ArchivDeutsches Ärzteblatt11/1997Diabetische Neuropathie Blasenfunktionsstörungen und erektile Dysfunktion bei Diabetes mellitus

MEDIZIN: Diskussion

Diabetische Neuropathie Blasenfunktionsstörungen und erektile Dysfunktion bei Diabetes mellitus

Stief, Christian; Schiffter; Thon, Walter F.

Zu dem Beitrag von Prof. Dr. med. Christian Stief, Priv.-Doz. Dr. med. Walter Thon, Dr. med. Michael Truss, Prof. Dr. med. Jochen Staubesand und Prof. Dr. med. Udo Jonas in Heft 33/1996
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LNSLNS Einige Ungenauigkeiten
Zunächst einmal handelt es sich bei den Blasenfunktionsstörungen und den erektilen Dysfunktionen im Rahmen des Diabetes mellitus nachweislich um die Folgen der diabetischen Polyneuropathie, einschließlich des Befalls der sympathischen und parasympathischen Fasern zu den gestörten Organen. Insofern liegt eine neurologische Erkrankung vor, und es ist nicht akzeptabel, daß die Autoren eine neurologische Untersuchung und Mitbetreuung offensichtlich für entbehrlich halten, jedenfalls wird diese nicht empfohlen. Sie muß aber nachdrücklich angemahnt werden, denn nach unseren über viele Jahre gehenden Erfahrungen findet man praktisch bei allen Diabeteskranken mit erektiler Dysfunktion und Blasenentleerungsstörung auch eine typische, manchmal nur leichte bilateral-symmetrische Polyneuropathie. Die Therapie dieser Polyneuropathie einschließlich ihrer speziellen Folgen im Urogenitalbereich ist zunächst eine scharfe Einstellung des Diabetes und dann eventuell eine Zusatzbehandlung mit Alphaliponsäure. Die anderen von den urologischen Autoren empfohlenen therapeutischen Maßnahmen und auch diagnostischen Verfahren sind selbstverständlich so zu akzeptieren. Hier im Krankenhaus Am Urban in Berlin wird allerdings jeder Mensch mit einer erektilen Dysfunktion vom Urologen, vom psychosomatisch ausgebildeten Psychologen und vom Neurologen untersucht. Dies hat sich sehr bewährt.
Es sind auch noch einige Fehler zu berichtigen:
Neurologisch ist ganz unverständlich, daß sowohl eine Detrusorhyperreflexie wie eine -areflexie oder hypoplexie vorliegen sollten, zumindest müßte dies detaillierter erklärt werden.
Es ist auch nicht richtig, daß psychogene und nächtliche Erektionen sich von ihrem Innervationsmuster her unterscheiden würden. Ohne Zweifel sind die nächtlichen Erektionen die regelmäßige Folge jedes Traumes, insofern zerebral induziert. Selbstverständlich sind die psychogenen Erektionen ebenfalls zerebral induziert. Dies hat nichts mit einer unterschiedlichen Vulnerabilität von "autonomen Innervationssträngen" zu tun.
Daß man mit einem EMG der Corpus-cavernosum-Muskeln wirklich entscheidende differentialdiagnostische Erkenntnisse gewinnt, ist nach meiner Kenntnis der Literatur durchaus problematisch. Bei einem Diabetiker stehen im übrigen nicht "myozytäre und neurogene Degenerationen im Vordergrund", sondern es handelt sich hier ausschließlich um die Folgen einer Polyneuropathie mit ihren Auswirkungen auf glatte Muskulatur und Organgewebe.
Die Autoren sollten im übrigen auch sagen, wie man eine "gleichzeitige Aktivitätssteigerung des Nervus hypogastricus und Aktivitätshemmung des Nervus pelvicus" herstellen kann, um eine Detrusorhyperreflexie zu unterdrücken.
Daß man 60 Prozent der Harnspeicherstörungen medikamentös und durch Blasen- und Beckenbodentraining heilen oder bessern könne, hat mich sehr überrascht, da doch zweifellos der zugrundeliegende Diabetes nicht heilbar ist und die schon vorhandene diabetische Polyneuropathie allenfalls aufzuhalten oder geringfügig zu bessern, aber doch nicht zu heilen ist.
Schließlich wird gesagt, daß die Schließmuskelschwäche bei den Frauen mit diabetischer Polyneuropathie durch Östrogensubstitution gebessert werden könne. Dies erscheint wenig wahrscheinlich, da es sich doch um Paresen der Beckenbodenmuskulatur infolge einer Polyneuropathie handelt.
Ich möchte also den Autoren des Artikels raten, sowohl bei der Diagnostik wie bei der theoretischen Analyse der Folgen einer diabetischen Polyneuropathie doch Neurologen hinzuziehen.


Prof. Dr. Schiffter
Arzt für Neurologie und Psychiatrie
Chefarzt der Abteilung für Neurologie im Krankenhaus Am Urban
Diffenbachstraße 1
10967 Berlin


Schlußwort
Wir haben uns über die sehr zahlreichen Zuschriften gefreut, die uns zu unserem Übersichtsaufsatz "Blasenfunktionsstörungen und erektile Dysfunktion bei Diabetes mellitus" erreicht haben, zeigten sie uns doch, wie häufig diese Komplikationen vorkommen und wie gering der diagnostische und therapeutische Standard hier (zumeist noch) ist.
Wir hatten gehofft, mit unserem Artikel einen Beitrag zum fachübergreifenden integrativen Verständnis der diabetischen Komplikationen "Blasenentleerungsstörung" und "erektile Dysfunktion" zu leisten. Offensichtlich ist uns dies nicht bei jedem Kollegen gelungen, wie der Brief unseres Kollegen Schiffter aus Berlin zeigt. Es ist eben nicht so, daß Blasenfunktionsstörungen und/oder erektile Dysfunktion beim Diabetiker notwendigerweise auf einen kausalen Faktor zurückzuführen sind. Die Aussage ". . . nachweislich um die Folgen der diabetischen Polyneuropathie . . ." ist einfach nicht haltbar und wird durch vielfältige experimentelle und klinische Studien widerlegt. So gibt es selbstverständlich auch Patienten mit einem seit über 20 Jahren bestehenden Diabetes, die an einer psychogenen erektilen Dysfunktion leiden, ohne daß organische Ätiologien eruierbar sind (und bei denen eine Psychotherapie erfolgreich ist). Das Postulat, daß Patienten mit einer erektilen Dysfunktion multidiziplinär abgeklärt und therapiert werden sollten, ist als Credo unserem Artikel in jedem Abschnitt immanent; hierzu gehört selbstredend auch die neurologische Untersuchung. Zu den angeblichen Fehlern müssen wir feststellen, daß wir uns in unserem Beitrag im Einklang mit der Literatur und unseren Erfahrungen an einem großen Patientenkollektiv befinden. Die Ausführungen von Kollegen Prof. Dr. Schiffter stellen subjektive Meinungen dar und sind wissenschaftlich zu widerlegen:
¿ Auf Grund der komplexen neurogenen Verschaltung von Harnspeicherung und Miktion, der möglichen unterschiedlichen Betroffenheit afferenter und efferenter Bahnen als auch verschiedener Fasertypen, der Auswirkung von Kofaktoren (zum Beispiel benigne Prostataobstruktion beim Mann) sowie den resultierenden Veränderungen der Blasenwandmuskulatur können sowohl eine Detrusorhyperreflexie als auch eine -hypo- oder -areflexie vorliegen (Referenzen 1, 6, 8 und 11 des Übersichtsartikels).
À Psychogene und nächtliche oder morgendliche Erektionen sind unterschiedlich autonom verschaltet: Die Efferenzen der nächtlichen Erektionen verlaufen überwiegend über sympathische Bahnen, psychogene dagegen über parasympathische Fasern (Referenz 3 des Übersichtsartikels).
Á Wie oben bereits erwähnt, handelt es sich bei der erektilen Dysfunktion um ein multifaktorielles Krankenbild, bei dem viele Faktoren kausal beteiligt sein können. Der diabetische Patient macht hier keine Ausnahme, wenngleich der neurogenen Ätiologie ein besonderer (aber nicht ausschließlicher!) Stellenwert zukommt.
 Neben der neurogenen Degeneration steht die myozytäre Degeneration auf Grund ihrer Therapierelevanz im Vordergrund: Da eine ausgeprägte myozytäre Degeneration zur Zeit nicht mehr pharmakologisch behandelt werden kann, ist diese Diagnose von größter Bedeutung für den betroffenen Patienten, da ihm dadurch für ihn unwirksame, aber prinzipiell nebenwirkungsreiche Therapiemaßnahmen erspart bleiben können.
à Willkürlich nicht unterdrückbare Detrusorkontraktionen entstehen oft durch ein Ungleichgewicht von exzitatorisch positiven Feedback- und inhibitorischen Kontroll-Mechanismen. Heute kann zum Beispiel eine fehlende zentrale Hemmung durch elektrische Stimulation von Afferenzen kompensiert werden ("Blasenschrittmacher") (1, 2).
Ä Harnspeicherstörungen sind heute, wenn sie nicht auf morphologischen Veränderungen beruhen, in 60 Prozent durch eine dem urodynamischen Befund angepaßte medikamentöse Behandlung, gegebenenfalls kombiniert mit physikalischen Maßnahmen (Blasen- und Beckenbodentraining, Elektrostimulation) zu "heilen". Unter diesem Begriff ist die Wiederherstellung der normalen Reservoirfunktion zu verstehen, was meist nur unter Beibehaltung der medikamentösen Therapie zu erreichen ist (3, 4).
Å Der Östrogenmangel in der Menopause führt zur Involution des suburethralen Gewebes, was in einem verminderten urethralen Verschlußdruck resultiert. Auch bei der Streßinkontinenz der diabetischen Frau sollten deswegen eine differenzierte urologische und neurologische Diagnostik sowie ein Ausschluß eines Östrogenmangels durchgeführt werden. Selbst eine nachgewiesene Polyneuropathie bedeutet aber nicht notwendigerweise, daß der quergestreifte externe Blasensphinkter in seiner Funktionsfähigkeit betroffen ist. Auch bei Diabetikerinnen findet sich ein Deszensus des Beckenbodens mit Veränderungen der vesikourethralen Anatomie häufiger aufgrund schwerer Geburten als aufgrund einer Neuropathie. Auf keinen Fall sollte man in einen therapeutischen Minimalismus oder Nihilismus verfallen unter der fälschlichen Annahme, daß es sich wegen eines bekannten Diabetes "um Paresen der Beckenbodenmuskulatur infolge einer Polyneuropathie" handelt.
Wir hoffen, daß wir mit unseren Ausführungen nochmals die Komplexität und die multifaktorielle Genese der diabetischen Komplikationen "Blasenentleerungsstörung" und "erektile Dysfunktion" darstellen konnten. Im Interesse unserer Patienten sollten diese komplexen und stark beeinträchtigenden Krankheitsbilder nicht zum Zankapfel, sondern zum produktiven Schmelztiegel verschiedenster Fachdisziplinen der forschenden und klinischen Medizin werden.


Literatur
1. Thon WF, Grünewald V: Neurostimulation. Current opinion in urology 1993; 3: 295-302
2. Grünewald V, Thon WF, Jonas U: Neuromodulation bei neurogener Blasenfunktionsstörung. In: Neurogene Blasenfunktionsstörungen, hrsg. von Stöhrer M, Madersbacher H und Palmtag H, 1996 pp. 163-175, Springer
3. Thon WF, Stief CG: Blasenfunktionsstörungen als urologische Diabetes-Komplikation. Der Kassenarzt 1996; 23: 40-48
4. Thon WF: Elektrostimulation der sakralen Spinalnerven bei Blasenfunktionsstörungen. Medwelt 1994; 45: 195-203


Für die Verfasser:
Prof. Dr. med. Christian Stief
Urologische Klinik
Medizinische Hochschule Hannover
30623 Hannover


Priv.-Doz. Dr. med. Walter F. Thon
Urologische Klinik
Siloah-Krankenhaus
30625 Hannover

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