Therapiemöglichkeiten der Trigeminusneuralgie – Chirurgische Verfahren im Fokus

Zusammenfassung
Einleitung: Die typische Trigeminusneuralgie wird überwiegend durch eine vaskuläre Kompression des N. trigeminus bedingt. Antiepileptika können die Schmerzattacken oft kontrollieren. Bei ungenügendem Ansprechen oder gravierenden medikamentösen Nebenwirkungen kommen operative Verfahren in Betracht. Methoden: Die aktuelle Übersicht basiert auf einer selektiven Literaturaufarbeitung unter Einbeziehung von Leitlinien. Ergebnisse: Die positiven Langzeiterfahrungen nach mikrochirurgischer Dekompression der Nerven haben die Gefäßkompression als Ursache der klassischen Trigeminusneuralgie bestätigt. Somit wurde die „idiopathische“ Trigeminusneuralgie prinzipiell zur heilbaren Erkrankung. Andererseits hat die Radiochirurgie mittels Gamma-Knife einen festen Platz in der Behandlung derjenigen Patienten erlangt, denen ein operativer Eingriff wegen des Allgemeinzustands oder des Alters nicht zugemutet werden kann. Für diese Patienten sind aber auch die perkutane Thermokoagulation und die Glycerininfiltration immer noch bedeutsam. Radiochirurgie und perkutane Verfahren haben den Nachteil sensibler Ausfälle und einer Rezidivneigung von 50 % innerhalb von 5 Jahren. Diskussion: Eine an die Gesamtsituation angepasste Therapiewahl ist heute möglich. Nachteile der minimalinvasiven Verfahren sind assoziierte Sensibilitätsstörungen und eine hohe Rezidivneigung.
Dtsch Arztebl 2007; 104(39): A 2655–61
Schlüsselwörter: Trigeminusneuralgie, mikrovaskuläre Dekompression, stereotaktische Radiochirurgie, Thermokoagulation, Glycerininfiltration

Summary
Current Treatments for Trigeminal Neuralgia – a Surgical Approach
Introduction: Classical trigeminal neuralgia is caused by vascular compression of the trigeminal nerve. Pain control can often be achieved by antiepileptic medication. Interventional procedures may be considered where symptom control is inadequate or side effects unacceptable. Methods: Selective literature review taking into account relevant guidelines. Results: Positive long term results following vascular decompression lend support to the rationale that vascular compression is etiological. Hence idiopathic trigeminal neuralgia has, in principle, become a curable condition. Patients unfit for surgery due to their age or medical condition may benefit from radiosurgery using the gamma knife. Percutaneous thermocoagulation and glycerol infiltration also have a place in these patients. Radiosurgery and percutaneous procedures share the disadvantage of sensory loss and a 50 % recurrence rate within 5 years. Discussion: Greater tailoring of the intervention to the individual patient is now possible, but minimally invasive procedures are associated with high rates of sensory deficit and recurrence.
Dtsch Arztebl 2007; 104(39): A 2655–61
Key words: Trigeminal neuralgia, microvascular decompression, stereotactic radiosurgery, thermocoagulation, glycerol infiltration


Die Trigeminusneuralgie ist als blitzartig einschießender, extrem heftiger, elektrisierender und stechender Schmerz im Versorgungsgebiet eines oder mehrerer Trigeminusäste definiert (1). Die Attacken halten typischerweise Sekunden an und treten sowohl spontan als auch durch Reize wie Berührung im Nervus-trigeminus-Versorgungsgebiet, Kauen, Sprechen, Schlucken oder Zähneputzen getriggert auf. Die Schmerzen sind invalidisierend und quälend. Häufig ist keine Nahrungsaufnahme mehr möglich. Daher muss jede Trigeminusneuralgie umgehend medikamentös behandelt werden. Zwischen den Attacken besteht Beschwerdefreiheit. Multiple Attacken können täglich über Episoden von Wochen bis Monate auftreten und in Anfangsstadien spontan über Wochen bis Monate sistieren. In der Regel ist der Verlauf progredient. 29 % der Patienten haben nur 1 Episode in ihrem Leben, 28 % dagegen 3 oder mehr. In den ersten 5 Jahren treten jährlich bei 21 % der Patienten erneute Attacken auf (2). Faktoren, die nach Erstmanifestation eine Langzeitprognose erlauben, sind nicht bekannt.
Die sogenannte idiopathische oder auch klassische Trigeminusneuralgie wird durch eine vaskuläre Kompression des N. trigeminus am Abgang aus der Brücke bedingt. Die Akzeptanz der vaskulären Kompressionstheorie stützt sich einerseits auf die häufig eindrücklichen intraoperativen Befunde und andererseits auf die Langzeitresultate nach Dekompressionsoperation, die besser sind als in anderen Verfahren (3, 4). Meist handelt es sich um die A. cerebelli superior, seltener eine elongierte und dilatierte A. basilaris oder eine persistierende A. trigemina primitiva. Mittels moderner Kernspindiagnostik kann dieser pathologische Gefäß-Nerv-Kontakt häufig nachgewiesen werden (5). Symptomatische Trigeminusneuralgien treten bei Entmarkungskrankheiten wie der multiplen Sklerose auf, aber auch als Symptom von Raumforderungen wie zum Beispiel bei Neurinomen, insbesondere Akustikusneurinomen und Metastasen. Sie kommen zudem vor bei umschriebenen Hirnstammischämien und Angiomen des Hirnstamms (6). Maximal 10 % aller Trigeminusneuralgien sind Folge einer Raumforderung oder Entmarkung (7).
Die Therapie hat sich in den letzten Jahren deutlich weiterentwickelt. Einerseits haben die positiven Langzeiterfahrungen nach mikrovaskulärer Dekompression des Nerven die Gefäßkompression als Ursache der klassischen Trigeminusneuralgie überzeugend bestätigt, wodurch die Trigeminusneuralgie zu einer heilbaren Erkrankung wurde (4). Andererseits hat die Radiochirurgie mittels Gamma-Knife einen festen Platz in der Behandlung derjenigen Patienten erlangt, denen ein operativer Eingriff wegen des Allgemeinzustandes oder des Alters nicht zugemutet werden kann. Ziel dieser Übersicht ist es, eine aktuelle Bilanz zu den Ergebnissen der verschiedenen Interventionsmethoden zu ziehen und die Indikationen zu diskutieren. Zur Definition der Langzeitresultate der verschiedenen chirurgischen beziehungsweise radiochirurgischen Maßnahmen wurde eine auf die Titel limitierte Medline-Suche mit dem Suchbegriff „trigeminal neuralgia“ durchgeführt. Es wurden nur Verlaufkontrollstudien mit einer mehrjährigen Beobachtungszeit berücksichtigt. Die Übereinstimmung der Resultate wurde als primärer Parameter für die Zuverlässigkeit einer Behandlungsmethode verwendet. Für Empfehlungen zur medikamentösen Therapie konnte auch auf Metaanalysen der Cochrane Datenbank und die Leitlinie der Deutschen Gesellschaft für Neurologie (DGN, [8]) zurückgegriffen werden.
Medikamentöse Therapie
Auch 2007 ist das Vorgehen primär konservativ. Grundsätzlich sollte man ein operatives Verfahren in Betracht ziehen, wenn eine medikamentöse Dauertherapie zu wesentlichen Nebenwirkungen führt oder nur unzureichende Erfolge erreicht. Die Nebenwirkungen aller Medikamente, die für die Trigeminusneuralgie wirksam sind, bestehen aus Schwindel, Schläfrigkeit, kognitiven Einschränkungen bis hin zur kernspintomografisch sichtbaren zerebralen und zerebellären Atrophie (9). Die Autoren empfehlen eine Operation, wenn durch ungenügend kontrollierte Schmerzen oder medikamentöse Nebenwirkungen die Lebensqualität wesentlich eingeschränkt wird.
Wegen der sehr kurzen Attackendauer kommt eine Coupierung der Schmerzen nach Auftreten nicht mehr in Frage. Daher muss es das Ziel sein, schmerzhafte Anfälle durch geeignete Prophylaxe zu verhindern. Für die nichtmedikamentösen Verfahren wie Psychotherapie, Akupunktur und auch zahnmedizinische Korrekturen fehlen überzeugende Wirksamkeitsnachweise (8, 10).
Die Medikamente müssen individuell nach Wirkung und Nebenwirkungen dosiert werden (8). Die Dosis wird so lange erhöht, bis diejenige erreicht ist, mit der Schmerzfreiheit erzielt wird oder intolerable Nebenwirkungen auftreten. Bei Nachlassen der Wirkung muss die Dosierung angepasst werden. Umgekehrt sollte die Gabe nach 4- bis 6-wöchiger Beschwerdefreiheit stufenweise reduziert werden, um Remissionen rechtzeitig zu erkennen.
Die klassische Trigeminusneuralgie spricht zu Beginn der Erkrankung häufig gut auf eine Therapie mit Antiepileptika an (11). Mit fortschreitender Krankheitsdauer lässt dieser Therapieeffekt zunehmend nach. Angesichts der geringen Zahl randomisierter kontrollierter Studien wählt man die geeignete Pharmakotherapie auch heute noch eher empirisch als evidenzbasiert aus (12, 13). Die Therapie mit Carbamazepin gilt trotz vieler verfügbarer, deutlich besser verträglicher Antiepileptika weltweit noch immer als der Goldstandard, vorzugsweise in retardierter Form. 90 % der Patienten sprechen initial auf eine Therapie mit Carbamazepin gut an, über mehrere Jahre immerhin noch 50 %. 200 bis 400 mg als erste Tagesdosis sind bei der Trigeminusneuralgie vertretbar, ansonsten kann man eine tägliche Dosiserhöhung um 50 mg vornehmen, um Müdigkeit, Ataxie und Schwindel zu umgehen. Wegen der möglichen Enzymautoinduktion und dem damit verbundenem Wirkungsverlust muss die Carbamazepindosis in den ersten Wochen je nach klinischer Wirkung weiter aufdosiert werden. Bei den meist älteren Patienten liegt die erforderliche Dosis etwa bei 600 bis 1 200 mg/Tag. Neben kognitiven Einschränkungen können selten Exantheme, Thrombozyto- und Leukozytopenien, Hyponatriämien, Leberfunktions- und Herzrhythmusstörungen auftreten.
Oxcarbazepin, ein Prodrug des Carbamazepin, wirkt bei der Trigeminusneuralgie ähnlich wie Carbamazepin (14, 15). Es wird mit einer maximalen Serumkonzentration nach einer Stunde resorbiert. Die erforderlichen Dosen liegen bei 900 bis 1 800 mg/Tag. Vorteile im Vergleich zu Carbamazepin sind das bessere kognitive Nebenwirkungsprofil und die fehlende Autoinduktion. Lediglich die Inzidenz einer Hyponatriämie ist unter Oxcarbazepin höher (etwa 23 %) (16). Regelmäßige Natrium(Na)-Kontrollen sind, insbesondere bei klinischen Nebenwirkungen wie Benommenheit, Kopfschmerz, Müdigkeit oder Übelkeit, notwendig. Ein Substanzwechsel ist von einem auf den anderen Tag möglich; die Carbamazepindosierung multipliziert mit 1,5 ergibt die Oxcarbazepindosierung.
Eine Reihe anderer Substanzen wird bei der Trigeminusneuralgie propagiert. Dazu zählen unter anderem Baclofen, Lamotrigin, Gabapentin, Pregabalin, Valproinsäure und trizyklische Antidepressiva. Derzeit sind jedoch lediglich die Substanzen Carbamazepin, Gabapentin und Pregabalin für die Indikation „Trigeminusneuralgie“ beziehungsweise „neuropathische Schmerzen“ zugelassen.
In der Akutsituation, wenn die Notwendigkeit einer raschen Intervention gegeben ist, etwa bei Exazerbation der Attacken, lässt sich durch langsame i.v.-Gabe von 250 mg Phenytoin häufig rasch Schmerzfreiheit erzielen (17). Die Injektionsrate soll 1 mg/kg Körpergewicht/min wegen der kardiodepressiven Wirkung nicht überschreiten. Die weitere Aufsättigung kann bei Bedarf i.v. oder p.o. (3 mg/kg Körpergewicht auf 3 Dosen verteilt) erfolgen. Die Evidenz der Antiepileptika bei der Trigeminusneuralgie erscheint hinreichend belegt (11). Im Vergleich dazu basiert die Evidenz für die anderen Medikamente auf kleinen, nicht randomisierten Untersuchungen (8).
Mikrovaskuläre Dekompression
Nach der Leitlinie der Deutschen Gesellschaft für Neurologie ist bei der klassischen Trigeminusneuralgie die operative Behandlung indiziert, wenn entweder die medikamentöse Therapie erfolglos ist oder wenn deren Nebenwirkungen die Lebensqualität merklich beeinträchtigen (8). Da die Indikation zur operativen Therapie immer erst nach Ausschöpfen der medikamentösen Möglichkeiten gesehen wurde, liegen keine Studien vor, die medikamentöse und operative Verfahren vergleichen.
Die mikrovaskuläre Dekompression nach Jannetta, ein Eingriff in der hinteren Schädelgrube über eine kleine subokzipitale Kraniotomie, ist als kurative Behandlungsmethode akzeptiert (4). Die Operation wird in Intubationsnarkose durchgeführt. An der Eintrittszone des N. trigeminus in den Hirnstamm wird der Gefäß-Nerven-Kontakt, meist die A. cerebelli superior, identifiziert (Abbildung 1 und 2). Der Kontakt wird durch Einfügen eines Stücks alloplastischen Materials, zum Beispiel Teflonflies, beseitigt. Nach diesem Eingriff ist die Erfolgsrate mit 80 % schmerzfreien und 15 % -gelinderten Patienten hoch (4, 18). Im Verlauf kommt es auch zu Frührezidiven, sodass von 70 % definitiver Heilung ausgegangen werden muss. Die Ursache für die Frührezidive ist einerseits darin zu sehen, dass bei einem Teil dieser Patienten der verdächtigte Gefäß-Nerven-Kontakt nicht für die Trigeminusneuralgie verantwortlich war und nur die operative Manipulation zu einer kurzfristigen Besserung führte. Andererseits wird auch ein echtes Rezidiv mit Dislokation des Interponates und neuerlichem Gefäß-Nerv-Kontakt vermutet. Kommt es zu einem Rezidiv, so sollte man primär wiederum versuchen, medikamentös zu behandeln. Bei unzureichender Schmerzkontrolle oder Nebenwirkungen empfehlen die Autoren dann die operative Revision oder eine der anderen interventionellen Verfahren.
Tabelle 1 fasst die Resultate der wichtigsten Publikationen zusammen. Die Beobachtungszeiten unterscheiden sich. Die großen Serien entsprechen sich aber mit einer langfristigen Heilungsrate von 70 bis 80 %. Studien mit einer Beobachtungsdauer von mehr als 5 Jahren geben Rezidivraten von 10 bis 30 % an. Die Erfolgsquote nach Rezidiveingriffen ist geringer als nach der ersten Operation. Sie beträgt 5 Jahre nach dem Eingriff noch etwa 50 %.
Obwohl die mikrovaskuläre Dekompression eine Methode darstellt, die bei verschiedenen Neurochirurgen ähnliche Resultate erreicht, kommt es gelegentlich zu Komplikationen. Die Hauptgefahr liegt in einer ipsilateralen Ertaubung, die in der großen Serie von Jannetta und Mitarbeitern bei 1 % der Patienten auftrat (4). Die operative Mortalität in dieser Serie betrug 0,2 %. Die mikrovaskuläre Dekompression kann zu einem sensiblen Defizit führen, allerdings seltener als die destruktiven Verfahren (19). Läsionen anderer Hirnnerven oder Liquorfisteln kommen nach dieser Operation selten vor.
Radiochirurgische Behandlung
In den letzten Jahren hat sich die Gamma-Knife-Behandlung der Trigeminusneuralgie als wenig invasives Verfahren einen festen Platz erworben (20–22). Dabei wird der N. trigeminus am Abgang mit einer hohen Dosis von 80 bis 90 Gy einmalig bestrahlt (Abbildung 3). Es handelt sich bei dieser Methode um ein ablatives Verfahren, das zu einer partiellen Schädigung des Nerven führt. Somit resultiert bei 10 bis 30 % der Patienten ein sensibles Defizit. Die Häufigkeit eines störenden sensiblen Defizits beträgt 5 bis 20 %. Die wesentlichen publizierten Serien sind in Tabelle 2 zusammengefasst. Initial verbessert sich die Neuralgie in 70 bis 90 %, wobei der Effekt erst nach einigen Tagen bis Wochen eintritt. Allerdings kommt es zu Rezidiven, sodass nach 5 Jahren noch etwa die Hälfte der Patienten schmerzfrei ist. Die Resultate bezüglich Schmerzfreiheit und sensiblem Defizit unterscheiden sich stark zwischen den verschiedenen Serien. Deshalb muss man von wesentlichen spezifischen technischen Unterschieden ausgehen. Möglicherweise spielen Faktoren wie die Korrektur der Verzerrung der Planungs-MRT eine Rolle, weil das Zielvolumen doch so klein ist, dass es an die Grenze der radiochirurgischen Prozessgenauigkeit geht.
Bisher liegen wenige Berichte zur Zweitbehandlung mit Gamma-Knife nach Auftreten eines Rezidives vor. Es scheint aber möglich zu sein, mit einer zusätzlichen Dosis von etwa 20 Gy in etwa 50 % der Fälle wieder eine Remission zu erreichen und in 30 % eine teilweise Besserung, wobei zusätzliche sensible Ausfälle zu erwarten sind (23–25). Damit dürfte auch im Hinblick auf die Rezidivbehandlung die Radiochirurgie weitgehend den perkutanen Verfahren entsprechen. Die Gamma-Knife-Therapie kommt auch für Schmerzrezidive nach mikrochirurgischer Dekompression in Betracht (e1). Allerdings liegen keine genauen Zahlen vor, inwieweit sich die Erfolgsaussichten von denjenigen einer primären radiochirurgischen Behandlung unterscheiden.
Perkutane Verfahren
Die perkutanen Verfahren sind wie die Radiochirurgie ablativ. Allerdings wird die Schädigung innerhalb des Ganglion Gasseri gesetzt und nicht, wie bei der Radiochirurgie, präpontin. Tabelle 3 fasst die wichtigsten Langzeitanalysen zu den perkutanen Methoden zusammen. Bei der Thermokoagulation wird der N. trigeminus im Ganglion Gasseri thermisch und bei der Glycerinrhizolyse chemisch geschädigt (e2, e3). In Lokalanästhesie oder intravenöser Kurznarkose wird 2 bis 3 cm seitlich des Mundwinkels punktiert und eine spezielle Nadel freihändig unter Durchleuchtungskontrolle in das Foramen ovale geführt. Mittels einer Radiofrequenzsonde wird der N. trigeminus thermisch partiell ausgeschaltet (60–70 °C für 60–70 sec) oder wasserfreies Glyzerin in das Cavum Meckeli injiziert (0,3–0,4 mL). Einer gewissen Beliebtheit erfreute sich auch die Ballonkompressionsmethode, wobei ein 4-French-Fogarty-Ballonkatheter durch das Foramen ovale eingeführt und einige Minuten mit 0,75 bis 1 mL Kontrastmittel gefüllt wird (intraluminaler Druck circa 1 500 mm Hg) (e4). Serien mit längeren Beobachtungszeiten liegen aber kaum vor.
Thermokoagulation und Glycerininfiltration sind seit über 20 Jahren bewährte Verfahren. Initial kann mit beiden Methoden in 80 bis 90 % Schmerzfreiheit erreicht werden. Ein sensibles Defizit wird von etwa der Hälfte der Patienten angegeben, wobei dieses in 10 bis 15 % als störend beschrieben wird. Nach 5 Jahren sind noch 50 bis 60 % der Patienten schmerzfrei. Die initialen Erfolgsquoten sowie die Langzeitresultate der verschiedenen Serien decken sich weitgehend. Eine Anaesthesia dolorosa kann nach Thermokoagulation und Glycerinrhizolyse ähnlich häufig auftreten (1,5 bis 2 %). Dieser Begriff bezeichnet einen Denervationsschmerz, der durch ein sensibles Defizit ausgelöst werden kann. Septische beziehungsweise aseptische Meningitiden nach Glycerinrhizolyse sind als seltene Komplikationen beschrieben.
Die perkutanen Eingriffe können im Falle eines Rezidivs alle wiederholt werden. Im Allgemeinen nimmt jedoch das sensible Defizit nach multiplen Interventionen zu. Die Erfolgsaussichten sind nach einem wiederholten Eingriff nicht so gut wie beim Ersteingriff. In etwa 70 % kann man aber dennoch Schmerzfreiheit erwarten. Offen ist derzeit noch, ob die neu aufkommende gepulste Radiofrequenzläsion, bei der mit einer Maximaltemperatur von 42 °C gearbeitet wird, die in sie gesetzten Erwartungen erfüllen wird (e5, e6). Vorteilhaft an diesem neuen Verfahren erscheint, dass durch die fehlende destruktive Eigenschaft kein Deafferenzierungsschmerz entstehen soll.
Spezielle Betrachtungen
Trigeminusneuralgie bei multipler Sklerose
Eine Trigeminusneuralgie tritt einerseits im Verlauf bei etwa 2 % aller Patienten mit multipler Sklerose auf. Auf der anderen Seite ist bei Patienten mit Trigeminusneuralgie in ungefähr 2,5 % eine multiple Sklerose als Ursache zu sehen (e7). Traditionell wurden bei diesen Patienten nach Ausschöpfung der medikamentösen Maßnahmen die destruktiven operativen Verfahren eingesetzt. Hier scheinen die Resultate nicht wesentlich schlechter zu sein als bei der idiopathischen Trigeminusneuralgie (e8). In jüngerer Zeit wurde auch die mikrovaskuläre Dekompression zur Behandlung der MS-assoziierten Trigeminusneuralgie untersucht. Ein gewisser Gefäß-Nerven-Konflikt konnte in einer Serie doch in fast 50 % der Fälle identifiziert werden, wobei hier die subjektive Komponente der intraoperativen Einschätzung des Konfliktes berücksichtig werden muss (e9). Die postoperativen Langzeitresultate waren aber doch deutlich schlechter als bei der idiopathischen Trigeminusneuralgie. Hier wurde eine langfristige Besserung in nur knapp 40 % der Fälle erreicht.
Atypische Trigeminusneuralgien
Atypische Trigeminusneuralgien umfassen Gesichtsschmerzen, die nicht den eingangs erwähnten Kriterien
einer typischen Trigeminusneuralgie entsprechen. Insbesondere treten zusätzlich zu paroxysmal einschießenden Attacken auch Dauerschmerzen und eventuell Dysästhesien und sensible Defizite auf. Die Ursachen sind uneinheitlich und umfassen:
- die Spätentwicklung einer ursprünglich typischen Trigeminusneuralgie
- eine postherpetische Neuralgie
- Anaesthesia dolorosa nach destruktiven Verfahren am N. trigeminus
- einige symptomatische Trigeminusneuralgien.
Bei sensiblem Defizit gelten destruktive Verfahren als obsolet. Hier hat möglicherweise die Elektrostimulation des Ganglion Gasseri mittels eines Schrittmachers Bedeutung (e10). Die mikrovaskuläre Dekompression erreicht nach neueren Erkenntnissen auch bei atypischen Trigeminusneuralgien recht gute Ergebnisse, sofern ein eindeutiger Gefäß-Nerven-Konflikt nachgewiesen ist (18).
Schlussfolgerungen
Die allgemeine Akzeptanz der vaskulären Kompression als Ursache der klassischen Trigeminusneuralgie und die daraus resultierende kurative Therapiemöglichkeit durch die mikrovaskuläre Dekompression sind die wichtigsten Entwicklungen der letzten Dekade. Bei alten oder gebrechlichen Patienten kommen als Alternative minimal invasive perkutane Verfahren oder die Gamma-Knife-Radiochirurgie infrage. Alle diese Verfahren sind neurodestruktiv und haben damit den Nachteil sensibler Ausfälle. Auch beinhalten sie eine Rezidivneigung, wobei nach 5 Jahren noch etwa die Hälfte der Patienten schmerzfrei ist. Diese Verfahren können aber wiederholt werden.

Interessenkonflikt
PD Dr. med. Freynhagen erhielt Honorare für wissenschaftliche Vorträge und Beratungen von folgenden Firmen: Grünenthal, Janssen, Lilly/Böhringer, Mundipharma, Organon, Pfizer, Schwarz-Pharm.
Dr. med. Horstmann und Prof. Dr. med. Steiger erklären, dass kein Interessenkonflikt im Sinne der Richtlinien des International Committee of Medical Journal Editors besteht.

Manuskriptdaten
eingereicht: 9. 2. 2007, revidierte Fassung angenommen: 24. 5. 2007

Anschrift für die Verfasser
Prof. Dr. Hans-Jakob Steiger
Neurochirurgische Klinik
Universitätsklinikum
Moorenstraße 5
40225 Düsseldorf
E-Mail: [e-mail]


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Literatur

1. Bennetto L, Patel NK, Fuller G: Trigeminal neuralgia and its management. Bmj 2007; 334: 201–5.

2. Katusic S, Beard CM, Bergstralh E, Kurland LT: Incidence and clinical features of trigeminal neuralgia, Rochester, Minnesota 1945–1984. Ann Neurol 1990; 27: 89–95.

3. Sindou MP, Chiha M, Mertens P: Anatomical findings observed during microsurgical approaches of the cerebellopontine angle for vascular decompression in trigeminal neuralgia (350 cases). Stereotact Funct Neurosurg 1994; 63: 203–7.

4. Barker FG, Jannetta PJ, Bissonette DJ, Larkins MV, Jho HD: The long-term outcome of microvascular decompression for trigeminal neuralgia. N Engl J Med 1996; 334: 1077–83.

5. Patel NK, Aquilina K, Clarke Y, Renowden SA, Coakham HB: How accurate is magnetic resonance angiography in predicting neurovascular compression in patients with trigeminal neuralgia? A prospective, single-blinded comparative study. Br J Neurosurg 2003; 17: 60–4.

6. Love S, Coakham HB: Trigeminal neuralgia: pathology and pathogenesis. Brain 2001; 124: 2347–60.

7. Brisman R: Trigeminal neuralgia and multiple sclerosis. Arch Neurol 1987; 44: 379–81.

8. DGN. Leitline Trigeminusneuralgie, 2005. www.dgn.org/138.0.html. www.dgn.org/138.0.html

9. Zakrzewska JM: Consumer views on management of trigeminal neuralgia. Headache 2001; 41: 369–76.

10. Turp JC, Gobetti J: Trigeminal neuralgia–an update. Compend Contin Educ Dent 2000; 21: 279–82, 284, 287–8 passim; quiz 292.

11. Wiffen P, Collins S, McQuay H, Carroll D, Jadad A, Moore A: Anticonvulsant drugs for acute and chronic pain. Cochrane Database Syst Rev: CD001133. 2005.

12. Freynhagen R, Baron R: Kompendium neuropathischer Schmerz. Ein praxisorientierter Leitfaden. Linkenheim: Aesopus-Verlag 2006.

13. Tremont-Lukats I, Megeff C, Backonja M: Anticonvulsants for neuropathic pain syndromes: mechanisms of action and place in therapy. Drugs 2000; 60: 1029–52.

14. Farago F: Trigeminal neuralgia: its treatment with two new carbamazepine analogues. Eur Neurol 1987; 26: 73–83.

15. Zakrzewska JM, Patsalos PN: Oxcarbazepine: a new drug in the management of intractable trigeminal neuralgia. J Neurol Neurosurg Psychiatry 1989; 52: 472–6.

16. Kalis M, Huff N: Oxcarbazepine, an antiepileptic agent. Clin Ther 2001; 23: 680–700.

17. Cheshire WP: Fosphenytoin: an intravenous option for the management of acute trigeminal neuralgia crisis. J Pain Symptom Manage 2001; 21: 506–10.

18. Sindou M, Leston J, Howeidy T, Decullier E, Chapuis F: Micro-vascular decompression for primary Trigeminal Neuralgia (typical or atypical). Long-term effectiveness on pain; prospective study with survival analysis in a consecutive series of 362 patients. Acta Neurochir (Wien) 2006; 148: 1235–45.

19. Steiger HJ: Prognostic factors in the treatment of trigeminal neuralgia. Analysis of a differential therapeutic approach. Acta Neurochir (Wien) 1991; 113: 11–7.

20. Henson CF, Goldman HW, Rosenwasser RH, Downes MB, Bednarz G, Pequignot EC et al.: Glycerol rhizotomy versus gamma knife radiosurgery for the treatment of trigeminal neuralgia: an analysis of patients treated at one institution. Int J Radiat Oncol Biol Phys 2005; 63: 82–90.

21. Brisman R: Gamma knife radiosurgery for primary management for trigeminal neuralgia. J Neurosurg 2000; 93 Suppl 3: 159–61.

22. Pollock BE, Phuong LK, Gorman DA, Foote RL, Stafford SL: Stereotactic radiosurgery for idiopathic trigeminal neuralgia. J Neurosurg 2002; 97: 347–53.

23. Shetter AG, Rogers CL, Ponce F, Fiedler JA, Smith K, Speiser BL: Gamma knife radiosurgery for recurrent trigeminal neuralgia. J Neurosurg 2002; 97(5 Suppl.): 536–8.

24. Brisman R: Repeat gamma knife radiosurgery for trigeminal neuralgia. Stereotact Funct Neurosurg 2003; 81: 43–9.

25. Herman JM, Petit JH, Amin P, Kwok Y, Dutta PR, Chin LS: Repeat gamma knife radiosurgery for refractory or recurrent trigeminal neuralgia: treatment outcomes and quality-of-life assessment. Int J Radiat Oncol Biol Phys 2004; 59: 112–6.

e1. Jawahar A, Wadhwa R, Berk C, Caldito G, DeLaune A, Ampil F et al.: Assessment of pain control, quality of life, and predictors of success after gamma knife surgery for the treatment of trigeminal neuralgia. Neurosurg Focus 2005;18: E8.

e2. Hakanson S: Retrogasserian injection of glycerol in the treatment of trigeminal neuralgia and other facial pains. Neurosurgery 1982; 10: 300.

e3. Sweet WH, Wepsic JG: Controlled thermocoagulation of trigeminal ganglion and rootlets for differential destruction of pain fibers. 1. Trigeminal neuralgia. J Neurosurg 1974; 40: 143–56.

e4. Mullan S, Lichtor T: Percutaneous microcompression of the trigeminal ganglion for trigeminal neuralgia. J Neurosurg 1983; 59: 1007–12.

e5. Erdine S, Ozyalcin NS, Cimen A, Celik M, Talu GK, Disci R: Comparison of pulsed radiofrequency with conventional radiofrequency in the treatment of idiopathic trigeminal neuralgia. Eur J Pain 2006: 309–13.

e6. Orlandini G: Pulsed percutaneous radiofrequency treatment of the Gasserian ganglion for therapy of trigeminal neuralgia: technical notes, validity of the method and selection of the patients. Pain 2004; 108: 297–8; author reply 298–9.

e7. Hooge JP, Redekop WK: Trigeminal neuralgia in multiple sclerosis. Neurology 1995; 45: 1294–6.

e8. Kondziolka D, Lunsford LD, Bissonette DJ: Long-term results after glycerol rhizotomy for multiple sclerosis-related trigeminal neuralgia. Can J Neurol Sci 1994; 21: 137–40.

e9. Broggi G, Ferroli P, Franzini A, Nazzi V, Farina L, La Mantia L et al.: Operative findings and outcomes of microvascular decompression for trigeminal neuralgia in 35 patients affected by multiple sclerosis. Neurosurgery 2004; 55: 830–8; discussion 838–9.

e10. Waidhauser E, Steude U: Evaluation of patients with atypical trigeminal neuralgia for permanent electrode implant by test stimulation of the ganglion gasseri. Stereotact Funct Neurosurg 1994; 62: 304–8.

e11. Breeze R, Ignelzi RJ: Microvascular decompression for trigeminal neuralgia. Results with special reference to the late recurrence rate. J Neurosurg 1982; 57: 487–90.

e12. van Loveren H, Tew JM Jr., Keller JT, Nurre MA: a 10-year experience in the treatment of trigeminal neuralgia. Comparison of percutaneous stereotaxic rhizotomy and posterior fossa exploration. J Neurosurg 1982; 57: 757–64.

e13. Barba D, Alksne JF: Success of microvascular decompression with and without prior surgical therapy for trigeminal neuralgia. J Neurosurg 1984; 60: 104–7.

e14. Kolluri S, Heros RC: Microvascular decompression for trigeminal neuralgia. A five-year follow-up study. Surg Neurol 1984; 22: 235–40.

e15. Piatt JJ, Wilkins R: Treatment of tic douloureux and hemifacial spasm by posterior fossa exploration: therapeutic implications of various neurovascular relationships. Neurosurgery 1984; 14: 462–71.

e16. Apfelbaum R: Surgical management of disorders of the lower cranial nerves. In: Schmideck H, Sweet W, editors. Operative neurosurgical techniques. 2 ed. New York: Grune & Stratton 1988; 1097–1109.

e17. Burchiel KJ, Clarke H, Haglund M, Loeser JD: Long-term efficacy of microvascular decompression in trigeminal neuralgia. J Neurosurg 1988; 69: 35–8.

e18. Klun B: Microvascular decompression and partial sensory rhizotomy in the treatment of trigeminal neuralgia: personal experience with 220 patients. Neurosurgery 1992; 30: 49–52.

e19. Yamaki T, Hashi K, Niwa J, Tanabe S, Nakagawa T, Nakamura T et al.: Results of reoperation for failed microvascular decompression. Acta Neurochir (Wien) 1992; 115: 1–7.

e20. Zakrzewska JM, Thomas DG: Patient's assessment of outcome after three surgical procedures for the management of trigeminal neuralgia. Acta Neurochir (Wien) 1993; 122: 225–30.

e21. Sun T, Saito S, Nakai O, Ando T: Long-term results of microvascular decompression for trigeminal neuralgia with reference to probability of recurrence. Acta Neurochir (Wien) 1994; 126: 144–8.

e22. Walchenbach R, Voormolen JH, Hermans J: Microvascular decompression for trigeminal neuralgia: a critical reappraisal. Clin Neurol Neurosurg 1994; 96: 290–5.

e23. Mendoza N, Illingworth RD: Trigeminal neuralgia treated by microvascular decompression: a long-term follow-up study. Br J Neurosurg 1995; 9: 13–9.

e24. Rath SA, Klein HJ, Richter HP: Findings and long-term results of subsequent operations after failed microvascular decompression for trigeminal neuralgia. Neurosurgery 1996; 39: 933–8; discussion 938–40.

e25. Kondo A: Follow-up results of microvascular decompression in trigeminal neuralgia and hemifacial spasm. Neurosurgery 1997; 40: 46–51; discussion 51–2.

e26. Lee KH, Chang JW, Park YG, Chung SS: Microvascular decompression and percutaneous rhizotomy in trigeminal neuralgia. Stereotact Funct Neurosurg 1997; 68 (1–4 Pt 1): 196–9.

e27. Romansky K, Stoianchev N, Dinev E, Iliev I: Results of treatment of trigeminal neuralgia by microvascular decompression of the Vth nerve at its root entry zone. Arch Physiol Biochem 1998; 106: 392–6.

e28. Tronnier VM, Rasche D, Hamer J, Kienle AL, Kunze S: Treatment of idiopathic trigeminal neuralgia: comparison of long-term outcome after radiofrequency rhizotomy and microvascular decompression. Neurosurgery 2001; 48: 1261–7; discussion 1267–8.

e29. Theodosopoulos PV, Marco E, Applebury C, Lamborn KR, Wilson CB: Predictive model for pain recurrence after posterior fossa surgery for trigeminal neuralgia. Arch Neurol 2002; 59: 1297–302.

e30. Li ST, Pan Q, Liu N, Shen F, Liu Z, Guan Y: Trigeminal neuralgia: what are the important factors for good operative outcomes with microvascular decompression. Surg Neurol 2004; 62: 400–4; discussion 404–5.

e31. Zakrzewska JM, Lopez BC, Kim SE, Coakham HB: Patient reports of satisfaction after microvascular decompression and partial sensory rhizotomy for trigeminal neuralgia. Neurosurgery 2005; 56:1304–11; discussion 1311–2.

e32. Zakrzewska JM, Lopez BC, Kim SE, Varian EA, Coakham HB: Patient satisfaction after surgery for trigeminal neuralgia – development of a questionnaire. Acta Neurochir (Wien) 2005; 147: 925–32.

e33. McNatt SA, Yu C, Giannotta SL, Zee CS, Apuzzo ML, Petrovich Z: Gamma knife radiosurgery for trigeminal neuralgia. Neurosurgery 2005; 56: 1295–301; discussion 1301–3.

e34. Tawk RG, Duffy-Fronckowiak M, Scott BE, Alberico RA, Diaz AZ, Podgorsak MB et al.: Stereotactic gamma knife surgery for trigeminal neuralgia: detailed analysis of treatment response. J Neurosurg 2005; 102: 442–9.

e35. Sheehan J, Pan HC, Stroila M, Steiner L: Gamma knife surgery for trigeminal neuralgia: outcomes and prognostic factors. J Neurosurg 2005; 102: 434–41.

e36. Alpert TE, Chung CT, Mitchell LT, Hodge CJ, Montgomery CT, Bogart JA et al.: Gamma knife surgery for trigeminal neuralgia: improved initial response with two isocenters and increasing dose. J Neurosurg 2005;102(Suppl.): 185–8.

e37. Cheuk AV, Chin LS, Petit JH, Herman JM, Fang HB, Regine WF: Gamma knife surgery for trigeminal neuralgia: outcome, imaging, and brainstem correlates. Int J Radiat Oncol Biol Phys 2004; 60: 537–41.

e38. Shaya M, Jawahar A, Caldito G, Sin A, Willis BK, Nanda A.: Gamma knife radiosurgery for trigeminal neuralgia: a study of predictors of success, efficacy, safety, and outcome at LSUHSC. Surg Neurol 2004; 6: 529–34; discussion 534–5.

e39. Brisman R: Gamma knife surgery with a dose of 75 to 76.8 Gray for trigeminal neuralgia. J Neurosurg 2004;100: 848–54.

e40. Massager N, Lorenzoni J, Devriendt D, Desmedt F, Brotchi J, Levivier M: Gamma knife surgery for idiopathic trigeminal neuralgia performed using a far-anterior cisternal target and a high dose of radiation. J Neurosurg 2004; 100: 597–605.

e41. Petit JH, Herman JM, Nagda S, DiBiase SJ, Chin LS: Radiosurgical treatment of trigeminal neuralgia: evaluating quality of life and treatment outcomes. Int J Radiat Oncol Biol Phys 2003; 56: 1147–53.

e42. Maesawa S, Salame C, Flickinger JC, Pirris S, Kondziolka D, Lunsford LD: Clinical outcomes after stereotactic radiosurgery for idiopathic trigeminal neuralgia. J Neurosurg 2001; 94: 14–20.

e43. Kanpolat Y, Savas A, Bekar A, Berk C: Percutaneous controlled radiofrequency trigeminal rhizotomy for the treatment of idiopathic trigeminal neuralgia: 25-year experience with 1,600 patients. Neurosurgery 2001; 48: 524–32; discussion 532–4.

e44. Oturai AB, Jensen K, Eriksen J, Madsen F: Neurosurgery for trigeminal neuralgia: comparison of alcohol block, neurectomy, and radiofrequency coagulation. Clin J Pain 1996; 12: 311–5.

e45. Broggi G, Franzini A, Lasio G, Giorgi C, Servello D: Long-term results of percutaneous retrogasserian thermorhizotomy for „essential“ trigeminal neuralgia: considerations in 1 000 consecutive patients. Neurosurgery 1990; 26: 783–6; discussion 786–7.

e46. Latchaw J, Jr., Hardy RW Jr., Forsythe SB, Cook AF: Trigeminal neuralgia treated by radiofrequency coagulation. J Neurosurg 1983; 59: 479–84.

e47. Slettebo H, Hirschberg H, Lindegaard KF: Long-term results after percutaneous retrogasserian glycerol rhizotomy in patients with trigeminal neuralgia. Acta Neurochir (Wien) 1993; 122: 231–5.

e48. North RB, Kidd DH, Piantadosi S, Carson BS: Percutaneous retrogasserian glycerol rhizotomy. Predictors of success and failure in treatment of trigeminal neuralgia. J Neurosurg 1990; 72: 851–6.

e49. Abdennebi B, Bouatta F, Chitti M, Bougatene B: Percutaneous balloon compression of the Gasserian ganglion in trigeminal neuralgia. Long-term results in 150 cases. Acta Neurochir (Wien) 1995; 136: 72–4.