ArchivDeutsches Ärzteblatt16/1997Renaissance des Inhibins
Als E-Mail versenden...
Auf facebook teilen...
Twittern...
Drucken...
LNSLNS Bereits in den zwanziger Jahren wurde postuliert, daß die Testes eine Substanz sezernieren, die in die Regulation der Hypophysenzellfunktion eingreift. McCullagh benannte diesen unbekannten Stoff "Inhibin" (1). Später wurde vermutet, daß Inhibin die FSH-Sekretion der Hypophyse inhibiert und damit die Steuerung der Gonadenfunktion entscheidend beeinflußt. Dies hat sich jetzt bestätigt.
Inhibin, ein Glykoprotein, besteht aus zwei Untereinheiten, einer Alpha- und einer Beta-Kette. Von der BetaKette gibt es zwei Typen: A und B. Entsprechend unterscheidet man Inhibin A mit einer Beta-A- und Inhibin B mit einer Beta-B-Kette. Neben diesen Dimeren werden biologisch inaktive Inhibinvorläufer und Fragmente (freie Alpha-Ketten) in das Blut abgegeben.
Inhibin wird unter dem Einfluß von FSH in den Sertoli-Zellen gebildet. Diese interagieren eng mit den Keimzellen. Wahrscheinlich spiegelt die Inhibinkonzentration im Serum das Ausmaß dieser Interaktion wider. Wir haben daher mit einem kürzlich entwickelten Nachweisverfahren für Inhibin (2) bei Männern mit und ohne Störung der Spermatogenese die Inhibin-B-Konzentrationen mit der Samenzelldichte verglichen und eine hochsignifikante Korrelation gefunden (r = 0,70, p < 0,0001). Wenn die Spermatogenese und damit offenbar auch die Funktion der Sertoli-Zellen gestört ist, ist Inhibin B erniedrigt, und FSH wird ungehindert verstärkt sezerniert. Entsprechend gingen niedrige Inhibin-Konzentrationen mit hohen FSH-Konzentrationen und hohe Inhibin-Konzentrationen mit niedrigen FSH-Konzentrationen einher. Es zeigte sich eine inverse Beziehung zwischen Inhibin B und FSH (r = -0,76, p < 0,0001, Grafik). Bisher konnte man nur indirekt von einer Erhöhung des hypophysären FSH auf eine Hodenfunktionsstörung (Schädigung der Samenzellbildung) schließen. Wir haben jetzt die Möglichkeit, direkt ein Produkt der Testes zu messen. Inhibin scheint ein Indikator der exokrinen Testesfunktion zu sein. Dies eröffnet ganz neue Perspektiven für die Diagnostik von Fertilitätsstörungen und auch für die Beurteilung neuer Therapieverfahren der Infertilität.


Zitierweise dieses Beitrags:
Dt Ärztebl 1997; 94: A-1069
[Heft 16]


Literatur
1. McCullagh DR: Science 1931; 76: 19-20.
2. Illingworth PJ et al: J Clin Endocrin Metabol 1996; 81: 1321-1325.


Anschrift für die Verfasser
Prof. Dr. med. Dietrich Klingmüller
Institut für Klinische Biochemie der Universität Bonn
Abteilung Endokrinologie
Sigmund-Freud-Straße 25
53105 Bonn

Leserkommentare

E-Mail
Passwort

Registrieren

Um Artikel, Nachrichten oder Blogs kommentieren zu können, müssen Sie registriert sein. Sind sie bereits für den Newsletter oder den Stellenmarkt registriert, können Sie sich hier direkt anmelden.

Fachgebiet

Zum Artikel

Anzeige

Alle Leserbriefe zum Thema

Stellenangebote