ArchivDeutsches Ärzteblatt30/2006Die transitorisch ischämische Attacke – ein medizinischer Notfall

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Die transitorisch ischämische Attacke – ein medizinischer Notfall

Transient ischemic attack – a medical emergency

Dtsch Arztebl 2006; 103(30): A-2041 / B-1754 / C-1698

Sander, Dirk; Conrad, Bastian

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LNSLNS Zusammenfassung
Bisher werden Patienten mit transitorisch ischämischer Attacke (TIA) wegen ihrer nur flüchtigen fokal-neurologischen Symptomatik häufig verzögert und inkomplett diagnostiziert, obwohl innerhalb eines Jahres bis zu 15 Prozent dieser Patienten einen manifesten Schlaganfall erleiden. Andererseits gehen 15 bis 26 Prozent aller Schlaganfälle eine TIA als Warnsymptom voraus und bietet damit die Möglichkeit, frühzeitig diagnostische Schritte und eine effektive Sekundärprävention einzuleiten. Es wird anhand neuer klinischer und bildgebender Befunde verdeutlicht, dass die TIA einen medizinischen Notfall darstellt. So ist das Schlaganfallrisiko nach einer TIA insbesondere in der Akutphase (3,9 bis 5,5 Prozent innerhalb von 48 h, 10,5 bis 12 Prozent innerhalb von einem Monat) hoch und erfordert eine rasche ätiologische Abklärung, ein initiales Monitoring und die Einleitung einer an Risikofaktoren orientierten Sekundärprävention, weil effektive Behandlungsoptionen (beispielsweise Thrombarteriektomie bei Karotisstenose, Antikoagulation bei Vorhofflimmern, Thrombozytenfunktionshemmer) verfügbar sind. Das Kurzzeitrisiko nach einer TIA kann durch einen klinischen Score (ABCD-Score basierend auf Alter, Blutdruck, Dauer und Art der Symptomatik) einfach und schnell abgeschätzt werden. Auch neue kernspintomographische Verfahren ermöglichen es, TIA-Patienten zu erkennen, die einen instabilen Verlauf und damit ein hohes Akutrezidivrisiko aufweisen: Besonders gefährdet sind TIA-Patienten mit Läsionen in der diffusionsgewichteten Kernspintomographie und einer Symptomdauer von über einer Stunde oder dem Nachweis intrakranieller Stenosen. Patienten mit TIA sind auch im Langzeitverlauf insbesondere durch kardiale Komplikationen bedroht und benötigen eine langfristige Optimierung der Gefäßrisikofaktoren.

Schlüsselwörter: Schlaganfall, transiente ischämische Attacke, Prävention, Risikostratifizierung, Diagnosestellung, Kernspintomographie

Summary
Transient ischemic attack – a medical emergency
Patients suffering a transient ischemic attack (TIA) have traditionally received slower and less complete diagnostic and therapeutic workup than patients suffering stroke, due to the transient nature of their symptoms. But the fact that 15 to 26 per cent of strokes are preceded by a „warning“ TIA means that TIA offers an important opportunity for early diagnosis and appropriate secondary prevention. This overview presents new clinical and imaging evidence to support the idea that TIA represents a neurological emergency. The risk of stroke is high following TIA, particularly during the acute phase (3.9 to 5.5 per cent during the first 48 h, 10.5 to 12 per cent during the first month). Rapid evaluation of etiology, initial clinical monitoring and secondary prevention based on risk assessment are essential, because effective treatment options are available (e.g. CEA for carotid stenosis, anticoagulation for atrial fibrillation). The short-term risk after a TIA can be estimated with an easy clinical score (ABCD score). New MRI techniques allow selection of TIA patients with an unstable clinical course and an elevated acute risk for subsequent stroke. Patients with a TIA or minor stroke and lesions seen on diffusion-weighted MRI, symptom duration of more than 1 h, or the detection of intracranial stenosis are particularly at risk. Patients with TIA are threatened through cardiac complications during the long-term and need an sustained optimization of their cardiovascular risk factors.

Keywords: stroke, transient ischemic attack, prevention, risk stratification, diagnosis, magnetic resonance imaging

Während der manifeste Schlaganfall mittlerweile durch zahlreiche Aufklärungskampagnen und die Möglichkeit der systemischen Thrombolyse im 3-Stunden-Zeitfenster als medizinischer Notfall anerkannt ist, werden Patienten mit transitorisch ischämischer Attacke (TIA) wegen ihrer nur flüchtigen fokal-neurologischen Symptomatik häufig verzögert und inkomplett diagnostiziert, obwohl innerhalb eines Jahres bis zu 15 Prozent dieser Patienten einen manifesten Schlaganfall erleiden (1, 2). Andererseits gehen 15 bis 26 Prozent aller Schlaganfälle eine TIA als Warnsymptom voraus und bietet damit die Möglichkeit, frühzeitig diagnostische Schritte und eine effektive Sekundärprävention einzuleiten (1, 2). Die Gründe für dieses verzögerte Vorgehen sind vielfältig: So zeigen Daten aus den USA, dass dort circa 4,9 Millionen Menschen trotz einer TIA keine medizinische Hilfe in Anspruch genommen haben (3), unter anderem wegen der kurzen Dauer der Symptomatik und der Tatsache, dass die Beschwerden nicht ernst genommen wurden (4). In einer Telefonumfrage waren Symptome einer TIA weniger als zehn Prozent der Angerufenen bekannt (3). Ein weiteres Problem stellt die Tatsache dar, dass die Symptomatik in 15 bis 25 Prozent der Fälle durch den erstbehandelnden Arzt nicht als TIA erkannt wurde (4).
Aktuelle Befunde der letzten Jahre belegen jedoch, dass die TIA eine deutlich ungünstigere Prognose als bisher vermutet hat und dass eine gezielte Ursachenabklärung und Einleitung sekundärpräventiver Maßnahmen das Risiko eines manifesten Schlaganfalls signifikant senken kann. Beispielsweise kann dies durch eine antihypertensive Therapie erzielt werden, die zu einer absoluten Risikoreduktion (ARR) von 2,2 Prozent und einer „number needed to treat“ (NNT) von 51 führt. Eine Thrombendarteriektomie bei symptomatischer Karotisstenose > 70 Prozent führt zu einer ARR von 3,3 Prozent (NNT: 26) (2, 5, 6). In dieser Übersicht werden klinische und bildgebende Befunde zur TIA sowie ein einfach anwendbares Schema zur Risikostratifizierung (ABCD-Score) vorgestellt und die Diskussion um eine pathophysiologisch orientierte Neudefinition der TIA erläutert. Basierend auf diesen Befunden wird das Konzept vertreten, dass die TIA einen medizinischen Notfall darstellt, der eine unmittelbare Diagnostik und Einleitung sekundärpräventiver Maßnahmen erfordert.
Klassische TIA-Definition
Neben der ätiologischen Klassifikation des Hirninfarktes konnte sich, abhängig von der Symptomdauer, eine klinische Einteilung zerebraler Ischämien in TIA und manifeste Schlaganfälle etablieren. In den Revisionen der TIA-Definition von 1975 und 1990 wurde dann die bis heute gültige Definition festgesetzt (7): „Eine TIA ist ein plötzlich auftretendes fokales neurologisches Defizit, < 24 h Dauer und vermutlich vaskulärer Genese, bedingt durch eine Durchblutungsstörung im Bereich des Gehirns oder Auges.“
Grundlage dieser Definition war die Annahme, dass eine manifeste Schädigung des Gehirns nur bei einer länger anhaltenden Symptomatik erfolgen würde und damit auch das Fehlen eines Infarktes als pathoanatomische Folge angenommen werden kann (8).
Diagnostik
Die klinische Diagnose der TIA basiert auf dem Nachweis plötzlich aufgetretener, passagerer fokal-neurologischer Defizite oder einer Amaurosis fugax. Entsprechend des klinisch-neurologischen Untersuchungsbefundes kann die Wahrscheinlichkeit für eine TIA (Tabelle 1) oder eine andere Diagnose (Kasten) abgeschätzt werden, wobei die Differenzialdiagnose der TIA umfangreich ist (Tabelle 2). Obwohl nach der Definition die Symptomatik bis zu 24 h persistieren kann, dauern TIA-Symptome bei den meisten Patienten weniger als 60 min, bei der Hälfte sogar weniger als 30 min. Halten die Symptome über 1 h an, besteht eine 90-prozentige Wahrscheinlichkeit, dass die Symptomatik dauerhaft bestehen bleibt (9).
Hinsichtlich der weiteren (apparativen) Diagnostik wurden kürzlich Empfehlungen publiziert (10). Dabei sollte zwischen initialer möglichst unverzüglicher Diagnostik und erweiterten Maßnahmen zur Risikofaktorenabklärung unterschieden werden. Eine zerebrale Bildgebung ist zum Ausschluss einer intrakraniellen Blutung insbesondere vor Gabe von Antikoagulantien oder Thrombozytenfunktionshemmern notwendig. Ziel der Diagnostik muss insbesondere die Klärung der Ätiopathogenese der TIA und die Erkennung behandelbarer Ursachen wie beispielsweise Vorhofflimmern oder eine Karotisstenose sein.
Kurz- und Langzeitrisiko
Kurzzeitrisiko innerhalb von 3 Monaten
Bis vor einiger Zeit wurde von einem Schlaganfallrisiko nach TIA von ein bis zwei Prozent nach sieben Tagen beziehungsweise vier Prozent nach einem Monat ausgegangen. Diese Zahlen liegen deutlich zu niedrig, wie verschiedene aktuelle Untersuchungen zeigen (Tabelle 3). Johnston et al. (11) analysierten das Risiko für einen Schlaganfall bei 1 707 Patienten, die mit der Diagnose TIA durch den Notarzt in die Klinik kamen und wiesen nach, dass 10,5 Prozent der Patienten innerhalb von 30 Tagen – die Hälfte davon (5,3 Prozent) innerhalb von 48 h – nach einer TIA einen Schlaganfall entwickelten. Das Schlaganfallrisiko liegt damit höher als das Myokardinfarktrisiko bei Patienten mit akuter Angina-pectoris-Symptomatik (12), wobei die Notfallbehandlung dieser Patienten einen etablierten Standard darstellt. Auch in der prospekti-ven und populationsbasierten „Oxford Vascular Study“ betrug das Schlaganfallrisiko nach sieben Tagen acht Prozent, nach einem Monat 11,5 Prozent und nach drei Monaten 17,3 Prozent und war somit deutlich höher als bislang angenommen (5). Bisher wurden drei populations- und drei klinikbasierte Untersuchungen mit 7 198 TIA-Patienten zum Kurzzeitrisiko publiziert (Tabelle 3). Das Risiko für einen Schlaganfall innerhalb von 48 h nach TIA lag im Mittel bei 4,9 Prozent, nach 90 Tagen bei 15,4 Prozent, wobei es unerheblich war, ob es sich um eine TIA im vertebrobasilären oder Karotis-Stromgebiet handelte (13).
Noch detaillierter wurde der zeitliche Zusammenhang zwischen TIA und nachfolgendem Schlaganfall in einer kürzlich publizierten Metaanalyse untersucht. Rothwell und Warlow (2) analysierten die Daten von 2 416 Patienten aus vier Studien. Sie zeigten, dass sich die TIA bei 17 Prozent der Patienten am Tag des Schlaganfalls und bei neun Prozent innerhalb von 24 h vor dem Schlaganfall ereignete. Bei 43 Prozent der Patienten lag weniger als eine Woche zwischen der letzten TIA und dem manifesten Schlaganfall. Diese Daten belegen, dass zur diagnostischen Abklärung und dem Einleiten effektiver sekundärpräventiver Maßnahmen nach einer TIA nur wenig Zeit bleibt und dass daher die Auffassung, aus der Flüchtigkeit der Symptomatik auf eine geringe Dringlichkeit der pathogenetischen Diagnostik rückschließen zu können, falsch ist. Im Gegenteil, wegen der nur transienten Symptomatik und damit der Möglichkeit, bleibende Defizite zu vermeiden, sind eine rasche Diagnostik und gezielte therapeutische Intervention besonders wichtig. Im klinischen Alltag wird dem allerdings meist noch nicht entsprochen (2).
Ziel der Initialdiagnostik nach einer TIA muss es daher sein, spezifisch behandelbare Ursachen der TIA zu erkennen und bereits in der Akutphase eine entsprechende Sekundärprävention zu beginnen (10). Neuere Befunde belegen, dass nach einer TIA das Schlaganfallrisiko in Abhängigkeit von der zugrunde liegenden Ursache deutlich differiert (6): So weisen Patienten mit einer symptomatischen Karotisstenose als Ursache der TIA-Symptomatik das höchste Risiko eines Frührezidivs auf (bis zu 20 Prozent in den ersten drei Monaten) (14). Da die Thrombendarteriektomie (TEA) insbesondere in den ersten zwei Wochen nach dem Ereignis besonders effektiv ist, ohne dass OP-Komplikationen häufiger auftreten (ARR bis zu 20 Prozent) (15), ist eine zeitnahe Abklärung des Gefäßstatus erforderlich, um geeignete Patienten ohne Zeitverzug der TEA zuweisen zu können. Patienten mit kardioembolischer TIA bei Vorhofflimmern haben ebenfalls ein höheres Rezidivrisiko in der Frühphase (6) und profitieren von einer oralen Antikoagulation zur Sekundärprävention (ARR: 8 Prozent; NNT: 13) (16). Auch die Gabe von Thrombozytenfunktionshemmern nach TIA ist wirksam (ARR: 1 bis 1,9 Prozent; NNT: 53 bis 77) und sollte bei fehlender Indikation zur Antikoagulation/TEA möglichst schnell – nach Ausschluss einer intrakraniellen Blutung – begonnen werden.
Langzeitrisiko nach TIA
Patienten nach einer TIA weisen auch ein erhöhtes vaskuläres Langzeitrisiko auf. Clark et al. (1) ermittelten bei TIA-Patienten für das Auftreten eines erneuten vaskulären Ereignisses (Schlaganfall, Myokardinfarkt oder vaskulärer Tod) ein 10-Jahresrisiko von 42,8 Prozent. Während in den ersten zwei Jahren das Schlaganfallrisiko überwog, erlitten die Patienten im Langzeitverlauf häufiger kardiale Ereignisse, beispielsweise nach zehn Jahren 27,8 Prozent. In einer niederländischen Langzeitstudie mit zehnjähriger Nachbeobachtungszeit entwickelten 54 Prozent der 2 473 behandelten TIA-Patienten (mittleres Alter 65 Jahre) mindestens ein vaskuläres Ereignis (17). Das 10-Jahres-Mortalitätsrisiko betrug 42,7 Prozent. Wesentliche Prädiktoren für einen ungünstigen Verlauf waren ein Alter > 65 Jahre, ein Diabetes mellitus, eine Claudicatio-Symptomatik, eine vorangehende Revaskularisation bei pAVK sowie ein pathologisches Q im Ausgangs-EKG. Während es innerhalb der ersten drei Jahre zunächst zu einem Rückgang neuer vaskulärer Ereignisse kam, stieg diese Rate im weiteren Verlauf kontinuierlich an.
Klinische Stratifizierung des Kurzzeitrisikos
In Anbetracht der großen Zahl an Patienten mit TIA-Symptomatik, der nicht immer einfachen klinischen Diagnose und der zahlreichen Differenzialdiagnosen stellt sich die Frage, welche TIA-Patienten – insbesondere in der Akutphase – besonders gefährdet sind, einen Schlaganfall zu erleiden. Rothwell et al. (18) entwickelten kürzlich einen klinischen Score (ABCD-Score basierend auf Alter, Blutdruck, Dauer und Art der Symptomatik), der auch in der Praxis einfach zur Kurzzeitrisikoabschätzung innerhalb der ersten sieben Tage für einen Schlaganfall nach TIA eingesetzt werden kann: Basierend auf vier klinischen Parametern, die zum Zeitpunkt der Vorstellung durch Untersuchung und anamnestisch erhoben werden (Tabelle 4), können maximal 6 Punkte erreicht werden.
An einem unabhängigen Kollektiv wurde der Vorhersagewert für das Auftreten eines Schlaganfalls innerhalb von sieben Tagen validiert. 95 Prozent der Schlaganfälle traten in diesem Zeitraum nach der TIA bei Patienten mit einem Score von 5 oder 6 auf. Dies war bei 16,3 Prozent (95-Prozent-Konfidenzintervall [KI]: sechs Prozent bis 26,7 Prozent) der Patienten mit einem Score von 5 der Fall und bei 35,5 Prozent (95-Prozent-KI: 18,6 Prozent bis 52,3 Prozent) mit einem Score von 6 (Grafik). Offensichtlich selektiert ein Score von > 5 Patienten mit zerebraler Ischämie und instabilem Verlauf, wohingegen Patienten mit eher unspezifischer klinischer Symptomatik und damit einer anderen Differenzialdiagnose einen Score < 5 und dementsprechend ein nur geringes Schlaganfallrisiko (2,2 Prozent) aufweisen. Patienten mit einem ABCD-Score von 5 oder 6 müssen unverzüglich einem raschen, weiterführenden Monitoring, Diagnostik und Therapie zugeführt werden, sodass eine stationäre Aufnahme für die ersten 48 h nach der TIA empfehlenswert ist (18). Eine stationäre Abklärung ist auch bei TIA-Patienten sinnvoll (10)
- wenn die diagnostischen Maßnahmen deutlich schneller als im ambulanten Bereich erfolgen können
- bei Auftreten rezidivierender TIAs oder TIAs unter Behandlung mit Thrombozytenfunktionshemmern
- abhängig von der individuellen Situation des Patienten (wie Komorbidität, Alter, soziale Situation).
Bildgebende Befunde
Die Computertomographie nach einer TIA ergibt in der Regel einen unauffälligen Befund. Im Gegensatz dazu ermöglicht die Magnetresonanztomographie (MRT) einen Nachweis, insbesondere durch den Einsatz ischämiesensitiver Sequenzen (diffusionsgewichtete Bildgebung, DWI) bei Patienten mit klinischer TIA-Symptomatik und kompletter Remission. Hier werden in 21 bis 67 Prozent kleine ischämische Läsionen diagnostiziert (1923) (Abbildung).
Von erheblicher klinischer Bedeutung ist, dass der Nachweis von DWI-Läsionen nach einer TIA offensichtlich von prognostischer Relevanz ist. So zeigten Purroy et al. (23), dass der Nachweis einer DWI-Läsion unabhängig von der Symptomdauer mit einer signifikanten Erhöhung des zerebro- und kardiovaskulären Risikos verbunden ist. Das höchste Risiko wiesen Patienten mit einer Symptomdauer über einer Stunde und einer DWI-Läsion auf. Während sich bei 40 Prozent der für beide Kriterien positiven Patienten im Laufe von durchschnittlich 389 Tagen eine erneute TIA oder ein Hirninfarkt ereignete, traf dies nur auf 10,7 Prozent der für beide Kriterien negativen Patienten zu. Auch Coutts et al. (22) beschrieben bei Patienten mit TIA (n = 69) oder leichtem Hirninfarkt (n = 51) mit nachgewiesener Diffusionsstörung eine erhöhte Hirninfarktrate innerhalb der ersten 90 Tage nach dem Ereignis. Während Patienten ohne DWI-Läsion ein adjustiertes Schlaganfallrisiko von 4,3 Prozent hatten, wiesen Patienten mit DWI-Läsion aber ohne intrakranielle Stenose ein Risiko von 10,8 Prozent auf. Das höchste Risiko zeigten Patienten mit DWI-Läsion und intrakranieller Stenose (32,6 Prozent). Ay et al. (19) beobachteten bei 8,3 Prozent der TIA-Patienten mit Diffusionsstörung noch während des Kranken­haus­auf­enthalts einen ischämischen Schlaganfall, wohingegen dies bei keinem der 51 TIA-Patienten ohne DWI-Läsion der Fall war. Interessanterweise ereignete sich im gleichen Zeitraum nur bei 1,3 Prozent der ebenfalls untersuchten Hirninfarkt-Patienten ein Rezidiv, sodass offensichtlich TIA-Patienten mit DWI-Läsion das höchste Rezidiv- und Hirninfarktrisiko aufweisen.
Ausgehend von dieser prognostischen Diskrepanz schlugen Ay et al. (19) vor, neben der klinischen TIA ohne Nachweis von DWI-Läsionen und dem manifesten Hirninfarkt den Begriff der „transient symptoms associated with infarction“ (TSI) einzuführen und die zerebrale Ischämie analog der kardialen Ischämie nach Endorganschaden sowie zeitlicher und prognostischer Relevanz einzuteilen. Dabei entspräche die TIA ohne DWI-Läsion der Angina pectoris, die TIA mit DWI-Läsion (TSI) dem Non-Q-Wave-Infarkt und der manifeste Hirninfarkt dem transmuralen Q-Wave-Infarkt. Es ist nicht geklärt, ob die bildgebenden Verfahren im Vergleich zum ABCD-Score einen zusätzlichen positiven prädiktiven Wert aufweisen.
Mit der DWI kann zusätzlich – innerhalb der ersten 6 h nach Symptombeginn – durch Auswertung der Signalintensität im Läsionsbereich zwischen einer TIA und einem leichten Hirninfarkt differenziert werden (21).
Neues TIA-Konzept
Diese neuen pathophysiologischen und bildgebenden Erkenntnisse zeigen, dass die Übergänge zwischen TIA und Hirninfarkt mit einem Kontinuum von rein temporärer funktioneller fokaler Hirnfunktionsstörung bis hin zum manifesten ischämischen Infarkt fließend sind (8, 24). Von daher entbrannte in den letzten Jahren eine Diskussion über die Notwendigkeit, den Begriff der TIA neu zu definieren oder durch andere Klassifikationssysteme zu ersetzen. Albers et al. (8) schlugen 2002 vor, die TIA als „eine kurze Episode einer neurologischen Dysfunktion, verursacht durch eine fokale zerebrale oder retinale Ischämie mit klinischen Symptomen unter 1 h Dauer und ohne Hinweis auf einen akuten Infarkt“ zu bezeichnen und vom manifesten Hirninfarkt abzugrenzen. Der bildgebende Nachweis einer Ischämie wäre demzufolge unabhängig von der Symptomdauer mit der Diagnose eines Hirninfarktes gleichzusetzen.
Wesentlicher Kritikpunkt an diesem Vorschlag war allerdings die Abhängigkeit dieser Definition von der Verfügbarkeit und Qualität radiologischer Diagnostik. Dieser Vorschlag würde auch der Tatsache unzureichend Rechnung tragen, dass für TIA-Patienten mit nachgewiesener DWI-Läsion ein höheres Frührezidivrisiko als für Hirninfarkt-Patienten besteht (19).
Angesichts der neuen klinischen Befunde mit einem hohen Schlaganfallrisiko innerhalb der ersten 48 h nach einer TIA und ungünstigem Langzeitrisiko auch für kardiale Ereignisse, insbesondere bei Patienten mit einem ABCD-Score > 5 sollte jedoch jede TIA ernst genommen und unverzüglich einer adäquaten Diagnostik – idealer Weise unter Berücksichtigung moderner kernspintomographischer Verfahren (DWI) – und Therapie zugeführt werden.
Fazit für die Praxis
Die TIA stellt einen medizinischen Notfall dar: Das Risiko für einen Schlaganfall nach einer TIA ist insbesondere in der Akutphase (3,9 bis 5,5 Prozent innerhalb von 48 h, 10,5 bis 12 Prozent nach einem Monat) hoch. Daher ist ein Monitoring in der Akutphase, eine rasche ätiologische Abklärung und die Einleitung einer sich an Risikofaktoren orientierenden Sekundärprävention wesentlich, zumal effektive Behandlungsoptionen (beispielsweise TEA bei Karotisstenose, Antikoagulation bei Vorhofflimmern, Thrombozytenfunktionshemmer [TFH]) verfügbar sind. Eine Bildgebung muss zum Blutungsausschluss vor der Gabe von Antikoagulanzien oder TFH erfolgen. Das Kurzzeitrisiko nach einer TIA kann durch den ABCD-Score einfach und schnell abgeschätzt werden. Auch moderne kernspintomographische Verfahren (DWI) ermöglichen es, TIA-Patienten zu selektieren, die einen instabilen Verlauf und damit ein hohes Akutrezidivrisiko aufweisen. Besonders gefährdet sind TIA-Patienten mit einem ABCD-Score > 5 beziehungsweise DWI-Läsionen und einer Symptomdauer > 1 h oder dem Nachweis intrakranieller Stenosen. Diese Patienten sind auch im Langzeitverlauf insbesondere durch kardiale Komplikationen bedroht und benötigen daher eine langfristige Optimierung der Gefäßrisikofaktoren.

Manuskript eingereicht: 7. 11. 2005, revidierte Fassung angenommen: 21. 12. 2005

Die Autoren erklären, dass kein Interessenkonflikt im Sinne der Richtlinien des International Committee of Medical Journal Editors besteht.

zZitierweise dieses Beitrags:
Dtsch Arztebl 2006; 103(30): A 2041–6.


Anschrift für die Verfasser:
Prof. Dr. med. Dirk Sander
Neurologische Klinik des Klinikums rechts der Isar
der Technischen Universität München
Möhlstraße 28, 81675 München
E-Mail: Dirk.Sander@neuro.med.tu-muenchen.de
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