therapie aus (24).
Eine postoperative, bildgebende Kontrolle kann sechs Wochen nach der Operation erfolgen. Da durch die chirurgische Therapie das AVA definitiv beseitigt wird, sind bildgebende Verlaufskontrollen wie nach der endovaskulären Therapie nicht zwingend erforderlich, können aber gegebenenfalls jährlich weitergeführt werden. Eine Marcumarisierung der Patienten ist postoperativ nicht indiziert.
Ruptur
Die Rupturrate von AVA beträgt je nach Lokalisation und Grunderkrankung zwischen 20 bis 80 Prozent (2, 3). Besonders bei AVA der Arteria hepatica scheint eine nicht arteriosklerotische Genese und multiple Aneurysmen das Rupturrisiko zu erhöhen (5). Ebenso spielt der Kalzifizierungsgrad der Aneurysmen und die Größe eine gewisse Rolle. Die Beeinflussung des Rupturrisikos durch Betablocker wird kontrovers diskutiert (2). Von einer Ruptur sind bis zu 80 Prozent der Aneurysmen der Arteria hepatica betroffen. AVA der Arteria pancreaticoduodenalis rupturieren in bis zu 75 Prozent, und AVA der Arteria mesenterica superior in bis zu 38 bis 50 Prozent der Fälle. Rupturraten von AVA des Truncus coeliacus liegen bei 13 Prozent, die der Arteria lienalis bei 3 bis 10 Prozent (3) (Tabelle 1). In der Notfallsituation kann durch eine endovaskuläre Therapie bei chirurgisch schwer zugänglichen, beispielsweise intrahepatischen AVA eine schnelle und effektive Stabilisierung erreicht werden. Ist eine Embolisierung nicht möglich, kann eine Katheterblockade bis zum chirurgischen Eingriff die Blutung stoppen. Im Notfalleingriff, bei hämodynamisch instabilen Patienten, wird in der Regel die betroffene Arterie proximal des AVA ligiert. Bei funktionierenden Kollateralkreisläufen ist eine primäre Rekonstruktion des Gefäßes nicht indiziert. Für kleinere Gefäße, wie der Arteria gastroduodenalis, A. gastroepiploica oder A. pancreaticoduodenalis, ist dies die Methode der Wahl. Aber auch die Arteria hepatica communis kann proximal einer nicht thrombosierten Arteria gastroduodenalis im Notfall ohne primäre Rekonstruktion ligiert werden (2). Leberparenchymschäden aufgrund einer Ischämie sind nur bei einer vorgeschädigten Leber zu erwarten. Ischämische Cholezystiden und Gallengangstrikturen nach Ligatur der Arteria hepatica communis wurden beschrieben. Bei blutenden, nahe dem Milzhilus lokalisierten AVA der Arteria lienalis ist die Splenektomie die Methode der Wahl. Bei AVA des Truncus coeliacus und der abgangsnahen Arteria mesenterica superior sollte – wenn immer möglich – eine Gefäßrekonstruktion erfolgen. Sind segmentale Arterien der Arteria mesenterica superior oder inferior von einem AVA betroffen, wird das Gefäß ligiert und die anhängenden Darmabschnitte reseziert. Die Letalitätsrate bei der Therapie rupturierter AVA liegt zwischen 19 und 37 Prozent, die Morbiditätsrate zwischen 46 und 75 Prozent (24).
Schwangerschaft
Die meisten AVA der Arteria lienalis werden bei jungen Frauen diagnostiziert. In der Schwangerschaft benötigen diese Aneurysmen besondere Aufmerksamkeit, weil sie einen Sonderfall bilden. 25 bis 45 Prozent rupturieren im letzten Trimenon oder in der frühen postpartalen Phase. Mutter und Kind sind dann vital gefährdet, bei einer Letalitätsrate von 75 Prozent für die Mutter und 95 Prozent für den Fetus (8). Rupturgefährdet sind AVA vor allem bei Frauen nach mehreren Schwangerschaften. Meist werden die AVA während einer Routinesonographie entdeckt. Aufgrund der hohen Rupturgefahr bei Multipara und der sehr hohen Letalität für Mutter und Kind müssen diese frühzeitig, auch bei asymptomatischen AVA, behandelt werden.

Manuskript eingereicht: 10. 10. 2005, revidierte Fassung angenommen: 23. 1. 2006

Die Autoren erklären, dass kein Interessenkonflikt im Sinne der Richtlinien des International Committee of Medical Journal Editors besteht.
zZitierweise dieses Beitrags:
Dtsch Arztebl 2006; 103(20): A 1367–71.

Anschrift für die Verfasser:
Priv.-Doz. Dr. med. Roland S. Croner
Gefäßchirurgie, Chirurgische Klinik mit Poliklinik
Universität Erlangen-Nürnberg
Maximilliansplatz 1
91054 Erlangen
E-Mail: Roland.Croner@chir.imed.uni-erlangen.de
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