MEDIZIN: Übersichtsarbeit

Erblindungsgefahr nach intraokularer Gasinjektion durch Lachgas und bei Reisen

Visual Loss Following Intraocular Gas Injection

Dtsch Arztebl 2008; 105(6): 108-12; DOI: 10.3238/arztebl.2008.0108

Silvanus, Marie-Therese; Moldzio, Patrick; Bornfeld, Norbert; Peters, Jürgen

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Einleitung: Das Indikationsspektrum vitreoretinaler Operationen hat sich in den letzten Jahren erheblich erweitert und schließt häufig eine intraokulare Gasinjektion ein.
Methoden: Selektive Literaturrecherche.
Ergebnisse: Eine intraokular eingebrachte Gasblase von Perfluorpropan (C3F8) oder Schwefelhexafluorid (SF6) kann durch Diffusion von Lachgas während der Narkose so an Volumen zunehmen, dass retinale Ischämie und postoperative Erblindung auftreten. Gleiche Konsequenzen kann eine Abnahme des Luftdruckes haben, zum Beispiel bei Reisen in große Höhe. Die Sichtung von Fallberichten über postoperativen Visusverlust und die Betrachtung physikalischer und physiologischer Erkenntnisse lässt eine vulnerable Phase von zumindest drei Monaten nach intraokularer Gasapplikation vermuten.
Diskussion: Eine umfassende Information nachbehandelnder Ärzte und betroffener Patienten ist nötig, zumal eine intakte Informationskette solche Fälle von Erblindung vermutlich verhindern kann. Im Zweifelsfall sollte, gerade auch bei bewusstlosen Patienten, eine Lachgasanwendung unterbleiben.
Dtsch Arztebl 2008; 105(6): 108–12
DOI: 10.3238/arztebl.2008.0108
Schlüsselwörter: intraokulare Gasapplikation, Ablatio retinae, Komplikationen, Netzhautchirurgie, Lachgasanästhesie
Operative Strategien in der Behandlung der Netzhautablösung haben in den letzten Jahren einen erheblichen Wandel erfahren, wobei intraokulare Operationstechniken häufiger eingesetzt werden (1, 2, 3). Daneben hat sich das Indikationsspektrum vitreoretinaler Operationen erheblich erweitert. Zusätzliche Indikationen für eine intraokulare Gasapplikation sind unter anderem Maculaforamina und umschriebene subretinale Blutungen und Foramina am hinteren Augenpol (4, 5). Die Mehrheit der Operationsmethoden erfordert eine temporär wirkende intraokulare Gasinjektion, für die meist Schwefelhexafluorid (SF6) oder Perfluorpropan (C3F8) verwendet wird. Mit einer solchen Gasinjektion lässt sich aufgrund der hohen Oberflächenspannung zwischen Gasblase und Netzhaut eine für den Erfolg der operativen Therapie von Netzhauterkrankungen notwendige Tamponade der Netzhaut über zwei bis sechs Wochen erzielen. Dieses Vorgehen birgt jedoch Risiken und kann zur Erblindung führen, wenn sich Patienten innerhalb dieses Zeitfensters einer weiteren Narkose unterziehen oder sich in große Höhen begeben, und sich die intraokulare Gasblase dann ausdehnt.

Intraokulare Gase
Die häufigsten in der Ophthalmochirurgie intraokular applizierten Gase sind Luft, Schwefelhexafluorid (SF6) und Perfluorpropan (C3F8), seltener werden Perfluorethan (C2F6) und Perfluorbutan (C4F8) eingesetzt. Die genannten Gase unterscheiden sich durch ihre intraokulare Verweildauer und Expansionsfähigkeit (Tabelle1).

Nach Einbringen von SF6 oder C3F8 in reiner Form (100 %) diffundieren unter Luftatmung Stickstoff, Sauerstoff und Kohlendioxid aus dem Blut in die intraokulare Gasblase. Das Volumen der Gasblase nimmt zu (expansibel), weil das zuvor eingebrachte Gas aufgrund seiner extrem geringen Löslichkeit in wässrigem Medium nicht mit gleicher Geschwindigkeit aus dem Glaskörperraum diffundieren kann. Gebräuchlich ist deshalb eine circa 20-prozentige Mischung des Gases in Luft, sodass die Gasblase weniger expansibel ist. Ihr Stickstoffpartialdruck entspricht nahezu dem in der Umgebungsluft beziehungsweise dem des Blutes, sodass sich die Blase nur wenig ausdehnt. Eine Blase aus reinem SF6 dehnt sich über 24 h auf das Doppelte des injizierten Volumens aus, während sich das Volumen einer reinen C3F8-Blase über drei bis sieben Tage vervierfacht (7, 8). Nach Injektion von SF6 oder C3F8 in das Auge stellt sich für O2 und CO2 innerhalb von Stunden ein Gleichgewicht zwischen Blut und Gasblase ein. Für N2 ist das Gleichgewicht erst nach einigen Tagen erreicht (5, 24). SF6 oder C3F8 können aufgrund ihrer schlechten Löslichkeit das Auge nur langsam verlassen, das Volumen der Gasblase wächst oder es steigt der Druck, wenn deren Ausdehnung behindert ist. Die Ausdehnungsphase der Gasblase verläuft allerdings meist so langsam, dass der intraokulare Druck durch Steigerung des Kammerwasserabflusses einerseits und durch langsame Abdiffusion des Gases andererseits konstant bleibt (Grafik 1 a, b) (9, 10).

Gase sind zur intraokularen Tamponade gut geeignet, weil zwischen Gas und Wasser eine wesentlich höhere Grenzflächenspannung besteht als zwischen Öl und Wasser und das Gas nicht durch ein Netzhautloch in den Subretinalraum wandern kann. Eine große Gasblase hat eine größere retinale Auflagefläche als eine kleine und somit einen besseren Tamponadeeffekt.

Im Verlauf diffundiert das intraokular eingebrachte Gas langsam ab. Es etabliert sich eine Pufferzone aus partiell äquilibrierter Flüssigkeit zwischen Gasblase und Retina. Dabei nimmt die Gaskonzentration von innen nach außen stetig ab (Diffusionsstrecke). Somit wird der Konzentrationsgradient, der den Diffusionsprozess nach dem 1. Fickschen Diffusionsgesetz (dm/dt = D A/d*[C1-C2]) antreibt, lokal reduziert (5, 6) und die Diffusion des Gases in das Blut verlangsamt.

Im weiteren Verlauf wird die Gasblase schließlich durch körpereigene Flüssigkeit ersetzt. Somit ist im Gegensatz zur Tamponade mit Silikonöl keine weitere Operation zur Entfernung der Endotamponade erforderlich.

Die Verweildauer der Gasblase hängt jedoch nicht nur von Volumen, Konzentration und Löslichkeit des eingebrachten Gases, sondern auch von der chorioidalen Durchblutung ab. Der Operateur wählt das einzubringende Gas idealerweise in Abhängigkeit vom individuellen Befund. Je geringer löslich ein Gas ist, desto länger verbleibt es im Auge (11). Je größer das injizierte Gasvolumen, desto größer auch die Expansionswirkung. Durch Verdoppelung der Konzentration wird die intraokulare „Lebenszeit“ einer Gasblase verdoppelt. In einem nicht-vitrektomierten, phaken Auge ist die Verweildauer gegenüber einem vitrektomierten Auge verdoppelt. Ebenso verlängern niedriger Augeninnendruck oder geringe Kammerwasserproduktion die Persistenz einer Gasblase (12). Aufgrund der genannten Einflüsse von Augeninnendruck, Kammerwasserproduktion, chorioidaler Perfusion und präoperativem Zustand des Auges ist für den einzelnen Patienten eine präzise Voraussage der Zeitspanne bis zum Verschwinden der intraokularen Gasblase nicht möglich.

Konsequenzen für den Anästhesiologen
Lachgas (N2O) besitzt einen 35-mal größeren Blut-Gas-Verteilungskoeffizienten als Stickstoff (0,46 versus 0,014). Während einer Anästhesie mit Lachgas diffundiert daher N2O schneller aus dem Blut in einen luftgefüllten Hohlraum als Stickstoff aus dem selben Hohlraum ins Blut. Es resultiert eine deutliche Volumenzunahme in dehnbaren beziehungsweise eine Druckerhöhung in nicht dehnbaren Hohlräumen.

Daraus ergibt sich, dass während einer Anästhesie die intravitreale Gasinjektion erst dann erfolgen darf, wenn die Lachgaszufuhr mindestens 15 min lang abgestellt und das Lachgas aus dem Körper ausgewaschen wurde. Andernfalls muss nach intraokularen Gasinjektionen mit einer gefährlich schnellen intraokularen Druckerhöhung gerechnet werden. Umgekehrt kommt es nach intraokularen Gasinjektionen unter N2O-Anästhesie mit Beendigung der Lachgaszufuhr zur raschen Verkleinerung der intraokularen Gasblase mit unzureichender retinaler Tamponade (8).

Scheinbar im Gegensatz dazu stehen Untersuchungen, wonach der intraokulare Druck nach Einbringen von C3F8 sowohl unter Anästhesie mit 65 % Lachgas als auch unter lachgasfreier Anästhesie gleich blieb. Verantwortlich für diesen Effekt scheint der intraoperativ noch undichte Verschluss der Sklerotomien zu sein, über die es bereits während der Operation zum Abfluss intraokularen Gases gekommen sein könnte. So scheint weniger die Verwendung von Lachgas während des Ersteingriffs das Risiko zu sein, als vielmehr der Einsatz von Lachgas während eines Folgeeingriffs bei nun „dichtem“ Auge (13).

Mit zunehmender Anzahl intravitrealer Gasinjektionen häufen sich Berichte über postoperative Erblindung nach Lachgas-Anästhesie. Bisher wurden 13 Fälle berichtet; die Zeitspanne zwischen initialer Gasapplikation und zur Erblindung führender Lachgasanästhesie betrug dabei bis zu sechs Wochen (Tabelle 2). Gutachter vermuten allerdings eine hohe Dunkelziffer. Ob die Gefahr der Erblindung auch über längere Zeiträume nach Einbringung einer intraokularen Gasblase besteht, ist unbekannt.

Lachgasanwendung bei Präsenz intraokularer Gasblasen kann zu rapider Ausdehnung derselben mit anteriorer Verschiebung des Linsen-Iris-Diaphragmas und konsekutiv zum Verschluss des Kammerwinkels führen. Das Kammerwasser kann dann nicht mehr abfließen, ein wesentlicher Kompensationsmechanismus zur Regulation des intraokularen Drucks ist somit ausgeschaltet (Winkelblock-Glaukom) (8). Übersteigt der intraokulare Druck den Perfusionsdruck in der Zentralarterie, führt dies zur retinalen Ischämie. Untersuchungen an Affen zeigen, dass ein Verschluss der Zentralarterie für mehr als 90 min einen irreversiblen ischämischen Netzhautschaden mit nachfolgender Atrophie des Nervus opticus verursacht (14). Erkrankungen wie Diabetes mellitus, Arteriosklerose, aber auch hohes Alter vermindern den retinalen Perfusionsdruck (15, 16) und könnten das Risiko eines Zentralarterienverschlusses nach intraokularer Gastamponade erhöhen.

Welche Optionen verbleiben, wenn erst während einer Anästhesie mit Lachgas bekannt wird, dass bei diesem Patienten eine intraokulare Gasblase vorhanden ist? Die Lachgaszufuhr muss umgehend beendet werden. Eine Beatmung mit 100 % Sauerstoff führt zu einer schnelleren Auswaschung des Lachgases aus der intraokularen Gasblase, als dies mit Raumluft möglich ist. Eine arterielle Hypotonie sollte korrigiert werden, um einen ausreichenden retinalen Perfusionsdruck sicherzustellen. Es sollte sofort ein Augenarzt konsultiert werden, um den Augeninnendruck und das retinale Gefäßsystem, zum Beispiel durch indirekte Ophthalmoskopie, zu kontrollieren. Während der Wartezeit kann der intraokulare Druck palpatorisch abgeschätzt werden. Falls sich das betroffene Auge im Vergleich zum Partnerauge „steinhart“ anfühlt, ist das Risiko eines Zentralarterienverschlusses hoch. Die Gabe von Acetazolamid zur Reduktion der Kammerwasserproduktion und damit Senkung des Augendrucks ist indiziert. Bei ophthalmoskopisch sichtbarem Verschluss der Zentralarterie oder massiver Erhöhung des Augeninnendrucks ist eine sofortige Ablassung von intraokularem Gas entweder über eine der schon vorhandenen Pars-plana-Sklerotomien oder über eine transsklerale Punktion des Glaskörperraums in 3,5 mm Abstand vom Limbus corneae notwendig.

Expansion intraokularer Gase bei reduziertem Atmosphärendruck
Anekdotisch wird von plötzlichem Visusverlust bei Reisen in große Höhen, Überquerung der Alpen oder plötzlicher Blindheit im Steigflug mit wiederkehrendem Visus bei der Landung berichtet. Diese Symptome sind mutmaßliche Folge schneller Volumenänderungen der Gasblase und als transiente Netzhautischämien durch Erhöhung des intraokularen Drucks infolge eines verminderten Atmosphärendrucks anzusehen (1719). Mit Entfernung von der Erdoberfläche sinkt der Luftdruck. Ausgehend vom Meeresspiegel vermindert er sich alle 8 m um 1 hPa. Somit kann sich nach dem Gasgesetz von Boyle-Mariotte (p * V = konstant) eine eingebrachte Gasblase ausdehnen. Das Ausmaß der Expansion hängt bei gleichbleibender Körpertemperatur vom Abfall des Atmosphärendrucks über die Zeit ab – und damit von der Steigrate. Die Steigrate einer Linienmaschine beträgt zwischen 2 000 und 3 000 ft/min (606 bis 909 m/min). Dabei komprimiert der Kabinendruck um ein Höhenäquivalent von 90 bis 150 m/min. Dies geschieht automatisch, ist bauartbedingt und charakteristisch für den jeweiligen Flugzeugtyp. So herrscht in einer Boeing 747 bei einer Reiseflughöhe von 11 200 m ein Kabinendruck, der einer Höhe von 1 700 m entspricht, während bei gleicher Flughöhe in einer McDonell Douglas DC9 der Druck einer Höhe von 2 400 m entspricht. Auch die Höhe des Startflughafens spielt eine wichtige Rolle. Je größer die Ausgangshöhe, desto geringer das Potenzial zur Expansion der Gasblase.

Zusammenfassend ist das Ausmaß der intraokularen Drucksteigerung von der intraokularen Gasmenge, der bauartbedingten Kabinenkompression des Flugzeugs und der Höhe des Startflughafens abhängig. Kompensationsmechanismen für intraokulare Druckanstiege sind Skleraexpansion und vermehrter Kammerwasserabfluss.

Beträgt das Volumen der intraokularen Gasblase nur noch 10 % des Glaskörpervolumens, kann die Expansion der Gasblase ausreichend kompensiert werden. Voraussetzung ist die Funktionsfähigkeit der Kompensationsmechanismen, wie Kammerwasserabfluss und Drosselung der Kammerwasserproduktion. Beide Mechanismen können beim Glaukompatienten gestört sein. Dauert der intraokulare Druckanstieg während der Reise weniger als 90 min, sind Folgeschäden bei einem gesunden Patienten unwahrscheinlich, bei einem Glaukompatienten mit vorgeschädigtem Sehnerv aber nicht auszuschließen. Eine medikamentöse Option zur Beeinflussung des Anstiegs des Augeninnendrucks existiert nicht. Einzig wirksam ist die Steigerung des Kabinendrucks durch Reduktion der Flughöhe. Die Verabreichung von Acetazolamid vor einem Flug ist nicht zu empfehlen, weil der drucksenkende Effekt nicht ausreicht, um den späteren Augeninnendruckanstieg zu kompensieren. Zusätzlich könnte eine unerwünschte okuläre Hypotonie provoziert werden (1719).

Risikoaufklärung
Jeder Patient, der eine intraokulare Gasinjektion erhält, muss über entsprechende Risiken aufgeklärt werden. Diese Warnhinweise sollten dem Patienten bereits postoperativ oder spätestens bei der Entlassung als Merkblatt oder Ausweis mitgegeben werden. Es muss sicher gestellt sein, dass der Patient diese Aufklärung verstanden hat. Anbieter intraokularer medizinischer Gase stellen ihren Anwendern Patientenausweise zur Verfügung. Darüber hinaus wäre ein Abschlussbericht des Augenarztes auch an den Hausarzt wünschenswert, in dem explizit auf die mögliche Gefahr bei einer zukünftigen Operation oder bei einer Reise in große Höhen und Flugreisen hingewiesen wird. Ebenso empfiehlt es sich aus haftungsrechtlichen Gründen, Art und Inhalt der Aufklärung im Krankenblatt zu dokumentieren.

Verhütung von Komplikationen
Nicht selten werden bei elektiv oder notfallmäßig zu versorgenden Patienten mit vorhandener intraokularer Gasblase Operationen beziehungsweise Anästhesien auch außerhalb einer augenärztlichen Operationseinheit notwendig. Angesichts der potenziell langen Verweildauer der Gasblase, ist es für die Funktion des betroffenen Auges von größter Bedeutung, dass der Anästhesiologe über eine intraokulare Gasblase informiert ist. Die Wichtigkeit einer vollständigen Anamnese wird dadurch unterstrichen, dass bei allen in der Literatur berichteten Fällen von Erblindung nach Lachgasanästhesie eine Unterbrechung der Informationskette vorlag. Die Frage nach früheren Augenoperationen muss deshalb zur Standardanamnese vor jeder Anästhesie und Operation gehören. Im Zweifel muss die Verwendung von Lachgas vermieden werden, insbesondere bei Patienten, bei denen keine Eigenanamnese durchgeführt werden kann, wie etwa bei Bewusstlosen.

Eine mehr als drei Monate zurückliegende intraokulare Gasapplikation stellt vermutlich keine Kontraindikation für den Einsatz von Lachgas oder Reisen in große Höhen dar. Bei elektiven Eingriffen sollte dennoch eine augenärztliche Untersuchung vor der geplanten Operation stattfinden, um ein mögliches Erblindungsrisiko auszuschließen.

Interessenkonflikt
Die Autoren erklären, dass kein Interessenkonflikt im Sinne der Richtlinien des International Committee of Medical Journal Editors besteht.

Manuskriptdaten
eingereicht: 7. 8. 2007, revidierte Fassung angenommen: 16. 10. 2007

Anschrift für die Verfasser
Dr. med. Marie-Therese Silvanus
Klinik für Anästhesiologie und Intensivmedizin
Universität Duisburg-Essen
Universitätsklinikum Essen
Hufelandstraße 55
45122 Essen
E-Mail: marie-therese.silvanus@uni-duisburg-essen.de

Summary
Visual Loss Following Intraocular Gas Injection
Introduction: The range of indications for vitreoretinal surgery has widened in recent years, and intraocular gas application is frequently performed as part of retinal surgery, with the aim of achieving long-acting
tamponade. Methods: Selective literature review. Results: An intraocular gas bubble containing perfluoropropane (C3F8) or sulfur hexafluoride (SF6) can expand during anesthesia due to nitrous oxide diffusion and cause retinal ischemia and postoperative blindness. A decrease in atmospheric pressure associated with travel to high altitude can have the same effect. Case reports suggest that, considering physical properties of these gases and ocular physiology, patients remain at risk for at least three months after intraocular gas application. Discussion: Both doctors and patients need to be well informed about the hazards of intraocular gas application as good communication may prevent complications. If in doubt, the anesthesiologist should avoid nitrous oxide, in particular in the unconscious patient.
Dtsch Arztebl 2008; 105(6): 108–12
DOI: 10.3238/arztebl.2008.0108
Key words: intraocular gas application, retinal ablation, complications, retinal surgery, nitrous oxide anesthesia

The English version of this article is available online:
www.aerzteblatt-international.de
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