Vorgehen bei nicht traumatischer Subarachnoidalblutung des Erwachsenen

Zusammenfassung
Einleitung: Die nicht traumatische Subarachnoidalblutung beim Erwachsenen bedeutet ein akutes, oftmals schweres Krankheitsbild, das schnell diagnostiziert und als Notfall behandelt werden muss. In circa 80 % der Fälle ist ein intrazerebrales Aneurysma die Ursache. Methoden: Selektive Auswahl von Buchbeiträgen und selektive Literaturrecherche in Medline sowie eigene klinische Erfahrung. Ergebnisse: Nach einer nicht traumatischen Subarachnoidalblutung sind neben der raschen Diagnostik die intensivmedizinische Betreuung und Behandlung des Patienten – gegebenenfalls mit Überwachung auf einer Stroke-Unit – die Voraussetzung für eine erfolgreiche Therapie. Bei Nachweis eines Aneurysmas steht die Prävention einer Reruptur durch Versorgung des Aneurysmas mittels Coiling oder Clipping im Vordergrund. Ein hohes Maß an Expertise und Konsensbereitschaft aller beteiligten Fachdisziplinen ist notwendig, weil nur dadurch ein optimales klinisch-neurologisches Ergebnis erreicht werden kann. Dazu zählt die spezielle Neurorehabilitation im Anschluss an die Behandlung in der Akutklinik. Diskussion: Die Verantwortung der primär nicht neurochirurgisch oder neurologisch tätigen Kollegen besteht darin, bei Verdacht auf eine nicht traumatische Subarachnoidalblutung die entsprechende Abklärung sofort zu veranlassen.
Dtsch Arztebl 2007; 104(39): A 2649–54
Schlüsselwörter: Subarachnoidalblutung, Aneurysma,
Notfallversorgung, Therapieplanung, interdisziplinäres Management

Summary
The Management of Non Traumatic Subarachnoid Hemorrhage in Adults
Introduction: Non traumatic subarachnoid hemorrhage in adults is a potentially life threatening disease with sudden onset requiring emergency diagnostic and therapeutic management. In about 80% of cases the underlying cause is an intracranial aneurysm. Methods: Search of PubMed and book extracts, summarized and analyzed in the light of the author’s own experience. Results: The immediate emergency management of non-traumatic subarachnoid hemorrhage includes investigation, surveillance and treatment on the Intensive Care Unit or Stroke Unit. In patients with an aneurysm the primary goal is to prevent rerupture of the aneurysm by occlusion (coiling or clipping). A good neurological outcome requires multidisciplinary input, including timely neurorehabilitation. Discussion: The primary care physician involved in emergency duties plays an important role in initiating the necessary investigations aimed at detecting the underlying pathology of the non-traumatic subarachnoid hemorrhages.
Dtsch Arztebl 2007; 104(39): A 2649–54
Key words: subarachnoid hemorrhage, aneurysm, emergency care, therapy, interdisciplinary management


Eine nicht traumatische Subarachnoidalblutung im Erwachsenenalter bedeutet eine spontane Blutung in die mit Liquor gefüllten, das Hirn umgebende Räume. In 75 bis 80 % der Fälle wird diese Blutung durch ein intrakranielles Aneurysma der arteriellen hirnversorgenden Gefäße nahe der Schädelbasis ausgelöst (1). Ursächlich für die Entstehung eines Aneurysmas ist entweder eine Gefäßwandtexturstörung, oder das Aneurysma entsteht infolge einer Arteriosklerose. In 4 bis 5 % der Fälle stellt die Subarachnoidalblutung die Erstmanifestation einer zerebralen arteriovenösen Malformation dar. Weitere Differenzialdiagnosen sind: transmurale Dissektionen, AV-Shunts, durale AV-Fisteln, kortikale Venenthrombosen sowie Vaskulitiden (AV, arteriovenös). In 14 bis 22 % der Fälle wird keine auslösende Ursache gefunden (2).
Statistisch rechnet man jährlich mit 7 bis 10 Fällen pro 100 000 Einwohner. Das Durchschnittsalter der Patienten beträgt 55 Jahre. Das Blutungsrisiko liegt für Frauen 1,6-mal über dem der Männer (3). Risikofaktoren für eine aneurysmatische Subarachnoidalblutung sind ein erhöhter Blutdruck, bei Frauen die Einnahme oraler Kontrazeptiva, sowie ein Nikotin- oder Alkoholabusus.
Eine erhöhte Prävalenz zerebraler Aneurysmen wurde bei der fibromuskulären Dysplasie (Prävalenz 21 %), vor allem beim aortokranialen Typ gefunden. Bei der polyzystischen Nierenerkrankung liegt die Prävalenz bei 15 %. Bindegewebserkrankungen, wie das Ehlers-Danlos-Syndrom Typ IV, sowie das Marfan-Syndrom haben ebenfalls eine erhöhte Prävalenz. Darüber hinaus werden unabhängig von diesen Erkrankungen familiäre Häufungen beobachtet; weniger als 2 % der Aneurysmen sind familiär. Die Definition besagt, dass 2 oder mehr Verwandte dritten Grades oder näher radiologisch nachgewiesene Aneurysmen haben müssen. Verwandte ersten Grades von Betroffenen haben ebenfalls ein erhöhtes Risiko für ein Aneurysma.
Die Morbidität und die Letalität nach aneurysmatischer Subarachnoidalblutung werden entscheidend durch die Schwere der ersten Blutung beeinflusst, deren Folgen durch keine der nachfolgenden Therapien rückgängig gemacht werden können. Die Letalitätsrate der initialen Blutung liegt bei 51 % (4, e1). 10 % der Patienten sterben bevor sie ärztliche Hilfe erhalten, und weitere 25 % innerhalb der ersten 24 h nach dem Ereignis (4, e2). Von den Überlebenden verbleibt circa ein Drittel lebenslang pflegebedürftig. Auch Patienten mit einem guten klinisch neurologischen Ergebnis klagen in bis zu 46 % der Fälle über kognitive Einschränkungen (5).
Hauptrisikofaktoren für ein schlechtes klinisch neurologisches Ergebnis sind der Grad der Bewusstseinsstörung bei Aufnahme, das Alter und die Blutmenge zum Zeitpunkt der initialen Computertomografie des Kopfes (6).
Die Einschätzung der Schwere der Subarachnoidalblutung (SAB) erfolgt entweder nach Hunt und Hess (e3) (Kasten 1) oder mithilfe der WFNS Skala (e4)
(Kasten 1). Diese Skala basiert auf der Glasgow-Coma Scale, die in der klinischen Routine pragmatischer ist. Zusätzlich wird die Blutmenge im Subarachnoidalraum anhand der Computertomografie des Kopfes nach der Fisher Skala (e5) eingestuft (Kasten 1).
Klinik und Diagnostik
Hauptsymptom ist der plötzlich einsetzende heftigste Kopfschmerz (Vernichtungskopfschmerz in mehr als 95 % der Fälle), der von den Betroffenen als schlimmster Kopfschmerz des bisherigen Lebens eingestuft wird. Zusätzlich kommt es unter Umständen zu Übelkeit, Erbrechen, Nackenschmerzen, Bewusstlosigkeit, Krampfanfall bei circa 25 % der Patienten im Rahmen der ersten Blutung (7). Das Auftreten heftigster Kopfschmerzen beim Valsalva-Manöver, beim Stuhlgang oder beim Geschlechtsverkehr sollte ebenfalls den Ausschluss einer Subarachnoidalblutung nach sich ziehen.
Die klinische Untersuchung zeigt in Abhängigkeit von der Schwere der Blutung
- eine Einschränkung der Vigilanz
- einen Meningismus
- fokale neurologische Ausfälle – vor allem Hirnnervenausfälle der Hirnnerven III, VI durch lokalen Druck des Aneurysmas oder bedingt durch eine allgemeine Hirndrucksteigerung.
Im Falle einer begleitenden intrazerebralen Blutung (10 bis 15 % der Fälle) können auch Lähmungen, Sprachstörungen oder Sehstörungen auftreten.
Fehlen die typischen klinischen Symptome, kann die Rate der Fehldiagnose beim ersten Arztbesuch bis zu 50 % betragen (8). Häufig gestellte Fehldiagnosen sind Migräne, Spannungskopfschmerz oder Nackenverspannung bei Zervikalsyndrom (e6). Bei 10 bis 43 % der Patienten mit Subarachnoidalblutung lassen sich anamnestisch sogenannte „sentinel“ oder „thunderclap“ Kopfschmerzen erfragen, die innerhalb von Minuten bis Stunden verschwinden. Warnblutungen sind am ehesten durch kleinere Blutungen aus dem Aneurysma bedingte vorübergehende Beschwerden (9). 50 % der Patienten mit diesen zunächst blanden Symptomen haben später neurologische Komplikationen und die klinischen Verläufe sind schlechter mit erhöhter Letalität und Morbidität (10). Die erste plötzlich einsetzende schwere Kopfschmerzattacke muss unter dem Verdacht einer Subarachnoidalblutung mithilfe einer Computertomografie des Kopfes notfallmäßig abgeklärt werden.
Diagnostik
Die kraniale Computertomografie ist die Methode der ersten Wahl im Rahmen der Diagnostik. Sie sollte notfallmäßig nach dem Kopfschmerzereignis erfolgen, denn die Trefferquote liegt innerhalb der ersten 24 h nach dem Ereignis bei 93 % (11). Die Sensitivität sinkt auf 50 % am siebten Tag nach SAB, und nahezu 90 % der computertomografisch sichtbaren Blutkoagel sind innerhalb der ersten Woche nach Blutung resorbiert. Der Grund für den eingeschränkten Einsatz der Kernspintomografie in der Akutdiagnostik nach Subarachnoidalblutung liegt vor allem in der aufwendigeren Gesamtlogistik. Es besteht oftmals kein zeitlich uneingeschränkter Zugriff, die Untersuchungszeit ist länger als in der Computertomografie bei gleichzeitig schlechterer Überwachungsmöglichkeit der Patienten im Gerät. Die Flairsequenz erlaubt einen guten Nachweis der frischen Subarachnoidalblutung aufgrund der hohen Signalintensität, ist aber nicht pathognomonisch für die Subarachnoidalblutung, weil Flussartefakte auftreten können und bei einer Meningitis ähnliche Befunde erhoben werden können. Eine gleichzeitige Beurteilung der intrazerebralen Blutmenge, der Ventrikelweite und die mögliche Abschätzung der Schwere der zerebralen Schwellung ist in beiden Modalitäten möglich.
Bei allen Patienten mit einer typischen Anamnese, aber fehlendem Nachweis einer Subarachnoidalblutung im Computertomogramm, wird zur Diagnosestellung eine Lumbalpunktion notwendig, die zeitnah, das heißt, 6 bis12 h nach Symptombeginn, durchgeführt werden sollte. Zeigt sich eine Xanthochromie, die durch den nach 12 h beginnenden Erythrozytenabfall bedingt ist, so gilt die Subarachnoidalblutung als gesichert. Die sogenannte „Drei-Gläser-Probe“, das heißt der Nachweis roter Blutkörperchen in Glas 1 und 3, gilt als unsicherer Hinweis auf eine Subarachnoidalblutung. Der Nachweis von Erythro- oder Siderophagen ist noch mehrere Tage nach der Subarachnoidalblutung möglich.
Der nächste Schritt besteht darin, entweder eine Angiografie oder eine computertomografische Angiografie (CTA) durchzuführen. Die Technik basiert auf einer kontrastmittelunterstützten Spiral-Computertomografie. Sie ist weniger invasiv und kann unmittelbar im Anschluss an die initiale Computertomografie erfolgen (12). Die Tatsache, dass bei Notwendigkeit einer digitalen Subtraktionsangiografie die erneute Gabe eines Kontrastmittels erfolgen muss, sollte bei der Planung berücksichtigt werden.
In 15 % der Fälle sind multiple Aneurysmen nachweisbar. Bei negativer Erstuntersuchung – computertomografische Angiografie und digitale Subtraktionsangiografie – und eindeutiger, in der Computertomografie sichtbarer Subarachnoidalblutung sollte eine Wiederholung der Diagnostik nach 2 bis spätestens 6 Wochen erfolgen. Der Hintergrund für diese Wiederholung ist, dass in seltenen Fällen ein rupturiertes Aneurysma nach stattgehabter Blutung spontan thrombosieren kann. Nach erfolgter Rekanalisation des Aneurysmas kann in der zweiten Untersuchung dieses dann nachgewiesen werden. Im Fall einer erneut negativen Bildgebung sollte eine Kernspintomografie des Gehirns und des Spinalkanals erfolgen, um andere Gefäßmalformationen auszuschließen oder nachzuweisen. Eine Übersicht über die Diagnostik und die therapeutischen Konsequenzen zeigt das Flussdiagramm in der Grafik.
Therapie
Allgemeine Therapie
Die Subarachnoidalblutung stellt einen absoluten Notfall dar, der eines entsprechenden Notfallmanagements bedarf. Die Sicherung der Atemwege und die Aufrechterhaltung eines ausreichenden Blutdrucks – Zielwert des mittleren arteriellen Blutdrucks zwischen 60 bis 90 mm Hg – bei gleichzeitiger Vermeidung einer Hypertension – systolischer Wert > 160 mm Hg – sind wichtige Grundpfeiler der Therapie. Die weitere Versorgung des Patienten in der Akutklinik sollte generell entweder auf einer Intensivstation – neurochirurgisch, neurologisch, interdisziplinär – oder bei Patienten in klinisch gutem Zustand auf einer Stroke-Unit erfolgen.
Die Häufigkeit einer Nachblutung wird mit 7 bis 20 % angegeben, deren Letalität bis zu 50 % beträgt (13). Vor allem am ersten Tag (4 %) und in den ersten 2 Wochen (1,5 %/Tag) nach Subarachnoidalblutung ist die Gefahr einer Nachblutung hoch (14) (Kasten 2). Insgesamt erleiden 50 % der Patienten mit unversorgten Aneurysmen innerhalb der ersten 6 Monate nach SAB eine Rezidivblutung mit einer Letalität von nahezu 50 % (13, 14). Der Hauptrisikofaktor für eine erneute Blutung ist der systolische Blutdruck, der vor der Ausschaltung des Aneurysmas 160 mm Hg nicht überschreiten sollte (15).
Eine weitere Gefahr für den Patienten ist die Entwicklung eines Hydrozephalus. Bei 20 bis 25 % der Patienten entsteht in der Akutphase nach Subarachnoidalblutung diese Form der Liquorzirkulationsstörung, die einer akuten Intervention mit Anlage einer externen Ventrikeldrainage bedarf (Kasten 2). Insbesondere kurz nach Auftreten der Subarachnoidalblutung besteht das Risiko durch eine rasche Reduktion des erhöhten intrakraniellen Drucks auf zu niedrige Werte eine Reruptur des Aneurysmas auszulösen. Die Druckwerte sollten zwischen 15 und 25 mm Hg liegen. Risikofaktoren für einen Hydrozephalus sind eine schwere Subarachnoidalblutung mit viel Blut in den basalen Zisternen gegebenenfalls kompliziert durch einen Einbruch in das Ventrikelsystem, sowie Aneurysmen des hinteren Stromkreises und ein höheres Lebensalter (e7).

Spezielle Therapie der aneurysmatischen Subarachnoidalblutung
Derzeit bestehen zwei Behandlungsoptionen, die beide eine Ausschaltung des Aneurysmas möglichst innerhalb der ersten 72 h nach der Blutung zum Ziel haben. Damit reduziert sich die vitale Bedrohung des Patienten durch eine Nachblutung aus dem Aneurysma. Unabhängig von der gewählten Methode des Verschlusses des Aneurysmas bleiben die unter Umständen schwerwiegenden Folgen der Subarachnoidalblutung davon unbeeinflusst und müssen adäquat behandelt werden. Die operative Ausschaltung des Aneurysmas mit einem Clip im Rahmen einer mikroneurochirurgischen Operation steht einer endovaskulären Therapie mit Verschluss des Aneurysmas durch Einbringen von kleinen Platinspiralen (Coils) von innen gegenüber. In Zentren, die sich auf die Therapie vaskulärer Erkrankungen spezialisiert haben, wird bei jedem Patienten entschieden, ob ein Aneurysma per Clip oder Coil verschlossen werden soll. In die Beurteilung gehen vor allem folgende Faktoren ein:
- Alter des Patienten
- Schwere der Subarachnoidalblutung
- Lage des Aneurysmas
- Konfiguration des Halses (Dome/Neck-Ratio)
- 24-stündige Präsenz eines erfahrenen, neurovaskulären Teams (Neurochirurg und Neuroradiologe).
Zur Klärung der Frage, welches therapeutische Verfahren zur Ausschaltung eines Aneurysmas bevorzugt werden sollte, wurde eine große prospektive Multicenterstudie (ISAT) durchgeführt. Es wurden Patienten untersucht, deren Aneurysma gleichermaßen gut für die operative wie für die endovaskuläre Therapie geeignet schien. Die Ergebnisse der ISAT-Studie werden kontrovers diskutiert, weil nur 22 % der im Untersuchungszeitraum erkrankten Patienten sich gleichermaßen für beide Therapiemodalitäten eigneten und eingeschlossen werden konnten. Ein Endpunkt der Untersuchung war ein gutes klinisches Ergebnis nach einem Jahr. Ein gutes klinisches Ergebnis fand man signifikant häufiger in der Gruppe der Patienten, die gecoilt wurden, dementsprechend wurde die Studie aus ethischen Gründen vorzeitig abgebrochen.
Das Risiko einer Nachblutung war in der Gruppe der operativ versorgten Patienten niedriger, die Rate der vollständigen Ausschaltung des Aneurysmas höher (16). Allerdings eignet sich ein Großteil der Aneurysmen nicht gleichwertig für beide Methoden. Alle Aneurysmen des vorderen Stromkreises, die eine begleitende raumfordernde Hirnblutung haben, sollten operativ im Rahmen der Ausräumung der Blutung mit Clip ausgeschaltet werden. Darüber hinaus sind viele Aneurysmen im Verlauf der Arteria carotis interna und der Arteria cerebri media gut operativ per Clip auszuschalten. Insbesondere, wenn ein breiter Abgangsbereich des Aneurysmas aus dem tragenden Gefäß vorliegt, ist dies für ein endovaskuläres Vorgehen nachteilig. Bei Aneurysmen des hinteren Stromkreises, ist die endovaskuläre Therapie die erste Wahl, insbesondere in der Akutphase nach Blutung.
Die endovaskulären Verfahren gelten im Allgemeinen als weniger invasiv. Das sind sie auch bezogen auf den notwendigen Zugang zum Aneurysma im Vergleich zu einer mikroneurochirurgischen Operation, bei der die Eröffnung der Haut, des Schädelknochens, der Dura mit nachfolgender Präparation in unmittelbarer Nähe zum Hirngewebe und den basalen Hirngefäßen notwendig sind. Bezogen auf die möglichen Komplikationen bei der Ausschaltung des Aneurysmas gilt diese Annahme einer reduzierten Invasivität allerdings nicht. Es bestehen ähnliche Risiken: Reruptur/Perforation des Aneurysmas, Gefäßverschlüsse angrenzender Gefäße sowie Embolien aus dem Aneurysma.
In der Literatur werden für das mit Clip versorgte Aneurysma bezogen auf die Morbidität Zahlen zwischen 4 bis 11 % und bezogen auf die Mortalität zwischen 1 bis 3 % angegeben. Die Rate inkomplett verschlossener Aneurysmen liegt bei 5 %, die Rezidivrate bei 1,5 % und die Gefahr einer Reblutung wird mit 0,26 % angegeben (Kasten 2). Morbiditätsraten bei der endovaskulären Therapie liegen zwischen 4 bis 5 % und die Angaben zur Mortalität reichen von 1 bis 1,5 %. Eine Perforation des Aneurysmas tritt mit einer Häufigkeit von bis zu 3 % auf. Das Auftreten von Rezidiven durch eine Impaktierung der Coils wird mit einer Wahrscheinlichkeit von 21 bis 33 % angegeben. Für die Zukunft geht man davon aus, dass durch die Weiterentwicklung der Coils und der zur Verfügung stehenden STENTs höhere Primarverschlussraten und geringere Rezidivraten erreicht werden können.
Intensivstationäres Management
Bei wachen Patienten erfolgt eine engmaschige Kontrolle des neurologischen Befundes. Im Fall einer Verschlechterung der Vigilanz oder bei fokal neurologischen Defiziten ist erneut eine Bildgebung und eine Dopplersonografie durchzuführen.
In der Angiografie findet man bei 30 bis 70 % der Patienten am Tag 7 nach Subarachnoidalblutung Hinweise auf einen Vasospasmus. Der Vasospasmus entsteht zwischen Tag 4 und 12 nach der Subarachnoidalblutung. Ein sogenannter symptomatischer Spasmus mit neurologischen Ausfällen tritt im Verlauf nach Subarachnoidalblutung bei circa 20 bis 30 % der Patienten auf (Kasten 2). Wichtigster Faktor für die Entstehung eines Vasospasmus ist die Menge an Blut, die bei der initialen Computertomografie sichtbar wird. Tägliche Dopplersonografische Untersuchungen erlauben eine Verlaufsbeobachtung. Dabei weisen insbesondere ein schneller Anstieg der Fließgeschwindigkeiten (> 50 cm/sec/Tag) und ein positiver Lindegaard-Index (> 3; Differenz aus intrakranieller Fließgeschwindigkeit und Fließgeschwindigkeit in der A. carotis interna am Hals) auf einen Vasospasmus hin.
Die orale Gabe von Calciumantagonisten ab dem Zeitpunkt der gesicherten Diagnose ist sinnvoll, weil ein pathologischer Calciumeinstrom in die Zelle vermindert werden kann (17). Der genaue Wirkmechanismus für den nachweisbaren neuroprotektiven Effekt ist allerdings noch nicht eindeutig geklärt. Bei einem intubierten und beatmeten Patienten kann diese Gabe auch intravenös erfolgen, wobei es für den potenziell positiven Wert dieser Applikationsform keine ausreichenden Daten gibt. Im Fall eines symptomatischen Vasospasmus wird der Patient mit einer Anhebung des arteriellen Blutdrucks bei gleichzeitiger Sicherstellung einer normovolämen Kreislaufsituation (ZVD > 4 mm Hg) behandelt (e8, 9).
Bei Versagen dieser Therapie kann eine transluminäre Angioplastie – Ballondilatation der basalen Hirngefäße – notwendig werden (18). Die Angioplastie kommt nur bei Spasmen in den proximalen Gefäßabschnitten der vorderen und hinteren Zirkulation in Betracht. Die Indikation wird aufgrund der geringen Evidenz der vorhandenen Daten kontrovers gesehen.
Eine prophylaktisch induzierte Hypervolämie hat keinen Einfluss auf die Häufigkeit eines symptomatischen Vasospasmus oder auf das klinische Ergebnis (19). Eine prophylaktisch eingesetzte Kombination aus Hypervolämie und Hypertension reduziert weder die Wahrscheinlichkeit der Entstehung eines symptomatischen Vasospasmus noch hat sie einen positiven Effekt auf das klinisch neurologische Ergebnis (20). Der Volumenhaushalt sollte ausgeglichen sein.
Nach der aktuellen Datenlage kann für eine prophylaktische Gabe antiepileptischer Medikamente keine Empfehlung ausgesprochen werden (21). Nach dem ersten beobachteten Anfall sollte eine antikonvulsive Therapie eingeleitet werden.
2 Faktoren, die mit einem schlechten klinisch neurologischen Ergebnis korrelieren sind Fieber (e10) und eine Hyperglykämie (e11), die entsprechend behandelt werden müssen (e12).
Die subkutane Gabe von Heparin zur Prophylaxe einer Thrombose der tiefen Beinvenen erfolgt bei fehlendem spezifischem Risikoprofil erst nach Ausschaltung des Aneurysmas. Eine Versorgung des Patienten mit Antithrombosestrümpfen sollte in jedem Fall erfolgen.
Nach endovaskulärer Ausschaltung des Aneurysmas wird zur Prophylaxe zerebraler thrombembolischer Komplikationen eine intravenöse Heparinisierung (2- bis 3-fache Verlängerung der partiellen Thromboplastinzeit (PTT) eingesetzt. Nach STENT-Implantation ist eine langfristige Gabe von Clopidogrel und Aspirin nach Maßgabe des Neuroradiologen notwendig.

Medizinische Komplikationen
Die große Mehrheit der Patienten nach Subarachnoidalblutung entwickeln im Verlauf eine medizinische Komplikation, die in 40 % der Fälle lebensbedrohlich ist (22) (Kasten 2). Die Ursache dafür scheint eine exzessive Ausschüttung von Katecholaminen als Reaktion auf die Subarachnoidalblutung zu sein. In der differenzialdiagnostischen Abgrenzung ist entscheidend, dass die Erhöhung des Troponins maximal ein Zehntel der Werte bei einer echten kardialen Ischämie erreicht (25). Darüber hinaus passen die Unregelmäßigkeiten in der Motilität der Ventrikelwand des Herzens bei reduzierter Ejektionsfraktion nicht zu einem Gefäßterritorium (25).
Die Hyponatriämie kann einen unabhängigen Risikofaktor für ein schlechtes klinisch neurologisches Ergebnis darstellen (28). Neben einer Therapie mit 0,3 mg/ Tag Fludrocortison ist die Aufrechterhaltung einer Normovolämie ein wichtiges Therapieziel (e13). Eine persistierende nicht ausgeglichene Hypovolämie hängt mit der Entstehung eines zerebralen Infarktes und dementsprechend mit einem schlechten klinisch neurologischen Ergebnis zusammen (e14).
Nachsorge der Patienten
Im Rahmen von Nachuntersuchungen sollten die Patienten sowohl klinisch neurologisch, gegebenenfalls neuropsychologisch, als auch mithilfe eines bildgebenden Verfahrens für die zerebralen Gefäße nachkontrolliert werden, um die Spätfolgen nach Subarachnoidalblutung zu erfassen und die Patienten einer adäquaten Therapie zuzuführen (Kasten 2).

Interessenkonflikt
Die Autoren erklären, dass kein Interessenkonflikt im Sinne der Richtlinien des International Committee of Medical Journal Editors besteht.

Manuskriptdaten
eingereicht: 25. 9. 2006, revidierte Fassung angenommen: 21. 6. 2007

Anschrift für die Verfasser
Prof. Dr. med. Kirsten Schmieder
Klinik für Neurochirurgie, Klinikum der Ruhr-Universität Bochum
Knappschaftskrankenhaus
In der Schornau 23–25
44892 Bochum
E-Mail: [e-mail]


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Mit „e“ gekennzeichnete Literatur:
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Literatur

1. Van Gijn J, Rinkel GJ: Subarachnoid haemorrhage: diagnosis, causes and management. Brain 2001; 124: 249–78.

2. Adams HP Jr, Gordon DL: Nonaneurysmal subarachnoid hemorrhage. Ann Neurol 1991; 29: 461–2.

3. Ingall T, Asplund K, Mahonen M, Bonita R: A multinational comparison of subarachnoid hemorrhage epidemiology in the WHO MONICA study. Stroke 2000; 31: 1054–61.

4. Suarez JI, Tarr RW, Selman WR: Aneurysmal subarachnoid hemorrhage. Current concepts. N Engl J Med 2006; 354: 387–96.

5. Mayer SA, Kreiter KT, Copeland D et al.: Global and domain-specific cognitive impairment and outcome after subarachnoid haemorrhage. Neurology 2002; 59: 1750–8.

6. Hijdra A, van Gijn J, Nagelkerke NJ, Vermeulen M, van Crevel H: Prediction of delayed cerebral ischemia, rebleeding, and outcome after aneurysmal subarachnoid hemorrhage. Stroke 1988; 19: 1250–6.

7. Edlow JA, Caplan LR: Avoiding pitfalls in the diagnosis of subarachnoid hemorrhage. N Engl J Med 2000; 34: 29–36.

8. Kowalski RG, Claassen, Kreiter KT et al.: Initial misdiagnosis and outcome after subarachnoid hemorrhage. JAMA 2004; 291: 866–9.

9. Polmear A: Sentinel headaches in aneurysmal subarachnoid hemorrhage: what is the true incidence? A systemic review. Cephalalgia 2003; 23: 935–41.

10. Leblanc R: The minor leak preceding subarachnoid hemorrhage. J Neurosurg 1987; 66: 35–9.

11. Sames TA, Storrow AB, Finkelstein JA, Magoon MR: Sensitivity of new-generation computed tomography in subarachnoid hemorrhage. Acad Emerg Med 1996; 3: 16–20.

12. Dammert S, Krings T, Moller-Hartmann W, Ueffling E, Hans FJ, Willmes K, Mull M, Thron A: Detection of intracranial aneurysms with multisclice CT: comparison with conventional angiography. Neuroradiology 2004; 46: 427–34.

13. Brisman JL, Song JK, Newell DW: Cerebral Aneurysms. N Engl J Med 2006; 355: 928–39.

14. Kassell NF, Torner JC: Aneurysmal rebleeding: a preliminary report from the Cooperative Aneurysm Study. Neurosurgery 1983; 13: 479–81.

15. Ohkuma H, Fujita S, Suzuki S: Incidence and significance of early aneurysmal rebleeding before neurosurgical and neurological management. Stroke 2001; 32: 1176–80.

16. Molyneux AJ, Kerr RS, Yu LM et al.: International Subarachnoid Aneurysm Trial (ISAT) of neurosurgical clipping versus endovascular coiling in 2 143 patients with ruptured intracranial aneurysms: a randomised comparison of effects on survival, dependency, seizures, rebleeding, subgroups, and aneurysm occlusion. Lancet 2005; 366: 809–17.

17. Rinkel GJ, Feigin VL, Algra A, van den Bergh WM, Vermeulen M, Gijn J: Calcium antagonists for aneurysmal subarachnoid hemorrhage. Cochrane Database Syst Rev 2005; 1: CD000277.

18. Polin RS, , Nanda A, Kassell NF: Efficacy of transluminal angioplasty for the management of symptomatic cerebral vasospasm following aneurismal subarachnoid hemorrhage. J Neurosurg 2000; 92: 284–90.

19. Lennihan L, Mayer SA, Fink ME, Beckford A, Paik MC, Zhang H, Wu YC, Klebanoff LM, Raps EC, Solomom RA: Effect of hypervolemic therapy on cerebral blood flow after subarachnoid hemorrhage: a randomized controlled trial. Stroke 2000; 31: 383–91.

20. Egge A, Waterloo K, Sjoholm H, Solberg T, Inebrigtsen T, Romner B: Prophylactic hyperdynamic postoperative fluid therapy after aneurysmal subarachnoid hemorrhage: a clinical, prospective, randomized, controlled study. Neurosurgery 2001; 49: 593–603.

21. Rhoney DH, Tipps LB, Murry KR, Basham MC, Michael DB, Coplin WM: Anticonvulsant prophylaxis and timing of seizures after aneurysmal subarachnoid hemorrhage. Neurology 2000; 55: 258–65.

22. Solenski NJ, Haley EC Jr, Kassell NF, Kongable G, Germanson T, Truskowski L, Torner JC: Medical complications of aneurismal subarachnoid hemorrhage: a report of the multicenter, cooperative aneurysm study. Participants of the Multicenter Cooperative Aneurysm Study. Crit Care Med. 1995; 23: 1007–17.

23. Jain R, Deveikis J, Thompson BG: Management of patients with stunned myocardium associated with subarachnoid hemorrhage. AJNR Am J Neuroradiol 2004; 25: 126–9.

24. Deibert E, Barzilai B, Braverman AC et al.: Clinical significance of elevated troponin I levels in patients with nontraumatic subarachnoid hemorrhage. J Neurosurg 2003; 98: 741–6.

25. Bulsara KR, McGirt MJ, Liao L et al.: Use of the peak troponin value to differentiate myocardial infarction from reversible neurogenic left ventricular dysfunction associated with aneurysmal subarachnoid hemorrhage. J Neurosurg 2003; 98: 524–8.

26. Tung P, Kopelnik A, Banki N et al.: Predictors of neurocardiogenic injury after subarachnoid hemorrhage. Stroke 2004; 35: 548–51.

27. Khush K, Kopelnik A, Tung P et al.: Age and aneurysm position predict patterns of left ventricular dysfunction after subarachnoid hemorrhage. J Am Soc Echocardiogr 2005; 18:168–74.

28. Hasan D, Wijdicks EF, Vermeulen M: Hyponatremia is associated with cerebral ischemia in patients with aneurysmal subarachnoid hemorrhage. Ann Neurol 1990; 27: 106–8.

29. Gruber A, Reinprecht A, Bavinzski G, Czech T, Richling B: Chronic shunt-dependent hydrocephalus after early surgical and early endovascular treatment of ruptured intracranial aneurysms. Neurosurgery 1999; 44: 503–9.

30. McCarron MO, Alberts MJ, McCarron P: A systemic review of Terson´s syndrome: frequency and prognosis after subarachnoid hemorrhage. J Neurol Neurosurg Psychiatry 2004; 75: 491–3.

e1. Hop JW, Rinkel GJ, Algra A, van Gijn J: Case fatality rates and functional outcome after subarachnoid hemorrhage: a systemic review. Stroke 1997; 28: 660–4.

e2. Broderick JP, Brott TG, Duldner JE, Tomsick T, Leach A: Initial and recurrent bleeding are the major causes of death following subarachnoid hemorrhage. Stroke 1994; 25: 1342–7.

e3. Hunt WE, Hess RM: Surgical risk as related to time of intervention in the repair of intracranial aneurysms. J Neurosurg 1968; 28: 14–20.

e4. Report of World Federation of Neurological Surgeons committee on a universal subarachnoid hemorrhage grading scale. J Neurosurg 1988; 68: 985–6.

e5. Fisher CM, Kistler JP, Davis JM: Relation of cerebral vasospasm to subarachnoid hemorrhage visualized by computed tomographic scanning. Neurosurgery 1980; 6: 1–9.

e6. Evers S, Frese A, Marziniak M: Differenzialdiagnose des Kopfschmerz. Dtsch Arztebl 2006; 103(45): A 3040–8.

e7. Whitfield PC, Kirkpatrick PJ: Timing of surgery for aneurysmal subarachnoid hemorrhage. Cochrane Database Syst Rev 2001; 2: CD001697.

e8. Oropello JM, Weiner L, Benjamin E: Hypertensive, hypervolemic, hemodilutional therapy for aneurysmal subarachnoid hemorrhage. Is it efficacious? No. Crit Care Med 1996; 12: 709–30.

e9. Ullman JS, Bederson JB: Hypertensive, hypervolemic, hemodilutional therapy for aneurysmal subarachnoid hemorrhage. Is it efficacious? Yes. Crit Care Med 1996; 12: 697–707.

e10. Commichau C, Scarmeas N, Mayer SA: Risk factors for fever in the neurologic intensive care unit. Neurology 2003; 60: 837–41.

e11. Dorhout Mees SM, van Dijk GW, Algra A, Kempink DR, Rinkel GJ: Glucose levels and outcome after subarachnoid hemorrhage. Neurology 2003; 61: 1132–3.

e12. Hanal RA, Xavier AR, Mohammad Y, Kirmani JF, Yahia AM, Qureshi AI: Outcome following intracerebral hemorrhage and subarachnoid hemorrhage. Neurol Res 2002; 24: 58–62.

e13. Mori T, Katayama Y, Kawamata T, Hirayama T: Improved efficiency of hypervolemic therapy with inhibition of natriuresis by fludrocortisone in patients with aneurismal subarachnoid hemorrhage. J Neurosurg 1999; 91: 947–52.

e14. Wijdicks EF, Vermeulen M, Hijdra A, van Gijn J: Hyponatremia and cerebral infarction in patients with ruptured intracranial aneurysms: is fluid restriction harmful? Ann Neurol 1985; 17: 137–40.

e15. Zaroff JG, Rordorf GA, Ogilvy CS, Picard MH: Regional patterns of left ventricular systolic dysfunction after subarachnoid hemorrhage: evidence for neurally mediated cardiac injury. J Am Soc Echocardiogr 2000; 13: 774–9.

e16. Zaroff JG, Rordorf GA, Newell JB, Ogilvy CS, Levinson JR: Cardiac outcome in patients with subarachnoid hemorrhage and electrocardiographic abnormalities. Neurosurgery 1999; 44: 34–9.

e17. Raabe A, Beck J, Berkefeld J, Deinsberger W, Meixensberger J, Schmiedeck P, Seifert V, Steinmetz H, Unterberg A, Vajkocy P, Werner C: Empfehlungen zum Management der aneurysmatischen Subarachnoidalblutung. Consensus statement. Zentralbl Neurochir 2005; 66: 79–91.