ArchivDeutsches Ärzteblatt14/2007Autoimmune Schilddrüsenerkrankungen: Schlusswort

MEDIZIN: Diskussion

Autoimmune Schilddrüsenerkrankungen: Schlusswort

Dtsch Arztebl 2007; 104(14): A-965 / B-858 / C-819

Schott, Matthias; Scherbaum, Werner A.

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LNSLNS Die Kollegen Schmidt und Rahimi-Laridjani weisen auf die derzeitige Diskussion zur Herabsetzung des oberen TSH-Normbereiches von ~4,0 mU/L auf ~2,5 mU/L hin. Wir wollten auf diese bekannten Fakten nicht im Detail eingehen, zumal in einer kürzlich erschienenen Ausgabe des Deutschen Ärzteblattes ein ausgezeichneter Artikel hierzu publiziert wurde, der von wesentlichen Mitgliedern der Sektion Schilddrüse der Deutschen Gesellschaft für Endokrinologie von den Professoren Brabant, Kahaly, Schicha und Reiners verfasst wurde (1). Dabei wurde empfohlen, dass die „Obergrenze des TSH-Referenzbereichs noch nicht wie vorgeschlagen von bisher circa 4 mU/L auf circa 2,5 mU/L abgesenkt werden sollte“. Gründe hierfür sind, wie in dem genannten Artikel aufgeführt, Unsicherheiten bei der Messung von TSH, physiologische Einflüsse auf die TSH-Sekretion und die bisher nicht sicher belegten positiven Einflüsse einer Schilddrüsenhormontherapie innerhalb dieses Bereiches. Außerdem besteht auch die Gefahr einer Übertherapie.
Herr Dr. Gaissmaier weist zu Recht auf die Unschärfe des aus dem englischen Sprachraum stammenden Begriffs „thyroid storm“ hin. Dieser bezieht sich im engeren Sinne auf die thyreotoxische Krise. In der Literatur wird dieser Begriff allerdings auch bei schweren Formen einer Immunhyperthyreose genutzt. Die Übergänge zur Krise sind oft nicht exakt abzugrenzen. Da dieser Begriff wiederholt auch in deutschen Beiträgen zu autoimmunen Schilddrüsenerkrankungen aufgeführt wird, haben wir ihn in unserem Artikel erwähnt.
Im Leserbrief der Kollegen Zöphel und Wunderlich aus Dresden wurde auf die Sensitivität der verschiedenen TSH-Rezeptor-Antikörper-(TRAK)Messmethoden mit dem herkömmlichen Assay der ersten Generation auf Basis von Schweinethyreozytenmembranen und dem der zweiten Generation basierend auf rekombinantem TSH-Rezeptor eingegangen. Die Autoren erwähnen, dass auch der weiterentwickelte Erstgenerationsassay in der sogenannten „coated tube“-Technik eine höhere Sensitivität in der Diagnose des Morbus Basedow hat. Natürlich sind die in unserer Arbeit geschilderten Aussagen zur Bedeutung der TRAK unabhängig vom konkreten Assay-Format und würden für alle hoch sensitiven TRAK-Assays gelten. Allerdings ist für einen porcinen „coated tube“-TRAK-Assay der Stand der publizierten Literatur bei weitem nicht so umfangreich wie für den TRAK mit dem rekombinanten humanen TSH-Rezeptor. Die von den Autoren dazu zitierte Arbeit von Okamato et al., die nach Einreichung unseres Manuskripts erschien, erlaubt jedoch nur eingeschränkte Aussagen zur Spezifität und Sensitivität des Assays, weil keine Kontrollgruppen zum Vergleich beider Assayformate untersucht wurden. Zudem ist es nicht eindeutig geklärt, ob für die höhere Sensitivität nur der verbesserte Trennschritt oder doch das unterschiedliche Antigen verantwortlich ist. Es trifft jedenfalls nicht zu, dass die TRAK-Epitope am TSH-Rezeptor für Mensch und Schwein völlig identisch sind. Keineswegs sollte in unserer Arbeit ein bestimmter Assay propagiert werden. Vielmehr kam es uns darauf an, dass entsprechend der publizierten Datenlage ein hoch sensitiver aber auch spezifischer TRAK-Assay verwendet werden sollte.


Anschrift für die Verfasser
PD Dr. med. Matthias Schott
Prof. Dr. med. Werner A. Scherbaum
Klinik für Endokrinologie, Diabetologie und Rheumatologie
Universitätsklinkum Düsseldorf, Moorenstraße 5, 40225 Düsseldorf
E-Mail: schottmt@uni-duesseldorf.de

Interessenkonflikt
Die Autoren aller Diskussionsbeiträge erklären, dass kein Interessenkonflikt
im Sinne der Richtlinien des International Committee of Medical Journal Editors besteht.
1.
Brabant G, Kahaly GJ, Schicha H, Reiners C: Milde Formen der Schilddrüsenfehlfunktion. Dtsch Arztebl 2006; 103(31–32): A 2110–5. VOLLTEXT
1. Brabant G, Kahaly GJ, Schicha H, Reiners C: Milde Formen der Schilddrüsenfehlfunktion. Dtsch Arztebl 2006; 103(31–32): A 2110–5. VOLLTEXT

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