ArchivDeutsches Ärzteblatt11/2007Ätiologie und Prävention des Harnblasenkarzinoms

MEDIZIN: Übersichtsarbeit

Ätiologie und Prävention des Harnblasenkarzinoms

Teil 1 der Serie zum Harnblasenkarzinom

Bladder Cancer: Etiology and Prevention

Dtsch Arztebl 2007; 104(11): A-719 / B-633 / C-609

Golka, Klaus; Goebell, Peter Jürgen; Rettenmeier, Albert Wolfgang

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LNSLNS Zusammenfassung
Einleitung: Für das Harnblasenkarzinom sind exogene und damit vermeidbare Einflüsse als ursächlich belegt. Methoden: Diskussion ausgewählter Literatur. Ergebnisse: Zigarettenrauchen ist der mit Abstand wichtigste Risikofaktor, wobei das Erkrankungsrisiko mit dem Ausmaß des Zigarettenkonsums ansteigt und sich bereits wenige Jahre nach Beendigung des Rauchens wieder verringert. Zweiter wichtiger Risikofaktor sind berufliche Expositionen, vor allem gegenüber Krebs erzeugenden aromatischen Aminen sowie bestimmten Azofarbstoffen. Gefährdet sind vor allem Beschäftigte bei der Herstellung dieser Stoffe und – wenn auch deutlich geringer – Personengruppen, die diese Stoffe verarbeiten. Risiken durch umweltbedingte Expositionen scheinen eine geringere Rolle zu spielen. Therapiebedingte Harnblasenkarzinome sind zu beachten. Die Prävention besteht gegenwärtig vor allem in der Expositionsvermeidung und in der Früherkennung von Harnblasenkarzinomen bei Hochrisikokollektiven.
Dtsch Arztebl 2007; 104(11): A 719–23.
Schlüsselwörter: Blasenkarzinom, Krebsprophylaxe, Prävention, Rauchen, berufsbedingte Erkrankung


Summary
Bladder cancer: etiology and prevention
Introduction: Bladder cancer is a malignant disease with exogenous and thus avoidable factors which have been identified as causative. Methods: Selective literature review. Results: Cigarette smoking is by far the strongest risk factor with a clear dose-response relationship. Within a few years after smoking cessation bladder cancer risk begins to fall. Occupational exposure, particularly to aromatic amines and to certain azo dyes, is another important risk factor. Workers involved in the production of these chemicals and, to a lesser extent, those processing these substances are at high risk. Environmental factors seem to play a minor role. Treatment-induced secondary bladder cancer must also be considered. The prevention of bladder cancer is currently based on avoiding exposure and by early detection of the disease in high risk populations.
Dtsch Arztebl 2007; 104(11): A 719–23.
Key words: bladder cancer, cancer prophylaxis, prevention, smoking, occupational disease


Als eindeutig gesicherte ursächliche Faktoren des Harnblasenkarzinoms gelten vor allem Rauchen und berufliche Belastungen mit bestimmten aromatischen Aminen. Es wird davon ausgegangen, dass 50 % der durch ein Harnblasenkarzinom verursachten Todesfälle bei Männern und 25 % bei Frauen, in Deutschland insgesamt circa 2 700 Fälle pro Jahr, vermeidbar sind (e1). Schätzungen für das Jahr 2002 beziffern die altersstandardisierte Harnblasenkarzinom-Inzidenz in Deutschland auf 38,5/100 000 für Männer und auf 10,5/100 000 für Frauen (e2). Einem Anstieg der Inzidenz bis Anfang der 1990er-Jahre folgte ab deren Mitte eine bis heute anhaltende Trendumkehr. Dabei ist jedoch zu berücksichtigen, dass die Zahlen auch von geänderten histopathologischen Malignitätskriterien beeinflusst wurden (e2). Ziel der Arbeit ist es, dem Leser den aktuellen Stand zu Ätiologie und Prävention des Harnblasenkarzinoms nahezubringen. Besondere Berücksichtigung finden hierbei die versicherungsrechtlich relevanten beruflichen Ursachen.
Rauchen ist der bedeutendste Risikofaktor
Das Rauchen von Zigaretten ist der für die Allgemeinbevölkerung mit Abstand wichtigste Risikofaktor für das Harnblasenkarzinom (e3, 1). Dies gilt, obgleich weniger ausgeprägt, wahrscheinlich auch für das Rauchen von Zigarren und Pfeifen (e4) (Kasten 1). Dabei sind schwarze luftgetrocknete Tabake offensichtlich mit einem höheren Harnblasenkarzinomrisiko behaftet als helle rauchgetrocknete Tabake (e5).
Auch wenn die in zahlreichen Studien ermittelten Harnblasenkarzinomrisiken schwanken, bleibt unbestritten, dass starke Raucher ein höheres Risiko tragen als weniger starke Raucher (2, 3). So zeigte die Analyse von 11 Fall-Kontroll-Studien bei Männern, dass deren Risiko von 1,2-fach (1 bis 4 Raucherjahre) bis auf 6,1-fach (mehr als 60 Raucherjahre) ansteigt. Die Aufgabe des Rauchens führt unmittelbar zu einer Reduktion des Karzinomrisikos. In den meisten Studien nähert sich das Erkrankungsrisiko von Ex-Rauchern nach circa 20 Jahren dem von Nichtrauchern an (e4, 2, 3, e6, e7). Bei Frauen wies eine Analyse von 11 Fall-Kontroll-Studien in die gleiche Richtung. Einer neueren Arbeit zufolge haben Frauen bei vergleichbarem Ta-bakkonsum ein höheres Erkrankungsrisiko (e6). Zigarettenrauch enthält viele Stoffe (1), für einige von ihnen – darunter Verbrennungsprodukte und aromatische Amine wie b-Naphthylamin, 4-Aminobiphenyl und o-Toluidin – ist eine Krebs erzeugende Wirkung belegt. Aromatische Amine werden bei Rauchern, die Träger eines bestimmten Isoenzyms sind, vermehrt zu Krebs erzeugenden Stoffwechselprodukten umgesetzt (4).
Berufsbedingte Ursachen
In 2 grundlegenden Arbeiten zu den Ursachen von Krebserkrankungen wird der Anteil beruflich bedingter Harnblasenkarzinome bei Männern auf 10 % und bei Frauen auf 5 % geschätzt (5, 6). Die von 1978 bis 2003 als Berufskrankheiten anerkannten über 1 200 Fälle von Harnblasenkarzinomen (7) repräsentieren demnach nur einen Bruchteil der durch berufliche Einwirkungen hervorgerufenen Erkrankungen. Neben unerkannten Belastungen am Arbeitsplatz sind sicher auch unzureichende Erhebungen der Arbeitsanamnese dafür verantwortlich. Diese sollte im Hinblick auf die meist sehr langen Latenzzeiten beruflich bedingter Harnblasenkarzinome (bis über 40 Jahre) besonders gründlich erhoben werden. Jeder Arzt in Deutschland ist verpflichtet, einen begründeten Verdacht auf eine Berufskrankheit den zuständigen Stellen zu melden. Da jedoch nur zu Lebzeiten angezeigte Berufskrankheiten entschädigt werden können, kann eine unterbliebene Meldung durchaus zu Regressforderungen gegen den behandelnden Arzt führen.
Der wichtigste berufliche Risikofaktor für die Entstehung von Harnblasenkarzinomen ist die Exposition gegenüber Krebs erzeugenden aromatischen Aminen. Das kanzerogene Potenzial der einzelnen Vertreter dieser Stoffgruppe ist sehr unterschiedlich. Von den 5 erwiesenermaßen beim Menschen ein Harnblasenkarzinom auslösenden aromatischen Aminen b-Naphthylamin (2-Naph-thylamin), Benzidin, 4-Aminobiphenyl, 4-Chlor-o-toluidin und o-Toluidin haben die beiden erstgenannten Stoffe die größte Bedeutung.
b-Naphthylamin wurde in früheren Jahrzehnten vor allem in der Gummiindustrie als Antioxidans eingesetzt. Das Verbot dieses Stoffes führte jedoch nicht zur völligen Beseitigung des höheren Risikos für die Beschäftigten in diesem Industriezweig (8). In einer Studie an über 11 000 Arbeitern der deutschen Gummiindustrie (9) war bei Beschäftigten aus den Bereichen „Lager und Versand“ und „allgemeine Tätigkeiten“ die Harnblasenkarzinomsterblichkeit höher als in der Allgemeinbevölkerung. Hierbei ist zu berücksichtigen, dass aufgrund der relativ günstigen Prognose Mortalitätsstudien das Erkrankungsrisiko deutlich unterschätzen.
Benzidin wurde vor allem zur Herstellung zahlreicher Azofarbstoffe benötigt und ist aufgrund der früheren Produktionsmengen am bedeutsamsten. Beim Menschen ist dieses aromatische Amin stark krebserzeugend. So waren Anfang der 1990er-Jahre 92 von 331 Arbeitern eines deutschen Unternehmens, die an einer bereits in den 1960er-Jahren vom Werk selbst geschlossenen Anlage zur Benzidinproduktion tätig waren, an einem Harnblasenkarzinom erkrankt (10, e8). Dieses Beispiel zeigt, dass präventive Maßnahmen nicht früh und umfassend genug ergriffen werden können.
Von erheblicher praktischer Bedeutung ist, dass Krebs erzeugende aromatische Amine, die als Kupplungskomponente bei der Farbstoffherstellung verwendet wurden, aus löslichen, das heißt bioverfügbaren Farbstoffen im menschlichen Organismus wieder freigesetzt werden können (Grafik). Nicht lösliche Azofarbstoffe (Pigmente) stellen hingegen kein Erkrankungsrisiko dar (11).
Berufe mit erheblicher dermaler und/oder inhalativer Exposition gegenüber Krebs erzeugenden Azofarbstoffen, wie zum Beispiel Färber in der Textil- und Lederindustrie, haben ebenfalls ein erhöhtes Harnblasenkarzinomrisiko (e9, e10). In allen 4 bislang in Deutschland durchgeführten Fall-Kontroll-Studien wurde ein erhöhtes Erkrankungsrisiko auch für Maler und Lackierer beobachtet (e11, e12, e13, 12). Eine Gefährdung bestand meist jedoch nur bei Expositionen vor 1960.
Aufsehen erregten 2 von einer amerikanischen Arbeitsgruppe (13, 14) publizierte Arbeiten, die für ein erhöhtes Harnblasenkarzinomrisiko durch permanente Haarfarbstoffe bei Friseuren sprechen. Auch 2 in Deutschland durchgeführte Untersuchungen zeigten ein erhöhtes Risiko für diesen Beruf (e11, e13). Die gegenwärtig erhältlichen Produkte dürfen jedoch nicht mit den Produkten früherer Jahrzehnte verglichen werden.
p-Phenylendiamin, das gegenwärtig in permanenten dunklen Haarfarbstoffen häufig enthalten ist, scheint aufgrund der nachgewiesenen Metaboliten nicht über ein Krebs erzeugendes Potenzial zu verfügen (e14, e15).
Expositionen gegenüber Krebs erzeugenden aromatischen Aminen und/oder Azofarbstoffen können aber auch in Berufen vorkommen, für die ein Umgang mit diesen Stoffen untypisch ist. Deshalb muss bei der Erhebung der Arbeitsanamnese gezielt nach diesen Stoffen gefragt werden. Hohe Expositionen gegenüber Verbrennungsprodukten, wie sie zum Beispiel in Kokereien (e16, 15) oder bei der Aluminiumelektrolyse nach Söderberg (16) vorkommen, sind ebenfalls für das Entstehen von Harnblasenkarzinomen mitverantwortlich. Deutlich geringere Konzentrationen von Verbrennungsprodukten treten bei Expositionen gegenüber Teer und/oder Teerprodukten auf. Dennoch wurde bei amerikanischen Dachdeckern in 2 Studien ein erhöhtes Harnblasenkarzinomrisiko beobachtet (17, e17). Die Risiken durch eine Teerexposition beim Straßenbau werden kontrovers diskutiert (e18). Bei einer Untersuchung von 568 Arbeitern in Europas größter Teer verarbeitender Fabrik wurden 13 Fälle von Harnblasenkarzinomen beobachtet (18). Das Krebs erzeugende Potenzial von Teer beziehungsweise Teerprodukten kann daher grundsätzlich als gesichert angesehen werden.
Unter den in der Literatur beschriebenen weiteren beruflichen Expositionen, die mit einem erhöhten Harnblasenkarzinomrisiko einhergehen, sind vor allem die langjährige Tätigkeit untertage im Steinkohlenbergbau (e19, 19, 20, e20), die Tätigkeit als Schornsteinfeger (e21, e22), hohe Expositionen gegenüber dem Sprengstoff Dinitrotoluol, der insbesondere in der früheren DDR verwendet wurde (e23, e24), sowie hohe Expositionen gegenüber Tetrachlorethen in chemischen Reinigungen zu erwähnen (e25, e26, e27, e28) (Tabelle). Außerdem gibt es Hinweise, dass der Zigarettenkonsum das berufliche Harnblasenkarzinomrisiko erhöht (e11, 19).
Umweltbedingte Risiken
Den genannten Stoffen ist auch die Allgemeinbevölkerung ausgesetzt – wenngleich meist in wesentlich geringerem Ausmaß. Hiervon scheint die Bevölkerung in Ballungsgebieten stärker betroffen zu sein, weil diese im Vergleich zur ländlichen Bevölkerung ein höheres Harnblasenkarzinomrisiko aufweist (e12, e29, e30, e31). Weitere umweltassoziierte Faktoren tragen möglicherweise ebenfalls zur Entwicklung des Harnblasenkarzinoms bei. Vorrangig sind hier Stoffe zu nennen, die über das Trinkwasser aufgenommen werden (21). Als ursächlich werden Nebenprodukte der Trinkwasserchlorierung (e32, e33, e34, e35, e36, e37) und der Ozonbehandlung des Trinkwassers (e38, e39) angeschuldigt. Nach einer 2003 veröffentlichten Metaanalyse ist das Harnblasenkarzinomrisiko beim Konsum chlorierten Trinkwassers bei beiden Geschlechtern um das 1,2-fache höher als das mittlere Risiko der Allgemeinbevölkerung (e40).
Auch geologisch bedingte hohe Arsenbelastungen des Trinkwassers können das Harnblasenkarzinomrisiko vergrößern. So wurde bei Studien in Taiwan abhängig von der Höhe der Arsenspiegel und der Dauer des Trinkwasserkonsums ein erhöhtes Harnblasenkarzinomrisiko ermittelt (22, e41). Auf der Basis dieser und weiterer Studien hat die International Agency for Research on Cancer 2004 Arsen im Trinkwasser als Kanzerogen der Gruppe 1 eingestuft. Das bedeutet, dass Arsen im Trinkwasser beim Menschen Krebserkrankungen der Harnblase, der Lunge und der Haut verursachen kann (e42). In vielen Regionen mit hohen Arsenkonzentrationen im Wasser haben die Wasserversorger inzwischen Schritte zur Reduktion der Arsenbelastung unternommen.
Für das im Trinkwasser enthaltene Nitrat wird ein kanzerogenes Potenzial deshalb angenommen, weil es endogen zu Nitrit reduziert und, in Gegenwart von Aminen, in kanzerogene N-Nitroso-Verbindungen übergehen kann (e43, e44). Ein Zusammenhang zwischen Nitratexposition und Harnblasenkarzinomen lässt sich jedoch aus den bisherigen Studien nicht ableiten (e45, e46, e47).
Einfluss der Ernährung
Es müssen vor allem eine in der Diskussion stehende zu große oder zu geringe Flüssigkeitsaufnahme (e48, e49, e50, e51, e52, e53) und der hohe Kaffeekonsum als Risikofaktoren genannt werden (e54). Die Verwendung künstlicher Süßstoffe, Alkohol- und Teekonsum tragen aufgrund neuerer Untersuchungen nicht zu einer merklichen Erhöhung des Harnblasenkarzinomrisikos bei (e53, e55). Carotinoide, die Vitamine A und C sowie der Verzehr von Gemüse haben keinen erkennbaren Einfluss auf das Harnblasenkarzinomrisiko (e56). Als protektiver Faktor kommt am ehesten ein häufiger Obstverzehr in Betracht (e53, e57) (Kasten 1).
Therapiebedingte Risiken
Chemotherapeutika wie Cyclophosphamid führen zu vermehrtem Auftreten von Harnblasenkarzinomen. So fand man bei 148 Cyclophosphamid-induzierten Zweittumoren 21 % Harnblasenkarzinome, die bereits nach einer mittleren Latenzzeit von 52 Monaten auftraten (e58). Es gibt Hinweise, dass diese Harnblasenkarzinome eine ungünstigere Prognose haben (e59). In einer 1989 abgeschlossenen Studie mit 6 171 Non-Hodgkin-Lymphom-Patienten, die zwischen 1965 und 1980 mit Cyclophosphamid behandelt wurden, stieg das Risiko von 2,4-fach (Gesamtdosis < 20 g) bis auf 14,5-fach (> 50 g) an (23). Historische Beispiele für medikamentös ausgelöste Harnblasenkarzinome stellen die durch Chlornaphazin (bis 1963 eingesetzt) oder Phenacetin (bis 1986 erhältlich) induzierten Tumoren dar (Kasten 2).
Bei Patienten, bei denen Tumoren im kleinen Becken strahlentherapeutisch behandelt werden, können sich Tumoren der Harnblase als Zweitmalignome entwickeln. Am häufigsten ist diese Therapiefolge bei kurativ behandelten Zervixkarzinompatientinnen beschrieben. So wurden bei 182 040 wegen eines Zervixkarzinoms behandelten Frauen in der Gruppe der strahlentherapeutisch behandelten Frauen 196 Harnblasenkarzinome beobachtet, wohingegen in der Allgemeinbevölkerung lediglich 74 zu erwarten wären. Die Risikoerhöhung war mehr als 10 Jahre nach der Radiotherapie besonders deutlich (24). In anderen großen Studien fand man vergleichbare (e60, e61) oder sogar noch höhere Risiken (e62).
Bei mehrjähriger Ableitung des Harns mittels Katheter ist zumindest bei Querschnittgelähmten ein erhöhtes Harnblasenkarzinomrisiko bekannt (25, e63). Dies steht in Einklang mit der Beobachtung, dass Infektionen und/oder Steine der ableitenden Harnwege das Harnblasenkarzinomrisiko erhöhen (e64).
Möglichkeiten der Vermeidung
Aus den Daten zum Harnblasenkarzinomrisiko lassen sich derzeit nur wenige, jedoch Erfolg versprechende Maßnahmen zur Prävention dieser Erkrankung ableiten. Der Abstinenz vom Rauchen ist hierbei sicher die herausragende Bedeutung beizumessen. Zur Reduzierung des bei Gabe von verschiedenen Alkylanzien erhöhten Harnblasenkarzinomrisikos wird die Gabe von MESNA (Mercapto-ethansulfonat-Natrium) empfohlen, welches das Risiko einer akuten hämorrhagischen Zystitis beim Menschen reduziert und – zumindest im Tierexperiment – eine antitumoröse Wirkung zeigt (e65). Die Exposition gegenüber Gefahrstoffen am Arbeitsplatz, deren Risikopotenzial bereits bekannt ist, muss weiter minimiert werden. Risiken, die von bisher nicht hinreichend erforschten oder neuen Stoffen ausgehen, müssen möglichst rasch aufgeklärt werden. Im Sinne der sekundären Prävention muss neben der Erfassung der Rauchgewohnheiten und der gründlichen Erhebung der Arbeitsanamnese die Möglichkeit therapieinduzierter Harnblasenkarzinome in Betracht gezogen werden.

Interessenkonflikt
Die Autoren erklären, dass kein Interessenkonflikt im Sinne der Richtlinien des International Committee of Medical Journal Editors besteht.

Manuskriptdaten
eingereicht: 17. 1. 2006, revidierte Fassung angenommen: 28. 8. 2006


Anschrift für die Verfasser
Prof. Dr. med. Klaus Golka
Institut für Arbeitsphysiologie an der Universität Dortmund
Ardeystraße 67, 44139 Dortmund
E-Mail: golka@ifado.de

The English version of this article is available online:
www.aerzteblatt.de/english
Mit „e“ gekennzeichnete Literatur:
www.aerzteblatt.de/lit1107
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