Notfall Herzrhythmusstörungen

Zusammenfassung
Einleitung: In der Notfallbehandlung von Herzrhythmusstörungen müssen rasch unterschiedliche, zum Teil lebensrettende Therapiestrategien eingeschlagen werden. Man unterscheidet die Akutbehandlung der Bradykardie mit Atropin- oder Katecholamingabe sowie der passageren Schrittmacherstimulation von der Therapie tachykarder Arrhythmien. Methoden: Die Übersichtsarbeit beruht auf den aktuellen Therapieempfehlungen des European Resuscitation Council aus dem Jahr 2005, den 2003 veröffentlichten Leitlinien des American College of Cardiology, der American Heart Association und der Europäischen Gesellschaft für Kardiologie zur Behandlung supraventrikulärer Arrhythmien sowie einer selektiven Literaturauswahl der Autoren. Diskussion: Bei tachykarden Rhythmusstörungen ist die Frage nach der hämodynamischen Stabilität wegweisend. Im Falle hämodynamisch instabiler Tachykardien muss eine baldige Terminierung meist mittels externer Defibrillation oder Kardioversion erreicht werden. Die hämodynamisch tolerierte Tachykardie wird nach Maßgabe der QRS-Breite entweder im Sinne einer Kammertachykardie oder einer supraventrikulären Tachykardie in aller Regel medikamentös behandelt.
Dtsch Arztebl 2007; 104(17): A 1172–80.
Schlüsselwörter: Herzrhythmusstörungen, Notfalltherapie, Antiarrhythmika, Kardioversion


Summary
The emergency management of cardiac arrhythmia
Introduction: The treatment of acute arrhythmias requires quick and straight forward treatment. The treatment of bradyarrhythmias, using atropine, catecholamines or electrical stimulation of the heart by means of a pacemaker, must be distinguished from the treatment of tachyarrhythmias. Methods: Review based on the 2005 recommendations of the European Resuscitation Council, the 2003 Guideline of the American College of Cardiology, the American Heart Association and the European Society of Cardiology on the treatment of supraventricular arrhythmias, and a selective literature review. Discussion: Hemodynamic stability is the key determinant for the differential treatment of tachyarrhythmias. In a hemodynamically unstable patient, immediate cardioversion or defibrillation is indicated, whereas in the hemodynamically stable patient, drug treatment is the first line treatment in terminating supraventricular and ventricular tachycardia.
Dtsch Arztebl 2007; 104(17): A 1172–80.
Key words: cardiac arrhythmias, acute treatment, antiarrhythmic drugs, cardioversion


Die Notfallbehandlung von Herzrhythmusstörungen stellt an den Therapeuten hohe Ansprüche. In kurzer Zeit müssen strategische Entscheidungen sowie konkrete Maßnahmen in zum Teil lebensbedrohlichen Situationen eingeleitet und durchgeführt werden. Daher sind grundlegende Kenntnisse der unterschiedlichen Ursachen von Herzrhythmusstörungen und den in der Notfallsituation einzuleitenden Maßnahmen wichtig.
Die antiarrhythmische Akuttherapie unterscheidet zwischen medikamentösen und elektrotherapeutischen Maßnahmen. Die Elektrotherapie umfasst:
- die externe Defibrillation oder R-Wellen-synchronisierte Kardioversion
- die antitachykarde Stimulation zum Beispiel zur Terminierung von Kammertachykardien oder Vorhofflattern sowie
- die antibradykarde Stimulation, im Rahmen der Akuttherapie meist in Form der passageren transvenösen oder transkutanen Schrittmachertherapie.
Bei hämodynamisch instabilen Tachykardien steht nicht die differenzierte EKG-Diagnostik und arrhythmiespezifische Therapie im Vordergrund , sondern die Ausrichtung der Behandlungsmaßnahmen nach möglichst einfachen und auch unter Zeitdruck sicher erkennbaren Kriterien. Die Behandlung hämodynamisch stabiler Tachykardien ist die Domäne der antiarrhythmischen Arzneimitteltherapie (Tabelle) (1).
Im Folgenden werden praktisch relevante Therapiealgorithmen wie die unterschiedliche Behandlung bei bradykarden oder tachykarden Arrhythmien, beziehungsweise bei hämodynamisch stabilen oder instabilen Tachykardien vorgestellt.
Die Therapieempfehlungen fußen einerseits auf der langjährigen klinischen Erfahrung der Autoren, andererseits sind die aktuellen Therapieempfehlungen des European Resuscitation Council aus dem Jahre 2005 und die 2003 veröffentlichten Leitlinien des American College of Cardiology, der American Heart Association und der Europäischen Gesellschaft für Kardiologie zur Behandlung supraventrikulärer Arrhythmien berücksichtigt. Anders als sonst üblich ist es bei der Notfallbehandlung kardialer Arrhythmien oft nicht möglich, anerkannte Empfehlung- und Evidenzgrade anzugeben: Der Großteil der empfohlenen Maßnahmen beruht auf einem Expertenkonsens und allenfalls wenigen kleinen, meist nicht prospektiven Untersuchungen. Daher verzichten zum Beispiel die Therapieempfehlungen des European Resuscitation Council aus dem Jahre 2005 vollständig auf die Angabe zum Beispiel des „level of evidence“.
Da die vorliegende Arbeit eine Zusammenfassung der bestehenden Empfehlungen sein soll und nicht selbst eine offizielle Leitlinie darstellt, haben die Autoren auf eine eigenständige Vergabe von Empfehlungs- und Evidenzgraden verzichtet. Diejenigen Therapieempfehlungen, die auf einer adäquaten Datenlage beruhen, wurden mit einem entsprechenden Hinweis versehen.
Notfallbehandlung bradykarder Herzrhythmusstörungen
Von einer bradykarden Herzrhythmusstörung spricht man beim Vorliegen einer effektiven Ventrikelfrequenz von < 60/min. Für die Notfallbehandlung der bradykarden Herzrhythmusstörungen werden üblicherweise Frequenzen von < 40/min relevant. Die Akuität und das Ausmaß der Therapie bradykarder Arrhythmien richtet sich in erster Linie nach den hämodynamischen Auswirkungen der Bradykardie und der begleitenden Symptomatik. Eine erkennbare Ursache muss, soweit in der Akutsituation möglich, behoben werden, zum Beispiel eine Elektrolytentgleisung, ein starker Vagusreiz, eine Perikardtamponade oder eine Myokardischämie. Bei ausgeprägter Bradykardie oder Asystolie mit Bewusstseinsverlust sind unverzüglich Reanimationsmaßnahmen einzuleiten (2, 3). Bis eine passagere Schrittmacherstimulation zur Verfügung steht, sollten möglichst zeitgleich zu Beginn der Reanimationsmaßnahmen Atropin oder Katecholamine verabreicht werden.
Bei schweren symptomatischen, aber hämodynamisch noch kompensierten, Bradykardien erfolgt primär die Gabe von Atropin. Voraussetzung ist jedoch der Ausschluss eines infrahisären AV-Blocks. Unter einem infrahisären AV-Block versteht man die Lokalisation der Leitungsstörung unterhalb der His-Bündel-Region. Erkennungsmerkmal ist der Ersatzrhythmus mit breiten Komplexen oder fehlender PQ-Verlängerung vor Ausfall der nodalen Überleitung bei AV-Block-II.-Grades. Sekundär sollten bei schweren symptomatischen, aber hämodynamisch noch kompensierten, Bradykardien Katecholamine eingesetzt werden. Bei anhaltender Bradykardie muss eine passagere Schrittmachertherapie erfolgen (Grafik 1) (4, 5).
Atropin – Die Indikationen zur Gabe des Parasympatholytikums Atropin sind die vagal vermittelte Sinusbradykardie und Asystolie sowie der suprahisäre AV-Block. Atropin kann in einer Dosis von 0,5 bis 1,0 mg alle 2 bis 5 min bis zu einer Maximaldosis von 0,04 mg/kg verabreicht werden. Das entspricht bei einem 70 kg schweren Patienten einer Dosis von etwa 3 mg. Wenn der venöse Zugang fehlt, ist auch die endotracheale Gabe via Tubus möglich (2- bis 3-fache der i.v. Dosis in 10 bis 20 mL physiologischer Kochsalzlösung). Wenn im EKG Hinweise für eine infrahisäre Leitungsblockade auftreten (AV-Block-II.-Grades, Typ Mobitz, oder AV-Block-III.-Grades bei Ersatzrhythmus mit verbreitertem QRS-Komplex), kann es zu einer paradoxen Bradykardisierung unter Atropin kommen, sodass hier primär auf Katecholamine zugegriffen werden sollte oder besser eine rasche antibradykarde Stimulation einzuleiten ist.
Katecholamine: Orciprenalin und Adrenalin – Der primäre Einsatz von Katecholaminen, wie zum Beispiel Orciprenalin oder Adrenalin, wird bei fehlendem oder unzureichendem Frequenzanstieg nach Atropingabe oder aber bei initial bereits reanimationspflichtiger Asystolie empfohlen (2).
Die passagere Schrittmachertherapie ist die erste Wahl bei der katecholaminbedürftigen bradykarden Rhythmusstörung und sollte zeitlich nah erfolgen. Zur Anwendung in der Akuttherapie der katecholaminbedürftigen bradykarden Rhythmusstörung kommen vor allem Bolusgaben: Orciprenalin i.v. 0,25 bis 0,5 mg oder/und Adrenalin i.v. 0,02 bis 0,1 mg (bei endotrachealer Applikation: 2- bis 3-fache der i.v. Dosis in 10 bis 20 mL physiologischer Kochsalzlösung).
Eine Auswahl der Indikationen zur passageren Schrittmachertherapie – nach den Richtlinien der Deutschen Gesellschaft für Kardiologie – weist der Kasten aus (5).
Notfallbehandlung tachykarder Herzrhythmusstörungen
Als Tachykardie bezeichnet man Herzfrequenzen > 100/min, dabei ist in aller Regel erst ab Frequenzen von 150/min von einer symptomatisch oder hämodynamisch relevanten Notfallsituation auszugehen. Die Unterscheidung in hämodynamisch stabile oder instabile Tachykardien ist für das Vorgehen in der Akutsituation entscheidend (Grafik 2). Bei hämodynamisch instabilen Tachykardien, die mit einer Schocksymptomatik, Bewusstseinsstörung oder Stauungslunge einhergehen, ist eine rasche Kardioversion oder/und Defibrillation durchzuführen. Hämodynamisch instabile Tachykardien mit schmalem QRS-Komplex, zum Beispiel auf dem Boden von Vorhofflimmern oder Vorhofflattern, reagieren meist auf niedrige Defibrillationsenergien von 50 oder 100 Joule. Polymorphe Kammertachykardien oder Kammerflimmern sollten dagegen primär mit mindestens 200 bis 300 Joule defibrilliert werden. Bei Ineffizienz erfolgen die weiteren Defibrillationen mit maximaler Energie (360 Joule). Das nichtterminierbare Kammerflimmern oder Kammerflattern wird additiv zu den üblichen Reanimationsmaßnahmen mit einer intravenösen Amiodarongabe (150 bis 300 mg i.v.) behandelt ([6] Empfehlung ist durch Daten aus einer prospektiv randomisierten Studie abgesichert). Wird bei Patienten mit instabiler Hämodynamik und noch erhaltenem Bewusstsein aufgrund der klinischen Symptomatik eine Defibrillation oder Kardioversion erforderlich, sollte eine sedierende (zum Beispiel Midazolam) oder analgetische Prämedikation (zum Beispiel Morphinderivate) erfolgen. Maßnahmen zur Analgosedierung können aber nur dann ergriffen werden, wenn sie rasch zur Verfügung stehen. Sie müssen in ihrer Intensität an den hämodynamischen und respiratorischen Status des Patienten angepasst werden. Bei noch erhaltenem Bewusstsein des Patienten kann der externen Kardioversion ein kurzer Versuch mit der intravenösen Gabe eines spezifischen Antiarrhythmikums, wie beispielsweise Amiodaron, vorgeschaltet werden (7).
Die Therapie einer hämodynamisch stabilen Tachykardie ist die Domäne der medikamentösen Behandlung. Generell jedoch ist bei hämodynamisch stabilen Patienten die Registrierung eines 12-Kanal-EKG durchzuführen. Die aus diesem EKG gewonnene Information führt zur Tachykardieeinteilung (Grafik 3), die die Grundlage für eine meist medikamentöse Differenzialtherapie darstellt. Als Entscheidungskriterium für einen mutmaßlich supraventrikulären oder aber ventrikulären Tachykardieursprung wird die QRS-Breite genutzt: Bei Tachykardien mit schmalem QRS-Komplex geht man davon aus, dass eine QRS-Breite < 120 ms aufgrund der physiologischen antegraden Nutzung des His-Purkinje-Systems entsteht und damit beweisend für einen oberhalb des His-Bündels gelegenen supraventrikulären Ursprung der Tachykardie ist.
Ausgenommen von dieser Regel sind alle Tachykardien, bei denen zwar eine supraventrikuläre Tachykardieentstehung oder antegrade Nutzung des His-Purkinje-Systems vorliegt, aufgrund eines Faszikelblocks oder aber einer antegraden Leitung via akzessorische Bahn bei Wolff-Parkinson-White-Syndrom (WPW-Syndrom) jedoch ein breiter QRS-Komplex erzeugt wird.
Bei Tachykardien mit breitem QRS-Komplex kann man bis auf die nun folgenden Ausnahmen von einer Tachykardieentstehung auf ventrikulärer Ebene ausgehen:
- In der Akuttherapie des Vorhofflimmerns/Vorhofflatterns (QRS-Breite < 120 ms; unregelmäßiger RR-Abstand) unterscheidet man die Frequenzkontrolle mit AV-nodal leitungsverzögernden Substanzen, wie Verapamil, Digitalisglykosiden oder b-Blocker von der Kardioversion (Grafik 3 und 4). Die akute Kardioversion sollte nur dann durchgeführt werden, wenn das Vorhofflimmern entweder mit Sicherheit kürzer als 48 h vorlag oder aber eine intraatriale Thrombusbildung mihilfe einer transösophagealen Echokardiographie ausgeschlossen wurde. In allen anderen Fällen ist eine Frequenznormalisierung anzustreben, um eine elektive Kardioversion zu planen.
- „Schmalkomplexige“ regelmäßige Tachykardien (QRS < 120 ms) werden primär einem vagalen Manöver (wie Carotismassage oder Valsalva-Pressversuch) unterzogen (8). Bei ausbleibender Terminierung der Tachykardie erfolgt die rasche Bolusapplikation von Adenosin (initial 6 mg, bis auf 12 oder 18 mg Bolusgaben steigerbar [9]). Bei einer Dosis von 12 bis 18 mg Adenosin kann in 90 bis 95 % der Fälle eine Terminierung erzielt werden, sofern es sich nicht um Vorhofflimmern oder Vorhofflattern handelt. Alternativ oder bei Ineffizienz des Adenosin kommen Calciumantagonisten oder Betablocker zur Anwendung (Verapamil i.v.: unter Blutdruckkontrolle werden langsam 2,5 bis 5 mg i.v. appliziert; mit einer zweiten Applikation von 5 bis 10 mg sollten insgesamt 20 mg Verapamil nicht überschritten werden). Falls trotz dieser Maßnahmen keine Terminierung eintreten sollte, ist bei stabilen hämodynamischen und respiratorischen Verhältnissen der Versuch einer spezifischen Antiarrhythmikagabe angezeigt, zum Beispiel Flecainid i.v., Propafenon i.v., Ajmalin i.v. oder Disopyramid (Tabelle).
Es ist dabei zu beachten, dass die Anwendung von Ajmalin der klinischen Erfahrung der Autoren, der Datenlage kleinerer prospektiver Studien und einer in Deutschland üblichen Praxis entspricht und nicht Bestandteil der Empfehlungen des European Resuscitation Council ist. Grund dafür mag auch sein, dass für die meisten i.v.-Formulierungen von Klasse-IC-Antiarrhythmika in den USA keine Zulassung existiert. Bei fehlendem Erfolg muss unter Analgosedierung auf eine elektrische Kardioversion zurückgegriffen werden.
- Die breitkomplexige (QRS ) 120 ms) Tachykardie ist entweder ventrikulären Ursprungs, was für etwa 80 % der akut aufgetretenen Tachykardien mit breitem QRS-Komplex zutrifft, oder sie beruht auf einer supraventrikulären Tachykardie mit aberrierender Überleitung. Selten ist sie Folge von Vorhofflimmern, Vorhofflattern oder atrialer Tachykardie mit akzessorischer Überleitung bei Wolff-Parkinson-White-Syndrom.
Die Erfahrung der Autoren zeigt, dass bei der Behandlung der initial hämodynamisch tolerierten Tachykardie mit breiten QRS-Komplexen die meisten Fehler begangen werden. Eine Überinterpretation des EKG, wie die Annahme eines funktionellen Schenkelblocks bei tatsächlicher Kammertachykardie oder die falsche Formel einer „stabilen Hämodynamik bei geringen Symptomen und breite QRS-Tachykardie = supraventrikuläre Tachykardie mit Schenkelblock“ sind hier meist der Ausgangspunkt. Es gilt vielmehr, dass jede Tachykardie mit breiten Komplexen als Kammertachykardie anzusehen ist, bis das Gegenteil bewiesen ist. Dennoch kann in Einzelfällen bei stabiler Hämodynamik und dem Verdacht auf eine supraventrikuläre Genese auch bei einer breiten QRS-Tachykardie aus diagnostischen Gründen eine initiale i.v.-Adenosin-Bolusapplikation durchgeführt werden (8).
Die von den Autoren empfohlene Therapie bei der hämodynamisch tolerierten regelmäßigen Tachykardie mit breitem QRS-Komplex ist in Grafik 3 verdeutlicht. Bei der monomorphen regelmäßigen Kammertachyardie kann neben Amiodaron i.v. alternativ auch Ajmalin i.v. eingesetzt werden (7, 10). Es ist dabei zu beachten, dass die Anwendung von Ajmalin der eigenen klinischen Erfahrung der Autoren, der Datenlage kleinerer prospektiver Studien und einer in Deutschland üblichen Praxis entspricht. Auch hier ist die Anwendung nicht Bestandteil der Empfehlungen des European Resuscitation Council. Der Grund dafür mag auch hier sein, dass für die meisten i.v.-Formulierungen von Klasse-IC-Antiarrhythmika in den USA keine Zulassung besteht.
Einer der Vorteile der Ajmalingabe bei breitkomplexiger Tachykardie mit nicht näher geklärtem Tachykardiemechanismus ist, dass durch Ajmalin auch bei supraventrikulären Tachykardien mit Schenkelblock in den meisten Fällen eine Tachykardieterminierung oder zumindest eine deutliche Frequenzsenkung zu erzielen ist. Darüber hinaus stellt Ajmalin eine Alternative bei Vorhofflimmern mit schneller akzessorischer Überleitung bei Wolff-Parkinson-White-Syndrom dar ([11] Empfehlung durch kleinere, aber prospektive, randomisierte Studien abgesichert; nicht Bestandteil der Leitlinien). Dabei ist zu beachten, dass die i.v.-Gabe von Adenosin, Verapamil und Digitalis kontraindiziert ist. Grund dafür ist unter anderem eine Beschleunigung der akzessorischen atrioventrikulären Überleitung durch Verkürzung der antegraden Refraktärzeit der akzessorischen Faser bei gleichzeitiger Hemmung der AV-nodalen Leitungskapazität.
Sofern ein akutes Infarktgeschehen vorliegt oder aber der Verdacht für eine ischämische Tachykardieauslösung besteht, ist neben Amiodaron – aus der klinischen Erfahrung der Autoren – auch die Gabe von Lidocain (100–150 mg i.v.) möglich. Andere spezifische Antiarrhythmika wie Sotalol, Flecainid oder Propafenon spielen in der Akutbehandlung der Kammertachykardie eine nur untergeordnete Rolle, zum Beispiel als Reservesubstanzen im Rahmen der Intensivtherapie.
Im Falle von polymorphen Kammertachykardien ist die Erkennung von „Torsades de pointes“ – Tachykardien im Rahmen einer kongenitalen oder rworbenen QT-Verlängerung von großer Wichtigkeit (3). Diese Form der polymorphen Kammertachykardie beruht nicht auf einem stabilen Kreiserregungsphänomen, sondern ist Ausdruck multipler fokaler Entladungen, die zu deutlich wechselnden Frequenzen und dem typischen Bild der „Spitzenumkehrtachykardie“ oder „Torsades de pointes“ führt. In
diesem Falle verbieten sich repolarisationsverlängernde Antiarrhythmika wie Sotalol oder Ajmalin. Die Therapie basiert vielmehr auf einer hochdosierten Magnesiumgabe (1 bis 2 g i.v.) und der Anwendung von Betablockern oder Katecholaminen, Lidocain und elektrotherapeutischen Maßnahmen (Überstimulation).
Bei polymorphen Kammertachykardien, die nicht Folge einer Repolarisationsverlängerung sind, sondern zum Beispiel im Rahmen einer ischämischen oder dilatativen Herzerkrankung auftreten, stellt die intravenöse Gabe von Amiodaron (150–300 mg i.v.) eine effektive Therapieoption dar. Begleitend muss der Ausgleich einer eventuell vorliegenden Elektrolytentgleisung, die Behandlung einer kardialen Ischämie sowie der Ausschluss eines medikamententoxischen Effektes efolgen.
Wie auch bei der monomorphen Kammertachykardie ist bei polymorphen Kammertachykardien, die nicht Folge einer Repolarisationsverlängerung sind, ebenfalls die Gabe von Lidocain i.v. sowie von Betablockern möglich.
Fazit
Die vorgestellten Therapiealgorithmen ermöglichen es, in der Notfallbehandlung von Herzrhythmusstörungen schnell die richtige Strategie zu ergreifen. Die wegweisenden Kriterien sind die hämodynamische Stabilität unter tachykarden Bedingungen sowie die QRS-Breite als Marker einer mutmaßlich ventrikulären oder supraventrikulären Entstehung.



Interessenkonflikt
Die Autoren erklären, dass kein Interessenkonflikt im Sinne der Richtlinien des International Committee of Medical Journal Editors besteht.

Manuskriptdaten
eingereicht: 8. 3. 2006, revidierte Fassung angenommen: 29. 1. 2007
Anschrift für die Verfasser
PD. Dr. med. Thorsten Lewalter
Medizinische Klinik und Poliklinik II
Universitätsklinikum Bonn
Sigmund-Freud-Straße 25
53105 Bonn
E-Mail: [e-mail]





Weitere Informationen zu cme

Dieser Beitrag wurde von der Nordrheinischen Akademie für ärztliche Fort- und Weiterbildung zertifiziert.
Eine Kasuistik steht im Internet zur Verfügung:
www.aerzteblatt.de/cme/0705
Die erworbenen Fortbildungspunkte können mithilfe der Einheitlichen Fortbildungsnummer (EFN) verwaltet werden.
Unter www.aerzteblatt.de/cme muss hierfür in der Rubrik „Meine Daten“ oder bei der Registrierung die EFN in das entsprechende Eingabefeld eingegeben werden.
Die 15-stellige EFN steht auf dem Fortbildungsausweis.

Wichtiger Hinweis
Die Teilnahme an der zertifizierten Fortbildung ist ausschließlich über das Internet möglich: www.aerzteblatt.de/cme
Einsendeschluss ist der 8. Juni 2007.
Einsendungen, die per Brief oder Fax erfolgen, können nicht berücksichtigt werden.
Die Lösungen zu dieser cme-Einheit werden in Heft 20/2007 an dieser Stelle veröffentlicht.
Die cme-Einheit „Differenzialdiagnose des Asperger-Syndroms“ (Heft 13/2007) kann noch bis zum 11. Mai 2007 bearbeitet werden.
Für Heft 21/2007 ist das Thema „Basiswissen Gerinnungslabor“ vorgesehen.
Lösungen zur cme-Einheit in Heft 9/2007:
Parzeller M, Wenk M, Zedler B, Rothschild M: Aufklärung und Einwilligung bei ärztlichen Eingriffen: 1/a, 2/b, 3/a 4/d, 5/a, 6/a, 7/b, 8/b, 9/a, 10/a

Literatur

1. Lewalter T, Lüderitz B: Arzneimitteltherapie der Herzrhythmusstörungen. Internist 2000; 41: 22–33.

2. Hazinski MF, Cummins RO, Field JM: Handbook of emergency cardiovascular care for healthcare providers. Guidelines CPR, ECC. American Heart Association, 2005.

3. European Resuscitation Council Guidelines for Resuscitation 2005. Resuscitation 2005; 67: 39–86.

4. Lüderitz B: Herzrhythmusstörungen. 5. Aufl., Berlin, Heidelberg, New York: Springer 1998; 236–82.

5. Lemke B, Nowak B, Pfeiffer D: Leitlinien zur Herzschrittmachertherapie. Indikationen, Systemwahl, Nachsorge. Z Kardiol 2005; 94: 704–20.

6. Kudenchuk PJ, Cobb LA, Copass MK et al.: Amiodarone for resuscitation after out-of-hospital cardiac arrest due to ventricular fibrillation. N Engl J Med 1999; 341: 871–8.

7. Jung W, Lüderitz B: Empfehlungen für die präklinische Notfallmedizin. Internist 1998; 39:142–51.

8. AHA/ACC/ESC Guidelines for the management of patients with supraventricular arrhythmias – Executive Summary. Circulation 2003;108: 1871–1909.

9. Camm AJ, Garratt CJ: Adenosine and supraventricular tachycardia. N Engl J Med 1991; 325: 1621–9.

10. Manz M, Mletzko R, Jung W, Lüderitz B: Electrophysiological and hemodynamic effects of lidocaine and ajmaline in the management of sustained ventricular tachycardia. Eur Heart J 1992; 13: 1123–8.

11. Chen X, Borggrefe M, Martinez-Rubio A, Hief C, Haverkamp W, Hindricks G, Breithardt G: Efficacy of ajmaline and propafenone in patients with accessory pathways: a prospective randomised study. J Cardiovasc Pharmacol 1994; 24: 664–9.