ArchivDeutsches Ärzteblatt PP3/2008Depressive Störungen im Kindes- und Jugendalter

WISSENSCHAFT

Depressive Störungen im Kindes- und Jugendalter

PP 7, Ausgabe März 2008, Seite 122

Mehler-Wex, Claudia; Kölch, Michael

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LNSLNS Je jünger die Patienten sind, desto mehr unterscheiden sich die Symptome einer Depression bei Minderjährigen von der klassischen Symptomatik im Erwachsenenalter. Im ICD-10 wird die Depression unter den affektiven Störungen (F3) klassifiziert: Der Schweregrad wird in leichte, mittelgradige und schwere depressive Episoden oder rezidivierende depressive Störungen, eventuell mit psychotischen Symptomen, unterteilt. Die psychotischen Symptome bestehen bei Minderjährigen vor allem aus Versündigungs-, Schuld- und Versagensideen. Die depressiven Symptome müssen mindestens zwei Wochen bestehen, von einem Rezidiv spricht man bei mindestens zweimonatigem beschwerdefreiem Intervall. Organisch-psychische Grunderkrankungen sowie der Missbrauch psychotroper Substanzen als primäre Ursache sind auszuschließen; vorausgegangene maniforme Episoden verweisen auf die Diagnose einer bipolaren Störung. Die Leitsymptome der Depression sind im Kasten 1 dargestellt.

Depressive Symptome sind bei Minderjährigen stark altersabhängig (Tabelle 1). Im Sinne der „larvierten Depression“ stehen bei Kleinkindern eher somatische Symptome, wie Appetit-, Schlaf-, Gedeih- und Entwicklungsstörungen oder Bauchschmerzen im Vordergrund. Es besteht dabei kein organpathologisches Korrelat (e1). Nach einer Initialphase mit Schreien und Weinen können die Kinder im Verlauf zunehmend passiver und desinteressierter werden. Bei Vorschulkindern sind reduzierte Psychomotorik, Lustlosigkeit, Stimmungsschwankungen, Reizbarkeit und Aggressivität auffällig. Im Schulalter berichten die Kinder über Traurigkeit, Schuldideen, Versagensängste und ziehen sich von Sozialkontakten zurück, manchmal treten erste suizidale Gedanken auf. Im Jugendalter stehen – den Erwachsenen ähnlich – Leistungsprobleme, sozialer Rückzug, Antriebs- und Interessenverlust sowie Zukunftsängste, Selbstwertprobleme und gegebenenfalls Suizidalität im Vordergrund. Auch Reizbarkeit, geringe Frustrationstoleranz, Jähzorn und externalisierendes sowie histrion anmutendes Verhalten können im Jugendalter Ausdruck einer Depression sein. Ängste und zwanghaft erscheinende Handlungen können begleitend auftreten oder sich akzentuieren. Durch Nichtteilnahme am altersentsprechenden Alltag können die entwicklungsnotwendige Stimulation und Reifung fehlen, sodass Entwicklungsverzögerungen im sprachlichen, (psycho-)motorischen, kognitiven und sozialen Bereich mit weiterem Verlust an Selbstwertgefühl und Selbstvertrauen die Folge sind. Oft führt dies im chronischen Verlauf zu Substanzmissbrauch und Suizidalität (Tabelle 1).

Suizidalität
Suizidalität tritt als schwerwiegendes Symptom einer Depression auch bei Minderjährigen auf; oft geht eine präsuizidale Phase voraus (Tabelle 2). Die Lebenszeitprävalenz von Suizidversuchen bei Kindern und Jugendlichen wird bei circa 3 bis 4 % vermutet; in den letzten Jahren werden sinkende Raten in den Industrienationen verzeichnet, die teilweise seit entsprechender Warnungen und damit sinkenden Verordnungszahlen für SSRI in manchen Ländern wieder ansteigen sollen (e2). Für Deutschland lässt sich dieser Trend bisher nicht bestätigen (e3) Wichtige Risikofaktoren sind psychische Störungen, Suizide oder früher Tod eines nahen Familienangehörigen sowie Leistungsprobleme (e4). Während parasuizidale Handlungen und Suizidgedanken deutlich häufiger (10 bis 35 %) bei Mädchen auftreten, verüben Jungen dreimal häufiger erfolgreiche Suizide (1). Suizidversuche mit längerem Vorsatz, genauer Vorplanung und Durchführung erfordern den Schutz einer intensivierten vollstationären Therapie (Tabelle 2).

Epidemiologie
Die Prävalenzangaben depressiver Störungen schwanken in westlichen Industrienationen für Grundschulkinder zwischen 1,9 und 3,4 %, für Jugendliche zwischen 3,2 und 8,9 %, für klinische Stichproben zwischen
8 und 25 % (2). Ab dem 13. Lebensjahr treten Depressionen signifikant häufiger auf (2). Depressive Episoden im Jugendalter sind oft kürzer als im Erwachsenenalter, ein Drittel remittiert innerhalb von drei Monaten; gleichzeitig ist bei bis zu 80 % von einer latenten Persistenz und hohen Rezidivraten auszugehen: 25, 40 beziehungsweise 72 % rezidivieren nach 1, 2 beziehungsweise 5 Jahren (2).

Ätiologie
Die Entstehung von Depressionen ist multifaktoriell erklärbar. Es spielen genetisch-neurobiologische, somatische, peristatische und Persönlichkeitskomponenten eine Rolle. Äußere Belastungsfaktoren können über „biologische Bahnung“ (3) neurobiologische, vulnerabilitätssteigernde Veränderungen induzieren, beispielsweise zu einer erhöhten Katecholamin- und Kortisolexkretion oder zerebralen Atrophie führen. Der Einfluss von Umweltfaktoren als Depressionsauslöser ist umso stärker, je jünger die Betroffenen sind.

Neurobiologie
Die meisten Befunde zur Neurobiologie der Depression stammen aus Untersuchungen an Erwachsenen. Für eine genetische Beteiligung sprechen die höheren Konkordanzraten eineiiger Zwillinge und das auf bis zu 50 % steigende Risiko bei Erkrankung der Eltern (4). Die Vererbbarkeit für schwerere und früh beginnende Depressionen ist besonders hoch (4).

Die Beteiligung eines Serotonin-Mangelsyndroms an der Pathogenese der Depression stützt sich auf zahlreiche Befunde, wie eine verminderte Konzentration von Serotonin-Metaboliten im Liquor depressiver Patienten oder auf die Tatsache, dass die Hemmung der Serotoninsynthese depressive Symptome induziert (4). Auch haben Postmortem-Untersuchungen bei Depressiven signifikante Reduktionen der Serotonin-Transporter in verschiedenen Hirnbereichen und eine vermutlich kompensatorisch erhöhte postsynaptische Serotonin-Rezeptordichte gezeigt (5).

Reduzierte Konzentrationen von Noradrenalin-Metaboliten wurden ebenfalls mit depressiven Symptomen assoziiert (5). Ein gemeinsamer Effekt der Monoamine könnte auf einer Aktivierung des „brain-derived neurotrophic factor“ (BDNF) mit der Stimulation der hippocampalen Neurogenese beruhen.

Die Neurogenese im Hippocampus kann hingegen durch eine stressbedingte Glucocorticoid-Ausschüttung während der Depression zu Zellaufbau- und -funktionsstörungen führen (6). Für eine Beteiligung der dopaminergen Transmission spricht, dass Dopamin-Wiederaufnahmehemmer und Substanzen, die den Dopamin-Abbau inhibieren, zum Beispiel Monoaminoxidase-Hemmer, antidepressiv wirken können (5).

Neuroendokrinologisch werden Störungen der Hypothalamus-Hypophysen-Nebennierenrinden-Achse mit erhöhter Cortisolsekretion postuliert. Birmaher et al. wiesen in einer Studie nach, dass 54 % der untersuchten depressiven Minderjährigen einen pathologischen Dexamethason-Test aufwiesen (7), außerdem korrelierten in dieser Altersgruppe die abendliche Kortisolhypersekretion und die morgendliche Dehydroepiandrosteron(DHEA)-Ausschüttung mit dem Ausmaß der Depression (8). Während bei erwachsenen Depressiven in den ersten Stunden des Nachtschlafs eine verminderte Ausschüttung der Wachstumshormone (GH) festgestellt wurde, zeigte sich bei Kindern und Jugendlichen eine erhöhte Sekretion (9). Auch Substanz-P-Antagonisten weisen antidepressive Wirkungen auf (10). Substanz P ist mit Monoaminen im limbischen System und dem Rückenmark kolokalisiert.

MRT-Befunde zeigten bei depressiven Kindern eine Reduktion des frontalen Kortexvolumens sowie eine Erweiterung der lateralen Ventrikel (11). Frontal und temporal scheint ein Hypometabolismus vorzuliegen (12). Der Schlaf depressiver Patienten zeichnet sich durch eine verkürzte zirkadiane Periodik und verkürzte REM-Latenz (REM, „rapid eye movement“) aus (13).

Psychosoziale Faktoren
Die wichtigsten psychologischen Depressionsmodelle basieren auf der kognitiven Theorie nach Beck, wonach sich das Denken Depressiver durch eine negative Fixierung auf sich selbst, die Umwelt und die Zukunft auszeichnet. Seligmann entwickelte die Theorie der erlernten Hilflosigkeit, nach der Depressive aufgrund von Lernerfahrungen der Überzeugung sind, Geschehnissen unbeeinflussbar und hilflos ausgesetzt zu sein. Dies ist verbunden mit Gefühlen der Ohnmacht und Selbstabwertung. Nach Lewinsohn spielt bei der Depression die Verstärker-Verlust-Hypothese eine entscheidende Rolle: Der Mangel an positiver Verstärkung führt zur Reduktion positiver Handlungen mit zunehmendem Motivationsverlust (e5). Defizitäre Problemlösefertigkeiten und dependente Wesenszüge sind auch bei Kindern und Jugendlichen Risikofaktoren für Depressionen. Ein primär aggressiv-impulsiver Handlungsstil, beispielsweise im Rahmen eines Aufmerksamkeitsdefizit-Hyperaktivitätssyndroms, mündet in 30 % der Fälle über zahlreiche Konflikte zu einer sekundär depressiven Entwicklung (14).

Dysfunktionale Eltern-Kind-Interaktionen zeichnen sich durch Defizite in der elterlichen Emotionalität aus. Aus der Diskrepanz zwischen der Erwartungshaltung des Kindes und ambivalent-unkontrollierbarer Reaktion der Eltern resultieren Anspannungszustände sowie Frustration und mitunter Depressionen. Kritische Lebensereignisse sind bei 70 % der depressiv
erkrankten Kinder und Jugendlichen als prämorbide Risikofaktoren nachzuweisen (14). Die wichtigsten Belastungsfaktoren bei Kindern und Jugendlichen mit depressiven Erkrankungen sind (15):
- Verlust eines Elternteils
- konflikthafte Elternbeziehung und Scheidung
- alleinerziehender Elternteil
- psychische oder körperliche Erkrankung eines Elternteils
- Deprivation, längerfristige Trennungserlebnisse im ersten Lebensjahr
- niedriger Sozialstatus, Migration.
Chronische Belastungen, wie Probleme in sozialen Beziehungen, Mangel an Freundschaften und Zuwendung, subjektiv gering empfundene Attraktivität, schulische Über- oder Unterforderung, Schulwechsel oder Teilleistungsschwächen können ebenfalls eine Depression auslösen (16).

Diagnostik
Eine ausführliche Symptomanamnese sowie eine Entwicklungs- und Familienanamnese von Patient und Bezugspersonen, in der auch nach familiärer Belastung gefragt wird, ist die Basis der Diagnostik. Von Seiten des Kindes sind dissimulative Tendenzen oder Schamgefühle häufig, auch sind verbale und introspektive Fähigkeiten oft noch unausgereift, sodass hier nonverbale Methoden, wie beispielsweise Zeichnen, oder projektiven Verfahren, zum Beispiel dem Satzergänzungstest, eine diagnostisch-explorative Bedeutung zukommt.

Grundsätzlich müssen organische Ursachen, wie hirnorganische Syndrome, postinfektiöse Depression, endokrinologische Störungen (zum Beispiel Schilddrüsenfunktionsstörungen) ausgeschlossen werden. Ebenfalls erforderlich sind eine körperlich-neurologische Untersuchung, Labordiagnostik und eine medizinische Anamnese. Dazu gehören die Erhebung regelmäßig eingenommener Medikamente und die Frage nach Substanzmissbrauch als mögliche Induktoren der Depression.

Bestandteil der Routinediagnostik sollten eine Leistungsdiagnostik zum Ausschluss von Über- oder Unterforderung sein sowie altersspezifische Depressionsfragebögen. Neben der psychiatrischen Hauptdiagnose
ergänzen die Achsen II bis VI des multiaxialen Klassifikationsschemas (17) (Tabelle 3) die Diagnostik bei Minderjährigen.

Differenzialdiagnosen
Andere affektive Erkrankungen wie bipolare Störungen (F31) und schizoaffektive Erkrankungen (F25.1) müssen ausgeschlossen werden. Ein depressives Syndrom kann sich auch bei Anpassungsstörungen (F43) ergeben, allerdings muss hier eine eindeutige zeitliche Verknüpfung mit einem belastenden Ereignis bestehen. Angststörungen zeigen mitunter ebenfalls Stimmungseinbrüche, Rückzugs- und Vermeidungstendenzen sowie körperliches Unwohlsein. Wichtige Differenzialdiagnosen im Kindesalter sind emotionale Störungen, deren Verlauf leichter, fokussierter und eher durch unverhältnismäßige, pathologische Ausformung alterstypischen Verhaltens geprägt ist (emotionale Störung des Kindesalters, F93, zum Beispiel Trennungsangst).

Komorbidität
Depressive Störungen bei Minderjährigen zeigen eine hohe Komorbidität mit Angststörungen (bis zu 75 %), Störungen des Sozialverhaltens (bis zu 50 %) und Substanzmissbrauch und/oder Aggressivität (25 %) (15). Gerade die letztgenannte Subgruppe kann aufgrund externalisierender Symptomatik diagnostisch verkannt werden und begeht aufgrund der hohen Impulsivität mitunter ernste Suizidversuche. Bei Essstörungen zeigen sich oft depressive Symptome, und Zwangsstörungen können sich in Assoziation mit Depressionen akzentuieren oder manifestieren.

Therapie
Zwar ist der Evidenzgrad für einzelne therapeutische Interventionen bei depressiven Störungen zum Teil hoch, insgesamt muss aber bedacht werden, dass viele der Studien nur kleine Fallzahlen einschlossen und unter Studienbedingungen, also nicht im Rahmen der Regelversorgung, stattfanden (e6). Deshalb sind hier gerade auch in nächster Zeit neue Erkenntnisse zur Wirksamkeit und zu Langzeiteffekten zu erwarten. Daraus lässt sich aber kein therapeutischer Nihilismus ableiten, vielmehr sollte die Therapie der depressiven Störung bei Minderjährigen immer multimodal sein, sie kann überwiegend ambulant erfolgen, bei schweren Fällen und Suizidalität ist eine stationäre Therapie erforderlich (Kasten 2). Bei stationären Patienten ist immer auf eine ausreichende Aktivierung vorhandener Ressourcen zu achten, weil die Depression oftmals mit einer Tendenz zur Regression einhergeht. Eine multimodale Therapie umfasst psychotherapeutische, -soziale und bei Bedarf -pharmakotherapeutische Interventionen. Bei leichten Depressionen im Kindes- und Jugendalter steht die psychosoziale Behandlung im Vordergrund. Diese umfasst die Beratung der Eltern in Bezug auf einen feinfühligeren Erziehungsstil und die Beseitigung von Belastungsfaktoren. Bei der mäßig schweren Episode ist abhängig vom psychosozialen Funktionsniveau und dem Ansprechen auf psychotherapeutische Verfahren eine Medikation zu diskutieren, gerade auch unter dem Aspekt, dass bei Jugendlichen der Zeitfaktor für die psychosoziale Adaptation in Schule, Ausbildung und anderen Bereichen von eminenter Bedeutung ist. Bei der schweren depressiven Episode, die definitionsgemäß mit einer starken Einschränkung einhergeht (wie Schulversäumnis, sozialer Rückzug), ist früh zu einer begleitenden Antidepressiva-Therapie zu raten (18) (Kasten 2).

Psychotherapie
Unabhängig von der Wahl des psychotherapeutischen Verfahrens sind folgende generelle Kernziele der Depressionstherapie zu nennen:
- Abbau belastender Faktoren
- Aufbau positiver Aktivitäten
- Strukturierung des Alltags
- Förderung und Bewusstmachung vorhandener Ressourcen
- Training sozialer Kompetenzen
- Erlernen von Problemlösungsstrategien
- Modifikation negativer Perzeptions- und Interpretationsmuster
- Steigerung von Selbstsicherheit und Selbstwert.
Der Evidenzgrad hinsichtlich der kurz- und mittelfristigen Wirksamkeit ist für Kinder und Jugendliche am höchsten für die kognitive Verhaltenstherapie (Evidenzgrad I), gefolgt von der interpersonalen Therapie (II) (e7, e8, e9, e10, e11). Für Familientherapie, klientenzentrierte Spieltherapie und tiefenpsychologische Verfahren sind kaum empirische Daten verfügbar (19).

Im Zentrum kognitiv-verhaltenstherapeutischer Strategien stehen die Bearbeitung von depressionsauslösenden Bedingungen, Aktivierung, Aneignung von Problemlöse-, Stressbewältigungs- und Selbstmanagementstrategien sowie die Modifikation negativer Denkstile. Im Zentrum der interpersonalen Therapie, die bei Jugendlichen ebenfalls gute Wirknachweise erbracht hat, steht eine kurzzeitige, pragmatisch-alltagsnahe Bearbeitung zwischenmenschlicher Dysfunktionen durch Training der interpersonellen Konfliktbewältigung und sozialen Kompetenz (4). Familientherapeutische Ansätze sind hilfreich, um zugrunde liegende Konflikte, Defizite und Dysfunktionen in der Kommunikation und auf der Beziehungsebene zu lösen. Die Etablierung einer tragfähigen, verlässlichen Beziehung in der Familie sowie die Stärkung der erzieherischen Handlungsfähigkeit der Sorgeberechtigten ist eine wichtige Voraussetzung für die psychische Stabilisierung. Je jünger das depressive Kind, desto bedeutsamer sind familiäre Interventionen. Bei Bedarf können auch Hilfen zur Erziehung durch Jugendämter indiziert sein.

Pharmakotherapie
Die Antidepressiva werden, abhängig von ihrem Rezeptorprofil, in verschiedene pharmakologische Klassen unterteilt, wodurch sich auch das Spektrum potenziell unerwünschter Wirkungen ergibt (Tabelle 4). Durch unterschiedliche Wirkmechanismen wie Wiederaufnahmehemmung über Transporterblockaden oder Hemmung des katabolen Enzyms wird das noradrenerge und/oder serotonerge System beeinflusst. Die Wirklatenz der Serotonin-Wiederaufnahmehemmer (SSRI) trotz sofortiger Blockade des Serotonin-Transporters legt nahe, dass eine Kaskade adaptiver Vorgänge zur antidepressiven Wirkung führt. Dies wird vor allem über eine Desensitivierung der 5-HT1A- und 5-HT1D-Rezeptoren (5-HT, 5-Hydroxytryptamin, Synonym für Serotonin) und sekundär durch eine
erhöhte Feuerungsrate der serotoninergen Neurone vermittelt (5). Da in den Abbau der Antidepressiva verschiedene Enzyme des Cytochrom(CYP)-P450-Systems involviert sind, ist eine Überwachung des Serumspiegels mittels therapeutischem Drug-Monitoring vor allem bei ausbleibender Wirkung und bei Komedikation sinnvoll (20). Meist erfolgt durch die Antidepressiva eine Hemmung von CYP-Enzymen, was zu einer geringeren Metabolisierung anderer Arzneimittel, Spiegelerhöhungen bis zur Intoxikation und vermehrten Nebenwirkungen führen kann. Lediglich Johanniskraut induziert CYP3A4, wodurch andere Substanzen schneller metabolisiert und wirkungslos werden können. Diese pharmakokinetischen Wechselwirkungen sollten bedacht werden. Im Fall einer medikamentösen Therapie sollte eine umfassende Aufklärung – auch über den Zulassungsstatus – und engmaschige Überwachung des Patienten erfolgen.

Aufgrund nicht nachgewiesener Wirksamkeit und des hohen Intoxikationsrisikos, vor allem aufgrund kardial letaler Folgen, sind trizyklische Antidepressiva nicht mehr bei Depressionen in der Kinder- und Jugendpsychiatrie indiziert (18). Die modernen Antidepressiva (selektive Serotonin- und Serotonin-/Noradrenalin-Wiederaufnahmehemmer SSRI, SSNRI) werden wegen fehlender Zulassung bei Minderjährigen zumeist „off label“ eingesetzt. Bei den SSRI zeigte sich ein altersabhängiges Nebenwirkungsspektrum mit einem bei Minderjährigen zwei- bis dreimal häufigerem Auftreten des Aktivierungssyndroms, das wegen des potenziell erhöhten Suizidrisikos gefürchtet wird (21). Die Warnungen der Food and Drug Administration und der European Medicines Agency beim Einsatz von Antidepressiva bei Minderjährigen müssen aber nach genauerer Analyse der verfügbaren Studiendaten kritisch gesehen werden (e12). Tatsächlich ist das Risiko von Suizidgedanken, nicht das für Suizide bei Jugendlichen unter SSRI-Therapie erhöht (22). Weitere unerwünschte Wirkungen der SSRI sind unter anderem Übelkeit, Appetitreduktion, Kopfschmerzen, Schlafstörungen und sexuelle Dysfunktionen.

Einen Wirknachweis und die Zulassung gibt es aktuell für Fluoxetin bei Kindern ab acht Jahren, was auch in der vom National Institute of Mental Health initiierten TADS-Studie begründet liegt (23, 24). Diese Studie zeigte die Überlegenheit von Fluoxetin gegenüber Placebo und einen relativen geringen Effekt einer zusätzlichen kognitiven Verhaltenstherapie (CBT) unter Medikation, allerdings soll die zusätzliche CBT die Suizidalität mindern (18). Entgegen diesem Ergebnis wiesen Goodyer et al. in ihrer naturalistischen Behandlungsstudie keinen zusätzlichen positiven Effekt einer CBT-Behandlung gegenüber einer alleinigen Fluoxetin-Behandlung nach (e13). Fluvoxamin ist ab dem achten Lebensjahr, allerdings für die Behandlung von Zwangsstörungen, zugelassen. Für Sertralin zeichnet sich nach aktueller Studienlage ebenfalls ein positiver Effekt bei Jugendlichen ab (e14, e15). Insgesamt ist hier in Zukunft durch weitere Studien eine bessere Datenlage für eine evidenzbasierte Therapie zu erwarten. Trotz eines äußerst geringen Evidenzgrades (V) ist Johanniskraut der in Deutschland am häufigsten an Minderjährige verordnete Wirkstoff (18).

Antidepressiva sollten nach den notwendigen Routineuntersuchungen kleinschrittig in circa vier- bis siebentägigen Abständen eindosiert werden. Der Einnahmezeitpunkt hängt davon ab, ob ein sedierendes oder antriebssteigerndes Präparat gewählt wurde; aufgrund der langen Halbwertszeiten genügt bei den modernen Antidepressiva bei normalem Metabolismus bis auf wenige Ausnahmen (wie Fluvoxamin) eine tägliche Einmalgabe. Nur eine regelmäßige und kontinuierliche Einnahme, die etwa sechs Monate nach Remission der Symptome fortgeführt werden sollte, ist sinnvoll (e7). Auf die Gefahren eines abrupten Absetzens, verbunden mit der Gefahr eines Aktivierungssyndroms, sind Patient und Angehörige besonders hinzuweisen.

Fazit
Kognitive Verhaltenstherapie und interpersonale Therapie zeigen bei Kindern und Jugendlichen eine gute Evidenzlage (Grad I und II). Für die Pharmakotherapie gilt, dass Fluoxetin derzeit die einzige evidenzbasierte pharmakotherapeutische Option für Minderjährige ab dem achten Lebensjahr darstellt und Sertralin eine ähnliche Wirksamkeit bei Jugendlichen haben dürfte. Dennoch mag im Einzelfall die Behandlung mit einem anderen SSRI sinnvoll sein. Auf jeden Fall sollte die medikamentöse Therapie in eine umfassende kinder- und jugendpsychiatrische Behandlung eingebettet werden.

Interessenkonflikt
Die Autoren erklären, dass kein Interessenkonflikt im Sinne der Richtlinien des International Committee of Medical Journal Editors besteht.

Manuskriptdaten
eingereicht: 5. 9. 2007, revidierte Fassung angenommen: 28. 11. 2007

Summary
Depression in Children and Adolescents
Introduction: Prevalence rates for depression in children and adolescents are estimated up to 8,9%. Symptoms in this age group are different from those of depression in adults. Both neurobiological and psychosocial factors are involved in its development. Methods: Selective literature review. Results: Of note are both the high rate of spontaneous remissions in childhood (33%), and the high rate of depressions continuing into adulthood (80%). In addition far fewer evidence based treatments are available than for adults. Fluoxetine is currently the only medication licensed for use in children and adolescents for this indication. Tri- and tetracyclic antidepressants have not been shown in meta-analyses to be effective in children and adolescents. Most antidepressants lead to age related side effects, including attention deficit and in particular behavioural toxicity, which has to be taken seriously whereever there is a suicide risk. Discussion: The treatment of depression in childhood and adolescence should be based on multimodal interventions including psychotherapy, including cognitive behavioral therapy, which has proven effectiveness, psychosocial interventions and medications in severe cases. Patients with severe depression, especially suicidal minors, should be treated in patients units.
Dtsch Arztebl 2008; 105(9): 149–55
DOI: 10.3238/arztebl.2008.0149
Key words: depression, pediatric disease, mental disorder, suicide, serotonin reuptake inhibitor

Anschrift für die Verfasser
Prof. Dr. med. Claudia Mehler-Wex
Klinik für Kinder- und Jugendpsychiatrie/Psychotherapie
Universität Ulm
Steinhövelstraße 5
89075 Ulm
E-Mail: claudia.mehler-wex@uniklinik-ulm.de

The English version of this article is available online:
www.aerzteblatt-international.de

eLiteratur:
www.aerzteblatt.de/lit0908
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