ArchivDeutsches Ärzteblatt12/2008Differenzialdiagnose der rezidivierenden Polyposis nasi: Das Analgetika-Asthma-Syndrom: Patienten nicht weiter provozierbar

MEDIZIN: Diskussion

Differenzialdiagnose der rezidivierenden Polyposis nasi: Das Analgetika-Asthma-Syndrom: Patienten nicht weiter provozierbar

Aspirin Sensitive Asthma: Provocation Tests Do Not Work in Such Patients

Dtsch Arztebl 2008; 105(12): 220; DOI: 10.3238/arztebl.2008.0220a

Frick, Gerhard

zu dem Beitrag von Prof. Dr. med. Winfried J. Randerath, Dr. med. Wolfgang Galetke, in Heft 46/2007
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LNSLNS Der beeindruckenden wissenschaftlichen Übersicht von Randerath und Galetke möchten wir in Zeiten des zunehmenden Kostendrucks unsere Erfahrungen mit der Behandlung des Asthma und der Nasenpolypen entgegenhalten, die besagen, dass es auch einfacher geht. In kleinen Praxen können wir natürlich nicht mit hohen Fallzahlen und evidenzbasierten Studiendesigns aufwarten. Wir testeten bei 536 Allergikern mit der EAV (Elektroakupunktur nach Voll) bei 115 Patienten mit Rhinokonjunktivitis und 65 Asthmatikern bei gleichzeitig vorliegender Migräne oder Fettstoffwechselstörungen die Verträglichkeit von Salix (Weide) und Azetylsalizylsäure (ASS) (1). Das betraf 11 dieser 180 Patienten, von denen zwei auf Weide und ASS reagierten. Sie wurden mit der destruktiven Interferenz (3) erfolgreich desensibilisiert. Ähnlich wird bei Reizsubstanzen wie Baum- und Gräserpollen, Milben, Daunen und Synthetikfasern auch bei der chronischen Rhinokonjunktivitis verfahren und erfolgreich die Polyposis nasi und das sich sonst entwickelnde Analgetika-Asthma-Syndrom (AAS) verhindert.

Die niedrig dosierte ASS wird von dem Autor seit 1985 nach Test der Thrombozytenhyperaggregabilität mit Erfolg eingesetzt (2). Plättchenagglutinierender Faktor (PAF) wird bekanntlich bei jeder allergischen Reaktion liberiert und verursacht Mikrozirkulationsstörungen, die sich in Schmerzen oder Luftnot äußern können.

Mastzellen werden nicht nur durch IgE, sondern auch durch Typ-III-Reaktionen (IgG) aktiviert. Es entstehen Immunkomplexe, die Komplement aktivieren, wobei „slow reacting substances“ beziehungsweise Leukotriene freigesetzt werden. Das gleichzeitig frei werdende Heparin und ähnliche Glykosaminoglykane regen die Matrix zur Freisetzung von großen basischen Proteinen sowie Arginin und Lysin aus Eosinophilen an, was einen Reiz zur Anlockung von mehr Eosinophilen darstellt. Diese Prozesse werden durch destruktive Interferenz unterbunden, sodass sich das Mastzellsystem beruhigen kann.

Wir können den Satz bei Randerath und Galethke „Es gibt derzeit kein aussagekräftiges In-vitro-Verfahren zur Diagnostik des AAS, sodass Provokationstestungen unabdingbar sind“ nicht akzeptieren. Die von uns durchgeführte Praxis belegt, dass die Patienten nicht mehr provozierbar sind. Wir benötigen deswegen für sie auch nur in der Anfangsphase der Behandlung Leukotrien-Antagonisten. Das AAS muss in der Praxis kein wirkliches Problem bleiben. DOI: 10.3238/arztebl.2008.0220a

Dr. med. habil. Gerhard Frick
Amtsstraße 11b
14469 Potsdam

Interessenkonflikt
Der Autor erklärt, dass kein Interessenkonflikt im Sinne der Richtlinien des International Committee of Medical Journal Editors besteht.
1.
Frick G: Effiziente Asthmabehandlung. Ärztezschr Naturheilverf 2005; 46: 433–7.
2.
Frick G, Frick U: Einige Beobachtungen zur Pathogenese und Therapie von Kopfschmerzsyndromen. Z Ärztl Fortbild 1986; 80: 19–21.
3.
Oschman JL: Energiemedizin. Konzepte und ihre wissenschaftliche Basis. München: Urban & Fischer 2006; 186.
1. Frick G: Effiziente Asthmabehandlung. Ärztezschr Naturheilverf 2005; 46: 433–7.
2. Frick G, Frick U: Einige Beobachtungen zur Pathogenese und Therapie von Kopfschmerzsyndromen. Z Ärztl Fortbild 1986; 80: 19–21.
3. Oschman JL: Energiemedizin. Konzepte und ihre wissenschaftliche Basis. München: Urban & Fischer 2006; 186.

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