ArchivDeutsches Ärzteblatt27/2006Bluthochdruck und isolierter systolischer Hypertonus – wichtigste Risikofaktoren des Schlaganfalls

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Bluthochdruck und isolierter systolischer Hypertonus – wichtigste Risikofaktoren des Schlaganfalls

Hypertension and the management of stroke risk

Ringelstein, Erich Bernd; Knecht, Stefan

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LNSLNS Zusammenfassung
Der Hypertonus ist ein Risikofaktor ohne scharfe Grenzwerte. Die Erhöhung des Blutdrucks bedeutet auch ein erhöhtes Risiko für einen Schlaganfall. Dies gilt auch für den isoliert systolischen Hypertonus, der als Risikofaktor noch immer häufig unterschätzt wird. In der Primärprävention steht die Reduktion der Blutdruckwerte per se im Vordergrund. Die Antihypertensiva sollten nach den vorliegenden Komorbiditäten ausgewählt werden und der Compliance des Patienten entsprechen. In der Sekundärprävention gibt es möglicherweise substanzspezifische Effekte, die AT1-Blocker den Vorzug geben. Für eine ausdrückliche Empfehlung reichen die Studiendaten derzeit noch nicht aus.
Schlüsselwörter: Hypertonie, Schlaganfall, isolierte, systolische Hypertonie
Summary
Hypertension and the management of stroke risk
Hypertension is associated linearly with stroke risk, with no clear cut threshold. This also holds for isolated systolic hypertension which is still underestimated as a risk factor. The target of primary prevention is blood pressure reduction, with the choice of antihypertensive agent taking individual comorbidity into account. In secondary prevention there might be specific cerebroprotective effect of AT1-blockers which have yet to be confirmed in further studies.
Key words: hypertension, stroke, isolated systolic hypertension, prevention

Kein anderer beeinflussbarer Risikofaktor spielt in der Ätiologie des Schlaganfalls eine vergleichbar gewichtige Rolle wie die arterielle Hypertonie. Hinsichtlich der Bluthochdruck-Definition und der prädiktiven Aussagekraft einzelner Blutdruckparameter wurden in den letzten Jahren wesentliche neue Erkenntnisse gewonnen. Dieses Verständnis wird im klinischen Alltag jedoch nur zögerlich umgesetzt. Im Folgenden werden aus neurologischer Sicht das aktuelle Wissen aus großen Studien und die daraus resultierenden Therapieziele dargelegt.
Hypertonie und Schlaganfall
Etwa drei Viertel aller Schlaganfallpatienten leiden an einer arteriellen Hypertonie, die damit die weitaus häufigste Komorbidität in dieser Patientengruppe ist. Bluthochdruck erhöht das relative Risiko für einen Schlaganfall um das Zwei- bis Vierfache und fällt damit als einzelner Risikofaktor stärker ins Gewicht als zum Beispiel das Zigarettenrauchen oder Diabetes mellitus (Grafik 1).
Den therapeutischen Möglichkeiten der Blutdrucksenkung für eine effektive Prävention des Schlaganfalls steht in der Praxis eine unbefriedigende Behandlungssituation gegenüber. So fanden die Autoren der HYDRA-Studie (1) in deutschen Hausarztpraxen eine Häufigkeit des Bluthochdrucks (mit und ohne laufende Therapie) von 54,9 Prozent für Männer und 47,5 Prozent für Frauen bei nicht selektierten Patienten mit einem Alter von mehr als 16 Jahren. Eine isolierte systolische Hypertonie (ISH) wurde bei 23,6 Pro-zent der Patienten im Alter zwischen 60 und 74 Jahren diagnostiziert (RR > 160/ < 90 mm Hg).
Vor allem junge Hypertoniker wurden nicht erkannt, nämlich 70 Prozent der hypertensiven Männer und 65 Prozent der hypertoniekranken Frauen zwischen 16 und 29 Jahren. Von den 33- bis 44-Jährigen waren 45 beziehungsweise 50 Prozent und von den älteren Hypertonikern 30 beziehungsweise 28 Prozent nicht diagnostiziert oder unzureichend behandelt (Grafik 2). Der Anteil der Patienten mit korrekt eingestellten Blutdruckwerten lag je nach Altersklasse zwischen 6 und 22,5 Prozent für den systolischen sowie 8,8 und 54,6 Prozent für den diastolischen Blutdruckwert.
Die Auswirkungen der Hypertonie zeigen sich in allen westlichen Industrienationen in der wachsenden Zahl von Schlaganfällen (2). Mehr als 50 Prozent der Menschen in Deutschland, die älter sind als 35, leiden an Bluthochdruck. Die Hypertonierate ist damit aber höher als in allen anderen westeuropäischen und nordamerikanischen Ländern (Grafik 3).
Mittlerweile ist der Schlaganfall weltweit auf Platz zwei der Todesursachenstatistik vorgerückt und häufigster Grund für krankheitsbedingte Behinderung bei Erwachsenen in Deutschland. Heute 60-jährige Männer und Frauen haben eine durchschnittliche Lebenserwartung von 80 beziehungsweise 84 Jahren (3). Berücksichtigt man den geringen Anteil adäquat therapierter älterer Hypertoniker, kann man davon ausgehen, dass die Häufigkeit von Schlaganfällen weiter steigt.
Diagnosestellung
Voraussetzung für eine Therapie des Hypertonus ist eine klare Definition des normalen und krankhaften Bereiches der Blutdruckwerte und des daraus resultierenden Therapieziels. Beide Parameter sorgten lange Zeit wegen der ständig verschärften Therapieziele für Verunsicherung, inzwischen gilt aber ein weltweit akzeptiertes Konzept (4), das sich in den aktuellen Leitlinien niederschlägt und dem heutigen Wissensstand entspricht.
So wurde in die neuesten amerikanischen Leitlinien (5) (JNC 7) die Definition eines „prähypertensiven“ Zustandes im Bereich von 120/80 mm Hg bis 139/89 mm Hg mit der Empfehlung aufgenommen, bereits hier Allgemeinmaßnahmen zur Blutdrucksenkung einzuleiten. Bei Vorliegen weiterer kardiovaskulärer Risikofaktoren wird bei diesen Werten eine medikamentöse Therapie empfohlen. Diese von vielen Ärzten als „realitätsfern“ eingestufte Empfehlung ist kongruent mit den bereits 1999 veröffentlichten Leitlinien der Welt­gesund­heits­organi­sation (WHO) (4). Die WHO legte bereits vor 5 Jahren einen „Idealblutdruck“ von 110/70 mm Hg fest – ein weitaus ehrgeizigeres Ziel als die amerikanischen Vorgaben.
Zahlreiche Arbeiten haben nachgewiesen, dass die 24-Stunden-Blutdruckmessung und regelmäßige Patienten-Selbstmessung eine verlässliche Vorhersage des kardiovaskulären Risikos ermöglichen (6, 7). Dies sollte allerdings nicht dazu führen, in der Praxismessung erhöhte Einzelwerte zu bagatellisieren und therapeutisch untätig abzuwarten. Tierney et al. (8) konnten in einer gerade veröffentlichten Arbeit zeigen, dass bereits ein erhöhter systolischer Blutdruckwert bei nur einmaliger Praxismessung mit einer signifikant höheren zerebrovaskulären Mortalität verknüpft ist als bei kontinuierlich normotonen Patienten.
Als besonders schwierig hinsichtlich der Umsetzung von Therapieempfehlungen hat sich die isolierte systolische Hypertonie (ISH, > 160 mm Hg / < 90 mm Hg) sowie die systolische Grenzwert-Hypertonie (BISH, „borderline isolated systolic hypertension“, 140–159 mm Hg /<90 mm Hg) erwiesen. Eine Ursache für die therapeutische Zurückhaltung der Ärzteschaft ist möglicherweise die subjektive Bewertung des systolischen Blutdrucks als eher schwachen Risikofaktor. Aufgrund des regelhaften und kontinuierlichen Anstiegs der systolischen Blutdruckwerte in der Bevölkerung mit zunehmendem Alter wird diese Störung als physiologisch fehlinterpretiert.
Systolische Hypertonie: unterschätzter Risikofaktor
Feldstudien aus den USA weisen darauf hin, dass die Bereitschaft der Ärzte sinkt, Hypertoniker im Alter über 65 Jahre zu therapieren. Werden sie überhaupt behandelt, so erfolgt die Therapie weniger aggressiv als bei jüngeren Hypertonikern (9). Daher bleibt die isolierte systolische Hypertonie weitaus häufiger unbehandelt als der kombiniert systolisch-diastolische Bluthochdruck.
Der sprunghafte Anstieg des Wissens über die ISH hat dazu geführt, dass ein Großteil der Ärzte nur unzureichend über die Risikosituation der ISH-Patienten informiert ist. Hartnäckig hält sich die Fehleinschätzung, ISH sei eine benigne Alterserscheinung oder sogar ein „Erfordernishochdruck“ – notwendig, um die kognitive Leistungsfähigkeit und Orthostase des alternden Menschen zu erhalten. Die Annahme, die Normalisierung des Blutdrucks alter Menschen führe zum Schlaganfall, ist ebenfalls nicht haltbar.
Neuere Studien widerlegen alle oben genannten Thesen. Die Korrelation des systolischen Blutdrucks und der ISH mit dem Risiko eines zerebrovaskulären Ereignisses ist in der Gruppe der über 60-Jährigen stärker ausgeprägt als der Zusammenhang mit erhöhten diastolischen Blutdruckwerten. Qureshi et al. (10) wiesen in der Langzeitstudie NHANES I nach, dass 17,4 Prozent der Patienten mit ISH und 10 Prozent der Patienten mit diastolischen Blutdruckwerten > 90 mm Hg einen Schlaganfall erleiden. Bei normotonen Personen betrug die Schlaganfallrate nur 3,4 Prozent (Grafik 4). Bereits eine grenzwertig erhöhte ISH lässt das Schlaganfallrisiko der Betroffenen auf das Risiko diastolischer Hypertoniker ansteigen.
Auch das Konzept des „Erfordernishochdrucks“ ist mittlerweile obsolet. In der Framingham-Population (11) wurde eine Korrelation niedriger Blutdruckwerte mit einer erhöhten Mortalität beobachtet. Dieses Ergebnis hatte eine J-förmige Abhängigkeit der Ereignisrate von den Blutdruckwerten suggeriert. Doch neuere und größere Studien (12, 13) konnten die J-Kurve nicht bestätigen. Der bei multimorbiden Patienten festgestellte niedrige Blutdruck war fälschlicherweise in einen ursächlichen Zusammenhang mit der erhöhten Mortalität gebracht worden: Ursache und Wirkung wurden vertauscht.
Spätestens ab dem 60. Lebensjahr ist der systolische Blutdruck stärker mit neuro- und kardiovaskulären Folgekrankheiten assoziiert als der diastolische oder mittlere Blutdruck (14, 15). Für diese Korrelation besteht keine Altersbegrenzung nach oben (16). Im Vergleich zu anderen Blutdruckparametern weist der systolische Blutdruck die stärkste Verknüpfung mit Schlaganfällen sowie Herzinsuffizienz, Myokardinfarkt und KHK auf (17). Zudem sind sowohl der systolische Blutdruck als auch die ISH unabhängige Risikofaktoren für die perioperative Morbidität und Mortalität (18).
Der Kausalzusammenhang zwischen Bluthochdruck im Alter und Schlaganfallrisiko ist eng. Die durch den Bluthochdruck ausgelösten pathologischen Prozesse finden bereits im mittleren Lebensalter statt. So wurde in der Framingham-Studie auch analysiert, inwieweit die Blutdruckwerte im mittleren Lebensalter mit der Schlaganfallinzidenz 20 Jahre später zusammenhängen (19): Selbst bei älteren Normotonen war das Risiko für einen Schlaganfall erhöht, wenn 20 Jahre zuvor eine Hypertonie vorlag.
Risikoreduktion durch antihypertensive Therapie
Randomisierte, kontrollierte Kohortenstudien weltweit (13, 20) belegen eine logarithmische Assoziation des systolischen Blutdruckwertes und der Schlaganfallrate. Dabei findet man keinen Hinweis auf einen Schwellenwert, unterhalb dessen negative Konsequenzen einer Blutdrucksenkung zu befürchten wären.
Ein um 10 mm Hg erniedrigter systolischer Blutdruck mindert das relative Schlaganfallrisiko um 40 bis 50 Prozent bei Personen unter 60 Jahren, um 30 bis 40 Prozent bei 60 bis 69-Jährigen und um 20 bis 30 Prozent bei 70-Jährigen und Älteren (Angaben über absolute Risiken liegen hier nicht vor). Die abnehmende relative Risikoreduktion bei Älteren sollte allerdings nicht dazu verleiten, bei diesen Patienten eine Blutdrucksenkung als weniger wirksam zu erachten. Unabhängig vom Blutdruck treten bei älteren Patienten mehr Schlaganfälle auf. Somit werden in dieser Patientengruppe durch konsequente antihypertensive Therapie absolut betrachtet mehr Ereignisse verhindert als bei jungen Patienten.
In randomisierten, kontrollierten Interventionsstudien ergab sich eine signifikante Reduktion des Schlaganfallrisikos mit allen Antihypertensivaklassen gegenüber einem Placebo oder keiner Therapie (21). Der aus den epidemiologischen Daten abgeleitete Vorteil einer Blutdrucksenkung stellte sich auch in den Interventionsstudien innerhalb weniger Jahre nach Therapiebeginn ein (20). Eine Reduktion des systolischen Blutdruckwertes um 10 mm Hg führte zu einer Senkung des Schlaganfallrisikos um 35 Prozent bei 60- bis 69-jährigen und um 25 bis 29 Prozent bei Patienten ab 70 Jahre, unabhängig von Geschlecht und zusätzlichen kardiovaskulären Erkrankungen (Angaben über absolute Zahlen liegen hier nicht vor) (20).
Die Risikoreduktion durch Antihypertensiva bei ISH wurde in den Studien Syst-Eur (22) und SHEP (23) belegt. Zu SHEP wurden inzwischen die Daten des Langzeit-Follow-up publiziert (24), die eine Risikoreduktion auch noch nach 14 Jahren nachweisen. Das Ereignisrisiko bei Hypertonikern, die zum Zeitpunkt des Studieneinschlusses bereits eine subklinische Atherosklerose aufwiesen (das heißt einen Knöchel-Arm-Index von 0,9 oder eine Karotisstenose von > 40 Prozent), war 80 Prozent höher als bei Patienten ohne diese Gefäßschäden.
Zwei Metaanalysen zeigen (25, e1), dass ein antihypertensives Therapieziel von unter 140/90 mm Hg oder ein Pulsdruck kleiner 60 mm Hg (Pulsdruck = systolischer minus diastolischer Blutdruckwert) eine signifikante Reduktion aller kardiovaskulären Ereignisse bewirkt. Der Vergleich „alter“ (Diuretika, Betablocker) und „neuer“ Antihypertensiva (Calciumantagonisten, ACE-Hemmer, AT1-Blocker) ergab für Calciumantagonisten (ohne Berücksichtigung der abgebrochenen CONVINCE-Studie) und für AT1-Blocker eine signifikante Überlegenheit gegenüber den Diuretika und Betablockern (25) bezüglich der Verhinderung von Insulten. Die ACE-Hemmer waren gerade signifikant ungünstiger. (Grafik 5).
Der Effekt der Blutdrucksenkung auf das Schlaganfallrisiko ist nicht auf den ischämischen oder hämorrhagischen Schlaganfalltypus beschränkt. Sowohl ischämische als auch hämorrhagische Insulte treten bei zielwertorientierter Hypertonietherapie signifikant seltener auf (23).
Die in klinischen Studien erreichten Risikoreduktionen lassen sich weitgehend auf den hausärztlichen Alltag übertragen, auch wenn Komorbiditäten und mangelnde Compliance die Umsetzung der Therapierichtlinien erschweren. Hierzu haben Klungel et al. (e2) eine prospektive Kohortenstudie bei Hypertonikern in Allgemeinarztpraxen durchgeführt. Sie konnten nachweisen, dass durch eine antihypertensive Therapie in der Praxis vergleichbar viele Schlaganfälle verhindert werden wie in klinischen Studien. Für einen ersten Schlaganfall betrug das absolute Risiko 3,5 Prozent (relative Risikoreduktion 39 Prozent, „number needed to treat“ [NNT] = 46), für ein Rezidiv 14, 9 Prozent (relative Risikoreduktion 26 Prozent, NNT=21, Grafik 6).
Umstritten ist die Auswirkung einer „Weißkittelhypertonie“ – das heißt erhöhter Blutdruckwerte während der Messung durch den Arzt, aber Normotonie im Alltag – auf das Schlaganfallrisiko. Hierzu wurde eine Substudie von SystEur (e3) durchgeführt, bei der Probanden neben der klinischen Blutdruckmessung zusätzlich eine 24-Stunden-Blutdruckmessung in häuslicher Umgebung erhielten. Wenn die Blutdruckwerte ausschließlich in der Praxismessung erhöht, in der Langzeitmessung aber normoton waren, war das Schlaganfallrisiko nicht signifikant erhöht. Die Leitlinien der European Society of Hypertension (ESH) (e4) empfehlen eine medikamentöse Therapie des „Weißkittelhochdruckes“ bisher nur bei Vorliegen weiterer kardiovaskulärer Risikofaktoren. Allerdings ist eine engmaschige Überwachung notwendig, um den Übergang in eine manifeste arterielle Hypertonie frühzeitig erfassen und dann therapeutisch intervenieren zu können.
Sekundärprävention des Schlaganfalls
Nicht nur in der Primärprävention eines Insultes, sondern auch nach einem Schlaganfall bleibt die Hypertonie ein absolut behandlungspflichtiger Risikofaktor. Widerlegt wurden frühere Befürchtungen, zumindest bei zerebrovaskulär vorgeschädigten Patienten könnte ein niedriger Blutdruck die Mortalität steigern (e5).
Die Risikoreduktion durch Antihypertensiva nach einem Schlaganfall wurde erst sehr spät in einer großen randomisierten Studie untersucht. Dies hat dazu geführt, dass bei Patienten nach einem Schlaganfall bisher der Einsatz von Thrombozytenaggregationshemmern ganz im Vordergrund stand, obwohl durch Antihypertensiva eine vergleichbare Risikoreduktionen erzielt werden kann. Heute sind beide Behandlungsoptionen unverzichtbar.
In der ersten großen Interventionsstudie zur Blutdrucksenkung nach einem Schlaganfall in der Akutphase – PROGRESS (e6) – konnte durch Einsatz einer Kombination von ACE-Hemmer und Diuretikum zur Blutdruckreduktion ein absolutes Rezidivrisiko von 8,5 Prozent gegenüber 12,3 Prozent in der Patientengruppe mit Perindopril-Monotherapie erzielt werden (relative Rezidivrisikoreduktion um 45 Prozent). Ein Stu-dienarm mit ACE-Hemmer-Monotherapie erbrachte im Vergleich zur Kombinationstherapie nur eine halb so starke Blutdrucksenkung mit nicht mehr signifikanter Risikoreduktion. Dies belegt, wie wichtig eine ausreichende Blutdrucksenkung auch für die Reduktion des Schlaganfallrezidivrisikos ist.
Ob in der Sekundärprävention des Schlaganfalls die Substanzklasse der eingesetzten Antihypertensiva für die Risikoreduktion eine wesentliche Rolle spielt, ist noch nicht abschließend geklärt. Hier spielen Begleitkrankheiten wie Diabetes, KHK, Rhythmusstörungen und Nierenkrankheiten für die optimale Auswahl eines Antihypertonikums eine entscheidende Rolle. In der kürzlich veröffentlichten MOSES-Studie (e7) war bei identischer Blutdrucksenkung die Rate aller zerebrovaskulären Ereignisse mit einem AT1-Blocker gegenüber dem Calciumantagonisten signifikant um 25 Prozent geringer (absolute Risikoreduktion 2,2 Prozent).
Fazit
Die Behandlung der Hypertonie ist sowohl vor als auch nach einem Schlaganfall eine zentrale Maßnahme zur zerebrovaskulären Risikoreduktion. Neueste Daten aus der französischen Kohortenstudie ECLAT I (e8) zeigen jedoch: In Allgemeinarztpraxen weisen 24,6 Prozent der Patienten nach Myokardinfarkt und sogar 34,1 Prozent der Patienten nach Schlaganfall einen unkontrollierten Hypertonus auf. In Deutschland stellt sich die Situation noch ungünstiger dar. So wurde während der Verlaufsbeobachtung in EUROASPIRE II in den 1990er-Jahren ein Anstieg der hypertonen Blutdruckwerte bei Patienten mit KHK beobachtet – und dies entgegen dem europaweiten Trend (e9). Durch eine konsequente Hochdruckbehandlung kann der weitaus größte Präventiveffekt gegen Schlaganfälle mit einem sehr günstigen Aufwand-Nutzen-Verhältnis bewirkt werden. Gleiches gilt für die Verhinderung von Herzinsuffizienz, vaskulärer Demenz und weiterer Folgeschäden des Hypertonus. Diese Erkenntnisse sollten künftig auch in der Praxis stärker beachtet werden.
Manuskript eingereicht: 15. August 2005, revidierte Fassung angenommen am 25. November 2005
Die Autoren erklären, dass kein Interessenkonflikt im Sinne der Richtlinien des International Committee of Medical Journal Editors besteht.
Diese Arbeit wurde unterstützt durch das Leibniz-Institut für Arterioskleroseforschung, Münster, das Kompetenznetz Schlaganfall (BMBF), das Kompetenznetz Vorhofflimmern (BMBF) und die Stiftung Neuromedizin, Münster.
zZitierweise dieses Beitrags:
Dtsch Arztebl 2006; 103(27): A 1906–11.
Anschrift für die Verfasser:
Prof. Dr. med. Erich Bernd Ringelstein
Klinik und Poliklinik für Neurologie
Universitätsklinikum Münster
Albert-Schweitzer-Straße 33
48149 Münster
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