Muskelschmerz

Mechanismen und klinische Bedeutung

Einleitung: Chronische Muskelschmerzen gehören zu den häufigsten Schmerzerkrankungen. Die Kenntnisse über die Ursachen sind allerdings immer noch lückenhaft. Dieser Artikel behandelt die Mechanismen von einigen wichtigen Formen von Muskelschmerz.

Methoden: Die meisten Ergebnisse stammen aus neuroanatomischen und elektrophysiologischen Experimenten an anästhesierten Ratten. Die Resulate werden in Form einer selektiven Literaturaufarbeitung vorgestellt.

Ergebnisse: Muskelschmerzen werden meist durch die Erregung von spezialisierten Nervenendigungen (den Nozizeptoren) verursacht. Wichtige Auslöser für Muskelschmerz sind Adenosintriphosphat (ATP) und ein gesenkter pH-Wert im Gewebe. Die Aktivität der Muskelnozizeptoren führt in sensorischen Nervenzellen des Rückenmarks zur Übererregbarkeit (zentrale Sensibilisierung). Für die Auslösung der Übererregbarkeit ist bereits eine geringe Erregung der Muskelnozizeptoren ausreichend.

Diskussion: Die zentrale Sensibilisierung ist mit einer Ausbreitung der Erregung im Rückenmark verbunden. Hierdurch wird der Schmerz übertragen. Die Motoneurone schmerzender Muskeln werden zentral gehemmt. Reflektorische Muskelverspannungen haben ihre Ursache häufig in einer Läsion eines anderen Muskels oder eines Gelenks. Die Schmerzen des Fibromyalgie-Syndroms werden allgemein auf eine gestörte zentralnervöse Schmerzverarbeitung zurückgeführt, dabei spielen psychosoziale Faktoren eine deutliche Rolle.
Dtsch Arztebl 2008; 105(12): A 214–9
DOI: 10.3238/artzebl.2008.0214
Schlüsselwörter: Muskelschmerz, Nozizeptor, Sensibilisierung, myofaszialer Triggerpunkt, Muskelverspannung, Fibromyalgie

Muskelschmerz ist ein großes medizinisches Problem: Die Mehrheit der europäischen Bevölkerung (60 bis 85 %) hatte irgendwann einmal muskulär bedingte (nicht spezifische) Rückenschmerzen (Lebenszeitprävalenz) (1). Die durch myofasziale Triggerpunkte ausgelösten Schmerzen haben eine Punktprävalenz von circa 30 % (2). Mehr als 7 % der Frauen im Alter von 70 bis 80 Jahre leidet am Fibromyalgie-Syndrom (e1). Eine italienische Studie ergab, dass muskuloskelettale Schmerzen der häufigste Grund für einen Arztbesuch sind (3). Der Therapeut sollte daher über die derzeit bekannten Mechanismen von Muskelschmerz informiert sein.

Im Folgenden wird ein Überblick über die häufigsten Formen von Muskelschmerz gegeben. Eine umfassende Darstellung aller Fakten aus Grundlagenforschung und Klinik wird nicht angestrebt. Insbesondere werden psychosoziale Faktoren nicht angesprochen, die bei chronischen Schmerzen oft bedeutsam sind. Da die meisten der vorgestellten Ergebnisse aus Tierexperimenten stammen, muss die Übertragung auf den Menschen mit Vorsicht erfolgen. Allerdings stimmen die grundlegenden Schmerzmechanismen erfahrungsgemäß gut über-ein. Daher werden an einigen Stellen Parallelen zwischen den tierexperimentellen Ergebnissen und klinischen Symptomen gezogen. Diese sind nicht frei von Spekulation. Therapeutische Empfehlungen lassen sich aus den vorliegenden Daten nur begrenzt ableiten; der Artikel soll primär das Verständnis der anatomisch-physiologischen Vorgänge bei Muskelschmerz verbessern.

Abgrenzung zwischen Muskelschmerz und Hautschmerz
Das Schmerzverständnis hat sich geändert. Es gibt nicht mehr „den“ Schmerz, sondern verschiedene Formen von Schmerz, denen spezielle Mechanismen zugrunde liegen und die unterschiedlich behandelt werden müssen.

Der Muskelschmerz unterscheidet sich in vielen Aspekten vom Haut- und Eingeweideschmerz. Diese Differenzen betreffen nicht nur die zugrunde liegenden Mechanismen, sondern auch einige subjektive Besonderheiten. Die wichtigsten subjektiven Unterschiede zwischen Muskel- und Hautschmerz, sind in der Tabelle aufgeführt. Ein Beispiel ist etwa die häufigere Übertragung von Muskelschmerz. Objektive Unterschiede findet man auf allen Ebenen des Nervensystems. Die Mechanismen des Hautschmerzes dürfen daher nicht ohne Weiteres auf den Muskelschmerz übertragen werden.

Periphere Mechanismen
Muskelschmerzen werden durch die Erregung von rezeptiven Nervenendigungen ausgelöst, die auf die Registrierung von objektiv gewebsschädlichen, subjektiv schmerzhaften Reizen spezialisiert sind (sogenannte Nozizeptoren). Nozizeptoren sind freie Nervenendigungen, die über marklose (Gruppe-IV-) oder dünn markhaltige (Gruppe-III-)Fasern mit dem zentralen Nervensystem (ZNS) verbunden sind. Diese Nervenendigungen werden durch starke mechanische Reize, wie Traumen oder mechanische Überlastung, und durch endogene Entzündungsmediatoren (unter anderem Bradykinin [BK], Serotonin, Prostaglandin E2 [PGE2]) sensibilisiert und erregt.

Für den Muskelschmerz sind zwei chemische Reize besonders bedeutsam, Adenosintriphosphat (ATP) und Protonen (H+-Ionen). Diese Reizstoffe erregen die Nervenendigungen über die Bindung an Rezeptormoleküle, die sich in der Membran der Endigung befinden. ATP aktiviert die Muskelnozizeptoren vorwiegend über die Bindung an das Rezeptormolekül P2X3, H+ über die Rezeptormoleküle TRPV1 („transient receptor potential cation channel, Typ V1“) und ASICs („acid-sensing ion channels“) (4). Diese Rezeptormoleküle sind Kanalproteine, die die Membran der Nervenendigung durchsetzen und hauptsächlich Na+-Ionen in die Endigung einströmen lassen. Die Na+-Ionen lösen dann die Erregung aus.

ATP kommt in allen Körperzellen vor und wird bei jeder Gewebsverletzung freigesetzt. Muskelnozizeptoren von Ratten werden durch Injektionen von ATP in einer Konzentration, wie sie in Muskelzellen vorkommt, stimuliert (5) (Grafik 1). Schwach saure Lösungen (pH 6 bis 5) sind ebenfalls effektive Reizstoffe für Muskelnozizeptoren (6). Eine pH-Absenkung ist wahrscheinlich einer der wichtigsten peripheren Auslöser, weil viele schmerzhafte Störungen des Muskels mit einem gesenkten pH-Wert im Gewebe verbunden sind. Auch der Nervenwachstumsfaktor („nerve growth factor“, NGF) steht mit Muskelschmerz in Zusammenhang: NGF wird im Muskel synthetisiert und erregt Muskelnozizeptoren (e2). In einem entzündeten Muskel ist die NGF-Synthese gesteigert (e3).

Nozizeptoren des Muskels enthalten Neuropeptide, unter anderem Substanz P (SP) und „calcitonin gene-related peptide“ (CGRP). Diese Peptide werden bei Aktivierung der Endigung freigesetzt und verursachen durch Dilatation und Permeabilitätserhöhung der Gefäße ein lokales Ödem. Ein Nozizeptor kann daher über die Freisetzung der Neuropeptide die Mikrozirkulation in seiner Umgebung beeinflussen. Endogene Substanzen wie BK und E2-Prostaglandine werden bei jeder Muskelläsion freigesetzt. BK entsteht durch das Enzym Kallikrein aus Plasmaeiweißen. PGs werden durch die Cyclooxigenase aus Arachidonsäure synthetisiert. Diese Reizstoffe steigern die Empfindlichkeit der Nozizeptoren auf externe Reize (periphere Sensibilisierung).

Klinische Bedeutung
Da ATP bei allen Gewebsverletzungen freigesetzt wird, kann man es als einen universellen Schmerzreiz ansehen (7). ATP ist in Muskelzellen besonders hoch konzentriert und kann bei Muskeltraumen, beispielsweise einer Prellung oder einem Muskelfaserriss, und anderen pathologischen Alterationen des Muskels wie etwa einer nekrotisierenden Myositis als Schmerzfaktor wir-ken (e4).

Ein saurer pH-Wert des Gewebes ist einer der wichtigsten Reize, die Muskelschmerzen auslösen. Es gibt kaum eine patho(physio)logische Veränderung des Skelettmuskels, die nicht mit einem pH-Abfall verbunden ist. Hierzu zählen:

- chronisch-ischämische Zustände
- tonische Kontraktionen oder Spasmen
- myofasziale Triggerpunkte
- (arbeitsplatzbedingte) Fehlhaltungen
- Myositiden.

Die in den Muskelnozizeptoren gespeicherten Neuropeptide werden nicht nur bei Einwirkung peripherer Reize auf die Nervenendigungen freigesetzt, sondern auch bei der Kompression von Spinalnerven. Bei diesen neuropathischen Schmerzen entstehen Aktionspotenziale an der Kompressionsstelle, die sich nicht nur in Richtung ZNS ausbreiten, sondern auch in die nozizeptive Endigung einlaufen und hier vasoaktive Neuropeptide freisetzen. Auf diese Weise entwickelt sich eine neurogene Entzündung mit Hyperämie, Ödem und der Synthese von Entzündungsmediatoren (8). Die Entzündungsmediatoren sensibilisieren die Muskelnozizeptoren und verstärken so die neuropathischen Schmerzen.

Die Sensibilisierung der Muskelnozizeptoren durch endogene Mediatoren wie BK und PGE2 ist einer der Gründe für die Druckschmerzhaftigkeit und den Bewegungsschmerz bei Patienten mit Muskelläsionen. Viele Muskelschmerzen sprechen daher auf die Gabe von nicht steroidalen Antiphlogistika (NSAID) an, die die Synthese von PG blockieren. Die Sensibilisierung manifestiert sich klinisch in zwei Phänomenen: Normalerweise schmerzlose Reize werden schmerzhaft (Allodynie), und Schmerzreize erzeugen stärkere Schmerzen (Hyperalgesie). Der Hauptmechanismus für Allodynie und Hyperalgesie ist aber vermutlich im ZNS lokalisiert.

Allgemein sollte bei Beschwerden im Bewegungsapparat, zum Beispiel bei Rückenschmerzen, häufiger an eine muskuläre Ursache gedacht werden.

Zentralnervöse Mechanismen
Chronifizierungsmechanismen
Ein Impulseinstrom von den Nozizeptoren des Muskels ins Rückenmark bewirkt eine stärkere Erregbarkeitssteigerung von Hinterhornneuronen als ein nozizeptiver Einstrom von der Haut (9). Eine anhaltende Aktivierung von Muskelnozizeptoren durch eine Myositis führt im Rückenmark von Ratten innerhalb weniger Stunden zu einer Vergrößerung der Neuronenpopulation, die durch Impulsaktivität aus dem Muskel stimuliert werden kann (10) (Grafik 2). Diese Erregungsausbreitung beruht unter anderem auf einer Übererregbarkeit der sensorischen Nervenzellen im Rückenmark durch die Wirkung von Glutamat auf NMDA(NMDA, N-Methyl-D-Aspartat)-Rezeptoren und von SP auf NK1(Neurokinin-1)-Rezeptoren in der Membran der spinalen Neurone (zentrale Sensibilisierung).

Für die Entstehung der Übererregbarkeit von nozizeptiven Neuronen im Rückenmark sind zwei Vorgänge besonders wichtig:

Strukturveränderung von Ionenkanälen, die dadurch durchlässiger für Na+ und Ca2+ werden – Diese Veränderung ist das kurzfristige Ergebnis eines nozizeptiven Impulseinstroms ins Rückenmark. Er führt unter anderem dazu, dass ursprünglich ineffektive („stumme beziehungsweise schlafende“) Synapsen effektiv werden. Eine stumme Synapse löst im nachgeschalteten Neuron keine Aktionspotenziale, sondern nur kleine synaptische Potenziale aus. Einer der Mechanismen für den Übergang einer stummen in eine funktionelle Synapse besteht in einer Verschiebung des Membranpotenzials der nachgeschalteten Zelle in positiver Richtung durch ständig einlaufende Aktionspotenziale. Diese Dauerdepolarisation aktiviert intrazelluläre Enzyme, die wiederum die Durchlässigkeit der Ionenkanäle steigern. Dadurch werden unterschwellige Potenziale überschwellig. Durch diesen Vorgang können neue funktionelle Verbindungen im ZNS geschaltet werden. Da das Membranpotenzial der depolarisierten Zelle sich nahe an der Erregungsschwelle befindet, ist die Zelle übererregbar und kann schon bei schwachen Reizen Schmerz hervorrufen.

Veränderung der Genablesung im Kern des Neurons mit Modifikation von Syntheseprozessen – Infolge dieser Veränderung werden neue Ionenkanäle synthetisiert, die in die Membran der Nervenzelle eingebaut werden. Langfristig ist das Ergebnis der zentralen Sensibilisierung eine nozizeptive Zelle, die eine höhere Dichte von Ionenkanälen in ihrer Membran besitzt, wobei die Kanäle zusätzlich durchlässiger für Ionen sind. Dies erklärt die Übererregbarkeit des Neurons. Auch Gliazellen (besonders Mikroglia) können durch Freisetzung von Substanzen wie Tumornekrosefaktor(TNF)-a zur Sensibilisierung von zentralen Neuronen beitragen (8).

Entgegen früherer Annahmen ist keine hochfrequente Aktivierung der Hinterhornneurone für ihre Sensibilisierung notwendig. Aktionspotenziale geringer Frequenz oder sogar unterschwellige postsynaptische Potenziale in Hinterhornzellen reichen aus, um die Zellen übererregbar zu machen (11, 12).

Klinische Bedeutung
Druck- und Bewegungsschmerz – Die Übererregbarkeit der nozizeptiven Neurone im ZNS gilt als Hauptursache für die Allodynie und Hyperalgesie von Patienten mit chronischen Muskelschmerzen. Die anhaltende Depolarisation der sensibilisierten Zellen ist neuerdings Angriffspunkt von Medikamenten, die Kaliumkanäle öffnen und damit positive Ladungen aus den Zellen eliminieren (e5). Das Membranpotenzial wird auf diese Weise innen negativer und entfernt sich von der Erregungsschwelle des Neurons.

Die Erregbarkeitssteigerung der spinalen Neurone und die Ausbreitung der Erregung im ZNS sind erste Schritte in Richtung Chronifizierung des Muskelschmerzes. Der Endpunkt der Chronifizierung besteht in strukturellen Umbauprozessen im ZNS, die neue Wege für die nozizeptive Information öffnen und die Schmerzen langfristig fixieren. Eine Behandlung von Patienten mit chronischen Muskelschmerzen ist langwierig, weil die funktionellen und strukturellen Veränderungen im ZNS Zeit für die Rückbildung benötigen. Da nicht alle Muskelschmerzen chronisch werden, müssen für die Chronifizierung neben den erwähnten noch weitere Mechanismen bedeutsam sein, zum Beispiel eine genetische Disposition.

Übertragung von Muskelschmerzen – Muskelschmerz hat im Gegensatz zum Hautschmerz eine starke Tendenz zur Übertragung. Das heißt die Patienten empfinden die Schmerzen nicht (nur) am Ort der Muskelläsion, sondern unter Umständen in großer Entfernung davon. Ein möglicher Mechanismus für die Schmerzübertragung besteht in der Ausbreitung der durch die Muskelläsion bedingten Erregung im Rückenmark (9) (Grafiken 2, 3). Sobald die Erregung sensorische Hinterhornneurone erreicht, die nicht das Gebiet der ursprünglichen Muskelläsion, sondern eine andere Region versorgen, empfindet der Patient übertragene Schmerzen in dieser Region, obwohl dort keine Nozizeptoren aktiviert sind (13).

Ein Beispiel zeigt Grafik 3: Der myofasziale Triggerpunkt (MTrP) im M. soleus verursacht im Muskel nur geringe lokale Schmerzen; der Patient empfindet die stärksten Beschwerden als übertragene Schmerzen im Iliosakralgelenk. Die Fragen, warum Muskelschmerz im Gegensatz zum Hautschmerz übertragen wird, warum er nicht auch nach rostral übertragen wird und warum die Schmerzübertragung oft diskontinuierlich ist, lässt sich nicht abschließend beantworten. Eine Diskontinuität der spinalen Topografie ist aber auch zwischen den Dermatomen C4 und Th 2 bekannt.

Tonusveränderungen als Schmerzursache
Muskelverspannungen oder Spasmen kann man als länger anhaltende, unwillkürliche Kontraktionen eines Muskels definieren (die zentralnervös bedingte Spastizität wird hier nicht behandelt). Die Hauptursache für die durch Muskelverspannungen verursachten Schmerzen ist eine Muskelischämie mit pH-Senkung und Freisetzung schmerzauslösender Substanzen (zum Beispiel Bradykinin [BK], ATP, H+).

Das Circulus-vitiosus-Konzept der Spasmusentstehung – Muskelschmerz führt zu Spasmen, die wieder Muskelschmerz verursachen – muss als obsolet angesehen werden. Die meisten Studien zeigten bei Muskelschmerz eine verminderte Erregbarkeit der a-Motoneurone, die den schmerzenden Muskel versorgen (14) („pain-adaptation“-Modell) (15).

Klinische Bedeutung
Ein möglicher Auslöser von Muskelverspannungen sind Schmerzen in einem anderen Muskel. So wird eine spasmusähnliche Steigerung der EMG-Aktivität im M. trapezius bei schmerzhafter Reizung des M. biceps brachii beschrieben (16). Eine weitere Quelle für Muskelspasmen sind pathologische Veränderungen in einem benachbarten Gelenk. Nach diesen Schmerzquellen muss gezielt gesucht werden.

Myofasziale Triggerpunkte
Myofasziale Triggerpunkte (MTrPs) sind palpable punktförmige Verhärtungen des Muskelgewebes, die bei Bewegungen und Palpation schmerzhaft sind (17). Lichtmikroskopisch sind schon vor langer Zeit im MTrP sogenannte Kontraktionsknoten gefunden worden (18). Dies sind lokale Verdickungen einzelner Muskelfasern, bedingt durch die Kontraktion einer geringen Zahl von Sarkomeren.

Eine weit verbreitete Hypothese der Entstehung von MTrP (19) postuliert, dass durch eine Muskelläsion die neuromuskuläre Endplatte so geschädigt wird, dass sie überschießend Acetylcholin ausschüttet. Die nachfolgende Depolarisation der Muskelzellmembran führt zu einem Kontraktionsknoten, der die Kapillaren der Umgebung komprimiert und so eine lokale Ischämie erzeugt. Die Ischämie setzt im Gewebe Substanzen frei, die Nozizeptoren sensibilisieren und die Druckschmerzhaftigkeit des MTrP bedingen. In MTrP von Patienten sind solche sensibilisierenden Substanzen nachgewiesen worden (20). Dieser Mechanismus lässt viele Fragen offen, ist aber derzeit die einzige umfassende Hypothese der MTrP-Entstehung.

Klinische Bedeutung
Patienten mit MTrPs haben oft Schmerzen an drei Stellen:
- am Ort des MTrP
- am Ursprung oder Ansatz des betroffenen Muskels durch Zug der von den Kontraktionsknoten gedehnten Muskelfasern
- übertragene Schmerzen außerhalb des MTrP (Grafik 3).
Da der MTrP durch die lokale Gefäßkompression von der Blutversorgung abgeschnitten ist, sind orale NSAID gegen TrP-Schmerzen kaum wirksam. Therapeutische Injektionen in den Triggerpunkt wirken vermutlich unter anderem durch die Verdünnung der hier vorhandenen sensibilisierenden Substanzen, denn die Injektion von physiologischer Kochsalzlösung ist genauso effektiv wie die von Lokalanästhetika (13).

Die mit einem MTrP verbundenen übertragenen Beschwerden führen oft zu einer Fehllokalisation der Schmerzen durch den Patienten. In diesen Fällen muss die eigentliche Schmerzquelle durch Palpation der Muskulatur gezielt gesucht und behandelt werden.

Deszendierende Schmerzhemmung und das Fibromyalgie-Syndrom
Ein wichtiges Symptom des Fibromyalgie-Syndroms (FMS) sind generalisierte Schmerzen, die vorwiegend in der Muskulatur empfunden werden (21). Als Erklärung für generalisierte Muskelschmerzen werden hauptsächlich zwei Modelle herangezogen:

- Ein verstärkter nozizeptiver Einstrom in Muskelnozizeptoren führt zu einer Sensibilisierung zentralnervöser Neurone und damit zu einer umfassenden Schmerzüberempfindlichkeit (22). In der Muskulatur von FMS-Patienten wurden allerdings nur unspezifische Veränderungen gefunden, die vermutlich Muskelnozizeptoren nicht erregen. Ob die in einer Studie (e6) beschriebenen Veränderungen der Muskelhistologie für die Schmerzen von FMS-Patienten relevant sind, ist noch offen.

- Es liegt eine Funktionsstörung der deszendierenden schmerzmodulierenden (schmerzhemmenden und schmerzfördernden) Systeme vor. Hier ist das schmerzhemmende System besonders bedeutsam, das normalerweise die Aktivität von Neuronen des Tractus spinothalamicus – der wichtigsten Rückenmarksbahn für nozizeptive Information – tonisch dämpft (23). Die Ursprungsneurone des Systems liegen im Mesenzephalon. Über eine Zwischenstation in der Medulla oblongata erreichen die Impulse die nozizeptiven Zellen im Rückenmark, wo die eigentliche Hemmung stattfindet. Die Aktivität des deszendierenden Systems wird durch Verbindungen mit dem präfrontalen Kortex, Hypothalamus und limbischen System beeinflusst. Als Neurotransmitter fungieren endogene Opioide sowie Serotonin und Noradrenalin (24). Das deszendierende schmerzhemmende System wirkt besonders stark auf Neurone, die Muskelschmerz vermitteln (e7), daher würde eine Störung dieses Systems hauptsächlich Muskelschmerzen verursachen.

Klinische Bedeutung
Das Modell einer erhöhten nozizeptiven Aktivität in der Peripherie mit nachfolgender zentraler Sensibilisierung kann die Fälle erklären, in denen ein lokales Trauma, zum Beispiel ein Schleudertrauma der Halswirbelsäule (e8), sich zu einem generalisierten FM-Syndrom entwickelt.

Von vielen Autoren wird eine primäre zentralnervöse Ursache im Sinne einer gestörten Verarbeitung nozizeptiver Information favorisiert. Die Störung kann beispielsweise in einer zu geringen Aktivität in den deszendierenden schmerzhemmenden Bahnen beziehungsweise einer gesteigerten Aktivität in den deszendierenden schmerzfördernden Bahnen bestehen (24). Wegen der Verbindungen zum limbischen System sind auch psychosoziale Einflüsse verständlich, die bei FMS-Patienten eine große Rolle spielen. Bei einer zu geringen Schmerzinhibition können wegen der Enthemmung der Neurone des Tractus spinothalamicus Schmerzen auftreten, ohne dass ein Schmerzreiz in der Körperperipherie vorhanden ist.

Diagnostisch lassen sich bei den Patienten palpatorisch überempfindliche Stellen („tender points“, TePs) nachweisen, an denen ein schwacher Druckreiz Schmerzen auslöst. Viele dieser TePs liegen am Muskel-Sehnen-Übergang und nicht in der Nähe des Muskelbauchs wie die MTrPs. Die TePs weisen – soweit bekannt – keine lokalen pathologischen Veränderungen auf, sondern sind Ausdruck einer allgemeinen schmerzüberempfindlichkeit. FMS-Patienten haben auch in der Haut und im subkutanen Gewebe eine gesenkte Schmerzschwelle (25).

Für eine Dysfunktion der deszendierenden Schmerzhemmung spricht, dass die meisten FMS-Patienten auf Morphin nicht ansprechen, das hauptsächlich über die Aktivierung der schmerzhemmenden Bahnen analgetisch wirkt.

Interessenkonflikt
Der Autor erklärt, dass kein Interessenkonflikt im Sinne der Richtlinien des
International Committee of Medical Journal Editors besteht.

Manuskriptdaten
eingereicht: 23. 7. 2007; revidierte Fassung angenommen: 19. 12. 2007

Anschrift des Verfassers
Prof. Dr. med. Siegfried Mense
Institut für Anatomie und Zellbiologie III
Universität Heidelberg
Im Neuenheimer Feld 307
69120 Heidelberg
E-Mail: [e-mail]

Summary
Muscle Pain: Mechanisms and Clinical Significance
Introduction: Muscle pain is common, but the understanding of its causes is still patchy. This article addresses the mechanisms of some important types of muscle pain. Methods: Selective literature review, predominantly of data derived from neuroanatomical and electrophysiological experiments on anesthetized rats. Results: Muscle pain is evoked by specialised nerve endings (nociceptors). Important stimuli for muscle pain are adenosintriphosphate (ATP) and a low tissue pH. Excitation of muscle nociceptors leads to hyperexcitability of spinal sensory neurones (central sensitization). Low frequency activity in muscle nociceptors is sufficient to induce central sensitization. Discussion: Central sensitization leads to increased excitation in the spinal cord and to referral of muscle pain. The motoneurones of a painful muscle are centrally inhibited. Muscular spasm is mostly secondary to a painful lesion in another muscle or joint. The pain of fibromyalgia is assumed to relate to a dysfunction of central nociceptive processing. Psychosocial factors also contribute to pain.
Dtsch Arztebl 2008; 105(12): A 214–9
DOI: 10.3238/artzebl.2008.0214
Key words: muscle pain, nociceptor, sensitization, myofascial trigger point, muscle spasm, fibromyalgia

The English version of this article is available online:
www.aerzteblatt-international.de
eLiteratur:
www.aerzteblatt.de/lit1208

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