Allgemeinmedizinische Aspekte der Therapie mit Antipsychotika der zweiten Generation: Prolaktin-assoziierte Thrombosen

zu dem Beitrag von PD Dr. med. Marcus W. Agelink, Dr. med. Jürgen Kornischka, Dr. med. Joachim Cordes, Prof. Dr. med. Ansgar Klimke, Prof. Dr. med. Hans Hauner, Prof. Dr. med. Dan Ziegler, in Heft 42/2006

In dem Artikel werden zahlreiche metabolisch-endokrinologische, hämatologische und kardio-zerebrovaskuläre Aspekte der Therapie mit Antipsychotika der zweiten Generation dargestellt. Unter anderem wird auf das Risiko einer therapieassoziierten Hyperprolaktinämie hingewiesen. Wir haben Prolaktin als potenten Kofaktor der ADP-vermittelten Thrombozytenstimulation und -aggregation identifiziert (1). In einer Pilotstudie konnte zudem eine erhöhte Inzidenz von venösen Thrombembolien bei Patienten mit Prolaktinomen gezeigt werden (2). Auch die Hyperprolaktinämie unter Therapie mit Antipsychotika führt zu einer gesteigerten Thrombozytenaktivierung (3). Die gehäufte Entwicklung venöser Thrombembolien ist eine im klinischen Alltag weniger bekannte Komplikation antipsychotischer Therapie mit einem relativen Risiko von 7,1 in einer Fall-Kontroll-Studie (4). Der pathophysiologische Mechanismus für diese Thrombophilie ist unbekannt, könnte aber über die prolaktinbedingte ADP-vermittelte Thrombozytenstimulation erklärbar sein (1, 2). Interessanterweise schneiden bezüglich dieser Nebenwirkung die Antipsychotika der zweiten Generation nicht besser als die klassischen Präparate ab (3, 4), was durch die teilweise erhebliche Prolaktinstimulation der Präparate erklärbar sein könnte.


PD Dr. med. Henri Wallaschofski
Medizinische Klinik A, Abteilung Gastroenterologie, Endokrinologie und Ernährungsmedizin
Universität Greifswald
Friedrich-Loeffler-Straße 23a
17487 Greifswald

PD Dr. med. Martin Eigenthaler
Institut für Klinische Biochemie und Pathobiochemie
Universität Würzburg
Josef-Schneider-Straße 2
97080 Würzburg

Prof. Dr. med. Tobias Lohmann
Medizinische Klinik
Städtisches Krankenhaus Dresden-Neustadt
Industriestraße 40
01129 Dresden

Literatur

1. Wallaschofski H et al.: PRL as a novel potent cofactor for platelet aggregation. J Clin Endocrinol Metab 2001, 86: 5912–9.

2. Wallashofski H et al.: Prolactin receptor signaling during platelet activation. Horm Metab Res 2003, 35: 228–35.

3. Wallaschofski H et al.: Hyperprolactinemia in patients on antipsychotic drugs causes ADP-stimulated platelet activation that might explain the increased risk for venous thromboembolism: a pilot study. J Clin Psychopharmacol 2003, 23: 479–83.

4. Zornberg GL, Jick H: Antipsychotic drug use and risk for first-time idiopathic venous thromboembolism: a case-control study. Lancet 2000, 356: 1219–23.