ArchivDeutsches Ärzteblatt50/2006Diagnostik und Therapie des Aszites: Schlusswort
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LNSLNS Wir danken Gülberg und Gerbes für den wichtigen Kommentar. In den von ihnen zitierten, internationalen Leitlinien wird für alle Patienten, die eine spontan-bakterielle Peritonitis (SBP) überlebt haben, eine Langzeit-Sekundärprophylaxe mittels zum Beispiel Norfloxacin empfohlen (1, 2). Dies impliziert eine kontinuierliche, längerfristige Sekundärprophylaxe ohne Angabe einer zeitlichen Begrenzung.
Trotz der bekannten Zunahme an Infektionen durch Chinolon-resistente Keime unter Antibiotika-Prophylaxe zeigt sich, dass diese bei Zirrhosepatienten bis dato eine im Vergleich zu Chinolon-sensiblen Erregern nahezu vergleichbare Ausheilungsrate, Behandlungsdauer und Mortalität aufweisen (3). Dennoch geben Berichte über das vermehrte Auftreten von Methicillin-resistenten-staphylococcus-aureus(MRSA)- (4) beziehungsweise „extended-spectrum-b-lactamase“-produzierenden(ESBL)-Infektionen (5) unter antibiotischer Langzeittherapie und eine eventuell damit assoziierte erhöhte Sterblichkeit bei Zirrhosepatienten Anlass zur Sorge. Dieses bisher jedoch unzureichend untersuchte Risiko muss gegenüber dem durch Metaanalysen belegten, therapeutischen Benefit einer Sekundärprophylaxe hinsichtlich Infektinzidenz, Gesamtbehandlungskosten und Mortalität abgewogen werden. Daher erachten wir eine zeitliche Limitierung nur dann für sinnvoll, wenn die Wahrscheinlichkeit eines SBP-Rezidivs vertretbar gering ist. Das ist zum Beispiel dann der Fall, wenn sich der Aszites unter Therapie oder spontan zurückgebildet hat und eine deutliche Verbesserung im Schweregrad der Leberzirrhose (Abnahme der Child-Klasse) erkennbar ist. Dies impliziert eine suffiziente Steigerung der Abwehrmechanismen gegenüber einem SBP-Rezidiv und spiegelt sich in einer deutlich verbesserten Überlebensrate wider.
Ferner danken wir Herrn Mezger für die Darstellung der fehlenden Spezifität einer CA-125-Erhöhung bei Aszites hinsichtlich der Erkennung einer malignen Genese. CA-125 wird als klinisch wertvoller Marker zum Monitoring von Patienten mit Ovarialkarzinom eingesetzt und findet sich bei diesen im Serum und Aszites in höheren Konzentrationen als bei anderen Entitäten. Dennoch besitzt CA-125 – entgegen dem in unserem Artikel möglicherweise vermittelten Eindruck – eine ungenügende Spezifität zur Detektion eines malignen Aszites (6). Peritoneale Mesothelzellen produzieren auf eine Vielzahl von Stimuli – unter anderem eben bei portal bedingtem Aszites unabhängig vom Bestehen einer peritonealen Malignität – lokal CA-125. Daher soll betont werden, dass bei erhöhten CA-125-Spiegel im Aszites bei Bestehen einer anderweitigen Ursache, wie zum Beispiel einer Leberzirrhose, keine weiterführende Abklärung erfolgen muss.
Bezüglich der Berechnung der fraktionellen Natrium-Exkretion wird diese in Prozent (von 100) ausgedrückt. Die zur Berechnung angegebene Formel muss als Fraktion verstanden, das heißt, mit dem Faktor 100 multipliziert werden. In Hinblick auf das Ausmaß einer Natriumrestriktion in der Aszitesbehandlung gilt festzuhalten, dass dies ein hohes Maß an Compliance und Motivation des Patienten erfordern mag. Eine Einschränkung auf 88 mmol/d ist jedoch durch klinische Studien und Konsensusempfehlung in seiner Wirksamkeit belegt (2).

PD Dr. med. Reiner Wiest
Prof. Dr. med. Jürgen Schölmerich
Klinik und Poliklinik für Innere Medizin I
Universitätsklinikum Regensburg, 93042 Regensburg
E-Mail: reiner.wiest@klinik.uni-regensburg.de

Interessenkonflikt
Die Autoren aller Diskussionsbeiträge erklären, dass kein Interessenkonflikt im Sinne der Richtlinien des International Committe of Medical Journal Editors besteht.
1.
Rimola A, Garcia-Tsao G, Navasa M, Piddock LJ, Planas R, Bernard B et al.: Diagnosis, treatment and prophylaxis of spontaneous bacterial peritonitis: a consensus document. J Hepatol 2000; 32: 142–53. MEDLINE
2.
Runyon BA: Management of adult patients with aszites due to cirrhosis. Hepatology 2004; 39: 841–56. MEDLINE
3.
Ortiz J, Vila MC, Soriano G, Minana J, Gana J, Mirelis B et al.: Infections caused by Escherichia coli resistant to norfloxacin in hospitalized cirrhotic patients. Hepatology 1999; 29: 1064–9. MEDLINE
4.
Campillo B, Richardet JP, Kheo T, Dupeyron C: Nosocomial spontaneous bacterial peritonitis and bacteremia in cirrhotic patients: impact of isolate type on prognosis and characteristics of infection. Clin Infect Dis 2002; 35: 1–10. MEDLINE
5.
Park YH, Lee HC, Song HG, Jung S, Ryu SH, Shin JW et al.: Recent increase in antibiotic-resistant microorganisms in patients with spontaneous bacterial peritonitis adversely affects the clinical outcome in Korea. J Gastroenterol Hepatol 2003;18: 927–33. MEDLINE
6.
Bergmann J-F, Bidart J-M, George M, Beaugard M, Levy VG, Bohun C: Elevation of CA125 in patients with benign and malignant ascites. Cancer 1987; 59: 213–7. MEDLINE
1. Rimola A, Garcia-Tsao G, Navasa M, Piddock LJ, Planas R, Bernard B et al.: Diagnosis, treatment and prophylaxis of spontaneous bacterial peritonitis: a consensus document. J Hepatol 2000; 32: 142–53. MEDLINE
2. Runyon BA: Management of adult patients with aszites due to cirrhosis. Hepatology 2004; 39: 841–56. MEDLINE
3. Ortiz J, Vila MC, Soriano G, Minana J, Gana J, Mirelis B et al.: Infections caused by Escherichia coli resistant to norfloxacin in hospitalized cirrhotic patients. Hepatology 1999; 29: 1064–9. MEDLINE
4. Campillo B, Richardet JP, Kheo T, Dupeyron C: Nosocomial spontaneous bacterial peritonitis and bacteremia in cirrhotic patients: impact of isolate type on prognosis and characteristics of infection. Clin Infect Dis 2002; 35: 1–10. MEDLINE
5. Park YH, Lee HC, Song HG, Jung S, Ryu SH, Shin JW et al.: Recent increase in antibiotic-resistant microorganisms in patients with spontaneous bacterial peritonitis adversely affects the clinical outcome in Korea. J Gastroenterol Hepatol 2003;18: 927–33. MEDLINE
6. Bergmann J-F, Bidart J-M, George M, Beaugard M, Levy VG, Bohun C: Elevation of CA125 in patients with benign and malignant ascites. Cancer 1987; 59: 213–7. MEDLINE

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