ArchivDeutsches Ärzteblatt15/1997Beta-Amyloid auch bei ALS entdeckt

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Beta-Amyloid auch bei ALS entdeckt

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LNSLNS In der Haut von Patienten mit Amyotrophischer Lateralsklerose (ALS) finden sich Ablagerungen des für die Alzheimer-Demenz typischen Proteins b-Amyloid. Der immunhistologische Nachweis gelang Berliner Dermatologen und Neurologen an sieben Patienten mit ALS-typischen Hautveränderungen (Lancet 347: 1226, 1996). Ihre Haut zeigte schon bei einfachen Drucktests eine verringerte Elastizität. Durch licht- und elektronenmikroskopische Untersuchungen von Biopsien konnten die Wissenschaftler bereits früher beschriebene Veränderungen der Kollagen- und Elastinstruktur in der Dermis bestätigen.
Besonders auffällig sind Veränderungen im Wandaufbau der Blutgefäße. Die Gefäßwände sind durch nichtentzündliche, "zwiebelschalenähnliche" Duplikationen der Basalmembran deutlich verdickt. Zu den Eigenartigkeiten der ALS gehört, daß die gelähmten Patienten gegen Wundliegen geschützt sind, obwohl sie durch die fortschreitende Zerstörung der Motorneuronen im ZNS meist über längere Zeit bettlägerig sind. Die Autoren vermuten, daß die Verdickungen der Gefäßwände zusammen mit einem typischen leichten Hautödem und den Binde-gewebsveränderungen die Gründe für diese Unempfindlichkeit gegen anhaltende Kompression sind.
Zwischen den Schichten der Gefäßwände fanden die Autoren unregelmäßige Ablagerungen von b-Amyloid. Nach Ansicht der Autoren verstärkt das den bereits früher geäußerten Verdacht, daß Demenzen wie die Alzheimer-Krankheit, zu deren Kennzeichen b-Amyloid-Ablagerungen gehören, und die Amyotrophische Lateralskle-rose eine gemeinsame Ursache haben könnten. Bislang ist die Datenlage allerdings widersprüchlich. kch
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