ArchivDeutsches Ärzteblatt26/2008Gefäßverschlüsse der Netzhaut

MEDIZIN: Übersichtsarbeit

Gefäßverschlüsse der Netzhaut

Eine interdisziplinäre Herausforderung

Retinal Vascular Occlusions: an Interdisciplinary Challenge Introduction

Dtsch Arztebl 2008; 105(26): 474-9; DOI: 10.3238/arztebl.2008.0474

Mirshahi, Alireza; Feltgen, Nicolas; Hansen, Lutz L.; Hattenbach, Lars-Olof

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Einleitung: Arterielle und venöse retinale Gefäßverschlüsse sind häufig Ursache für Sehminderung unterschiedlichen Grades. Abhängig von der Lokalisation und Ausdehnung können die Symptome von kaum wahrnehmbar bis zu kompletter Erblindung reichen.
Methode: Übersichtsarbeit auf Basis einer selektiven Literaturrecherche unter Verwendung eigener Studiendaten mit besonderer Berücksichtigung der interdisziplinären Abklärung.
Ergebnis: Gefäßverschlüsse der Netzhaut stellen keine einheitliche Entität dar. Sie sind vielmehr das Spiegelbild der gesamten Breite vaskulärer Erkrankungen. Bei arteriellen Verschlüssen sind außerhalb der ophthalmologischen Diagnostik unter anderem weiterführende Untersuchungen zum Ausschluss einer Emboliequelle sowie einer Arteriitis temporalis Horton sinnvoll. Bei venösen Verschlüssen kommt neben der Einstellung einer arteriellen Hypertonie der Thrombophiliediagnostik bei unter 50-Jährigen eine besondere Rolle zu. Vielversprechend erscheint die Injektion von Corticosteroiden und Inhibitoren des „vascular endothelial growth factor“ in den Glaskörper zur Behandlung des Makulaödems nach venösen Verschlüssen.
Diskussion: Während Diagnostik und lokale Therapien durch den Augenarzt erfolgen, kommt der interdisziplinären Zusammenarbeit bei der Ursachenabklärung und Durchführung systemischer Therapien eine besondere Bedeutung zu.
Dtsch Arztebl 2008; 105(26): 474–9
DOI: 10.3238/arztebl.2008.0474
Schlüsselwörter: Ophthalmologie, Sehstörung, retinaler Gefäßverschluss, venöser Verschluss, arterieller Verschluss
LNSLNS Gefäßverschlüsse der Netzhaut und deren Folgekrankheiten am Auge sind eine häufige Ursache für Sehminderung (1, 2). Grundsätzlich unterscheidet man arterielle und venöse Verschlüsse, jedoch gibt es auch Mischbilder. Die Prognose hängt im Wesentlichem von der Lokalitsation, dem Ausmaß und von der Dauer und Intensität der retinalen Ischämie ab.

Retinale Gefäßverschlüsse haben meist systemische Ursachen, deren Abklärung und adäquate Therapie nicht nur den ophthalmologischen Verlauf, sondern auch die Prognose quo ad vitam beeinflussen können. Hierbei kommt der interdisziplinären Zusammenarbeit eine zentrale Bedeutung zu. So erfordern die allgemeine Abklärung zugrunde liegender kardiovaskulärer Erkrankungen spezielle weiterführende Untersuchungen wie die Thrombophiliediagnostik oder akute therapeutische Maßnahmen wie die selektive intraarterielle Thrombolyse, regelmäßig eine enge Kooperation mit anderen Fachdisziplinen wie Innerer Medizin, Neurologie, Gefäßchirurgie oder interventioneller Radiologie. Da die Arteriosklerose eine entscheidende Rolle bei der Entstehung retinaler Gefäßverschlüsse spielt, erscheint eine weiterführende kardiovaskuläre Abklärung unter Berücksichtigung von Alter und Risikofaktoren sinnvoll.

Arterielle Verschlüsse
Grundsätzlich unterscheidet man zwischen Zentralarterienverschluss (ZAV) und Arterienastverschluss (AAV). Es handelt sich in der Regel um eine plötzliche, schmerzlose, andauernde Sehverschlechterung. Neben dem Verlust oder der Minderung der zentralen Sehschärfe beklagen die Patienten auch Gesichtsfeldausfälle. In Abhängigkeit vom betroffenen Gefäß kann das gesamte Gesichtsfeld (A. centralis retinae), oder ein Teil des Gesichtsfeldes (Arterienast) betroffen sein. Die Amaurosis fugax stellt eine Sondersituation dar, bei der wegen einer transienten Ischämie der Netzhaut (A. centralis retinae) oder des Sehnervenkopfes (Aa. ciliares posterior) eine vorübergehende Sehverschlechterung eintritt (3). Ein Übergang zum manifesten Arterienverschluss ist möglich. Sowohl beim Netzhautarterienverschluss als auch bei der Amaurosis fugax ist eine internistische beziehungsweise neurologische Abklärung obligat. Männer sind doppelt so häufig wie Frauen von arteriellen Verschlüssen der Netzhaut betroffen. Die Inzidenz der Zentralarterienverschlüsse ist höher als die der Arterienastverschlüsse und wird auf 0,85 pro 100 000 Einwohner geschätzt (4).

Pathogenese
Grundsätzlich unterscheidet man zwischen arteriitischen und nicht arteriitischen Verschlüssen. Der nicht arteriitische retinale Arterienverschluss wird am häufigsten durch einen Embolus verursacht (5). Weitere Gründe sind Thrombose, Gefäßeinengung, Blutung unter einen arteriosklerotischen Plaque, Aneurysma dissecans, Gefäßspasmus, Minderperfusion bei Kreislaufversagen und Vaskulitis (1). Die arteriosklerotisch stenosierte A. carotis sowie Erkrankungen von Herzwand oder -klappen stellen die wichtigsten Quellen für arterio-arterielle Embolien dar (1). 20 % der Patienten mit ZAV haben eine hämodynamisch relevante Karotisstenose (1) und 50 % der Betroffenen haben echografische Veränderungen, wobei nur 10 % der 50 % behandlungsbedürftig sind (6). Bei jüngeren Patienten (< 45 Jahre) sind kardiale Ursachen häufiger. In der Gruppe der sehr jungen Patienten (< 30 Jahre) können auch Migräne, Trauma und hormonelle Veränderungen zur Pathogenese beitragen. Zu den eher seltenen Ursachen gehören Vaskulitis, Gefäßspasmus sowie verschiedene Gerinnungsstörungen.

Weitere Gründe für eine retinale arterielle Minderperfusion können Blutdruckabfall, zum Beispiel in der Nacht oder bei Schock, oder auch eine Perfusionsminderung durch Erhöhung des Intraokulardrucks sein. So können Glaukomanfälle, massive orbitale Schwellungen oder auch ophthalmochirurgische Eingriffe mit Kompression bei entsprechender Prädisposition zu einem arteriellen Verschluss führen.

Der Riesenzellarteriitis (Arteriitis temporalis Horton) liegt zwar nur in 1 bis 4 % ein ZAV zugrunde, sie ist aber die häufigste systemische Vaskulitis bei über 50-Jährigen, deren okuläre Manifestation durch eine granulomatöse Entzündung der Arterienwand den Verschluss der A. ophthalmica verursachen kann. Häufig führt die Riesenzellarteriitis auch zu einer anterioren ischämischen Optikusneuropathie.

Diagnostik
Charakteristisch für den Zentralarterienverschluss ist der akute und schmerzlose Sehverlust des betroffenen Auges. Die plötzliche Sehverschlechterung wird meist tagsüber bemerkt, am häufigsten in der ersten Tageshälfte. Das liegt zum einen daran, dass arterielle Verschlüsse Folge einer nächtlichen arteriellen Hypotension sein können. Ein weiterer Grund ist die nächtliche Kumulation von Verschlussereignissen während der langen Schlafphase.

Ein afferenter Pupillendefekt – und damit eine Leitungsstörung im Sehnerven – ist nachweisbar. Dabei handelt es sich um eine verlangsamte Reaktion der ipsilateralen Pupille bei Lichteinfall im Vergleich zum Partnerauge. Typisch ist der ophthalmoskopisch sichtbare „kirschrote Fleck“ der Macula lutea, der durch den Kontrast zwischen der im Bereich der Fovea centralis durchschimmernden Aderhaut und der gelblich-ödematösen Netzhaut entsteht. Die Gesichtsfeldausfälle sind massiv. Bei einer kompletten Erblindung kann man von einem zusätzlichen Aderhautinfarkt ausgehen. Bei Arterienastverschlüssen entsteht ein akuter Gesichtsfeldausfall im entsprechenden Areal (Abbildung 1). Ist die Macula lutea von der Ischämie betroffen, führt dies zu einer Minderung der Sehschärfe. Bei isoliertem Verschluss einer zilioretinalen Arterie, die bei circa einem Viertel der Bevölkerung vorhanden ist, kann es zu einem Verlust der zentralen Sehschärfe mit erhaltenem peripheren Gesichtsfeld kommen.

Therapie
Die zur Behandlung arterieller retinaler Gefäßverschlüsse derzeit verfügbaren Therapieoptionen sind unbefriedigend. Im Spontanverlauf nach Zentralarterienverschluss zeigt sich in bis zu 8 % der Fälle eine Verbesserung der Sehschärfe um zwei Visuszeilen (5). Lediglich 8 % der Patienten erreichen unbehandelt eine endgültige Sehschärfe von 0,1 oder besser.

Es existieren derzeit keine Daten aus prospektiven randomisierten Studien zur Behandlung des Zentralarterienverschlusses. Eine Metaanalyse bisher veröffentlichter Fallserien zeigt, dass mit einer Behandlung eine Visusverbesserung in circa 15 % der Fälle erreicht werden kann, im Vergleich zum Spontanverlauf. Da aufgrund fehlender Studien kein wissenschaftlicher Beweis für die Überlegenheit einer bestimmten Therapieoption existiert, werden im klinischen Alltag meist möglichst nebenwirkungsarme Behandlungsansätze wie Bulbusmassage, Senkung des intraokularen Drucks zur Verbesserung der retinalen Perfusion, isovolämische Hämodilution oder Gabe von Thrombozytenaggregationshemmern empfohlen. Häufig werden mehrere dieser Maßnahmen kombiniert.

Einen weitergehenden Therapieansatz stellen die intravenöse sowie die selektive intraarterielle Thrombolyse der A. ophthalmica dar. Eine Metaanalyse der wenigen bisher veröffentlichten Falldarstellungen und Fallserien zeigt, dass die Thrombolysebehandlung akuter arterieller Netzhautgefäßverschlüsse wahrscheinlich in circa 30 bis 40 % der Fälle eine deutliche Visusverbesserung erbringt. Allerdings müssen diese Ergebnisse aufgrund fehlender prospektiver randomisierter Studien mit äußerster Vorsicht interpretiert werden. Von 2002 bis 2007 wurde in Deutschland, Österreich und der Schweiz eine randomisierte, multizentrische Studie der European Assessment Group for Lysis in the Eye (EAGLE) durchgeführt, bei der man die Wirksamkeit der lokalen intraarteriellen Lysetherapie mit konservativen Therapiemaßnahmen verglich (7). Die Rekrutierung ist abgeschlossen, die Ergebnisse dieser Studie stehen noch aus.

Obwohl nicht klar ist, wie lange nach dem Verschlussereignis eine Therapie noch sinnvoll ist, besteht Einigkeit darüber, dass möglichst schnell behandelt werden sollte. Die therapeutische Grenze wird zwischen 6 und 24 Stunden angegeben. Patienten mit frischem retinalen Arterienverschluss sollten deshalb möglichst rasch einem Augenarzt vorgestellt werden.

Bei der Arteriitis temporalis sind die typischen klinischen Symptome und die Untersuchung der Akute-Phase-Reaktionen mit Blutsenkungsgeschwindigkeit, C-reaktivem Protein und Fibrinogen diagnoseweisend, die Biopsie der Arterie diagnosesichernd. Leider schließt ein negatives Biopsieergebnis eine Arteriitis temporalis aber nicht aus, sodass im Zweifelsfall therapiert werden muss, um weitere Gefäßverschlüsse zu verhindern. Bei Verdacht sollte 1 mg/kg Körpergewicht Prednisolon, bei entzündungsbedingter Sehverschlechterung mindestens 100 mg/Tag Prednisolon oral gegeben werden. Eine Reduzierung der Steroidgabe erfolgt je nach Verlauf der Akute-Phase-Proteine. Es gibt keinen Beweis, dass die intravenöse Gabe der Steroide der oralen überlegen ist (8).

Okuläre Folgeerkrankungen der retinalen arteriellen Verschlüsse bedürfen einer gesonderten Therapie. So ist eine panretinale Laserkoagulation bei Entwicklung von Neovaskularisationen der Netzhaut oder bei einem neovaskulären Sekundärglaukom indiziert.

Interdisziplinäre Abklärung
Die häufigsten Ursachen für arterielle retinale Verschlüsse, nämlich Embolien und Thrombosierungen, entstehen meist auf Basis einer Systemerkrankung. Insofern kommt der internistischen Abklärung mit Risikostratifikation zur Reduktion der arteriosklerotischen Faktoren, wie Hypertonus, Nikotinabusus und Hyperlipidämie, eine entscheidende Rolle zu. Eine kardiale Emboliequelle sollte durch eine Echokardiografie, gegebenenfalls auch transösophageal, ausgeschlossen werden. Weiterhin erscheinen Langzeitblutdruckmessungen und EKG-Kontrollen sinnvoll. Im Rahmen der Zusammenarbeit mit den Neurologen ist eine Dopplerechografie der Karotisarterien zum Ausschluss einer Emboliequelle sehr zu empfehlen. Abhängig vom Ergebnis dieser Untersuchung kann eine gefäßchirurgische Konsultation sinnvoll sein. Zur Durchführung einer lokalen intraarteriellen Lyse, die derzeit im Rahmen von Studien untersucht wird, bedarf es der Kooperation mit interventionellen Radiologen. Die Rolle der Internisten bei der Behandlung einer möglicherweise zugrunde liegenden Arteriitis temporalis Horton muss besonders hervorgehoben werden.

Patienten mit arteriellen retinalen Verschlüssen haben nach dem Verschlussereignis eine deutlich verkürzte Lebenserwartung (e1). In einer älteren Studie ermittelte Lorentzen eine mittlere Überlebenszeit von 5,5 Jahren, in der Vergleichsgruppe betrug sie 15,4 Jahre (e2). Allerdings trifft dies offenbar nur dann zu, wenn nach dem Verschluss keine suffiziente medikamentöse Einstellung der arteriellen Hypertonie erfolgte (9). An diesem Beispiel wird erneut die Bedeutung einer engen interdisziplinären Zusammenarbeit bei der Behandlung von Patienten mit retinalen Gefäßverschlüssen ersichtlich.

Venöse Verschlüsse
Die Bezeichnung „venöser Verschluss“ der Netzhaut ist dem Begriff „Thrombose“ vorzuziehen, weil die Pathogenese der venösen retinalen Gefäßverschlüsse weiterhin nicht eindeutig geklärt ist. Abhängig von der Lokalisation des retinalen venösen Verschlusses ergibt sich eine Klassifikation in Zentralvenenverschluss (ZVV), Hemizentralvenenverschluss, Venenast- und Makulaastverschluss (10). Klinisch ist die Unterscheidung zwischen Zentralvenen- und Venenastverschluss (VAV) sinnvoll, letztgenannte sind etwas häufiger. Weitgehend akzeptiert ist eine Unterteilung in ischämische und nicht ischämische Verschlüsse, wobei der Ischämiegrad ein Indiz für die Schwere der Erkrankung ist. Die Verteilung der okulären Verschlüsse ist in Tabelle 1 dargestellt. Die Wahrscheinlichkeit für Folgeerkrankungen, zum Beispiel neovaskuläres Sekundärglaukom, hängt unter anderem von dieser Klassifikation und der Ausdehnung des Verschlusses ab. Der entscheidende, die zentrale Sehschärfe beeinflussende Faktor ist die Entwicklung eines Makulaödems als Folge einer Schrankenstörung.

Die Prävalenz der venösen retinalen Verschlüsse wird auf 0,7 bis 1,6 % geschätzt (2). Die Prävalenz und 5-Jahresinzidenz beträgt jeweils 0,6 % für Venenastverschlüsse und 0,1 % beziehungsweise 0,2 % für Verschluss der Zentralvene (11). Das Risiko einen ZVV am nicht erkrankten Auge zu erleiden, beträgt circa 7 % innerhalb von 4 Jahren (12). Im Vergleich zu den arteriellen Verschlüssen der Netzhaut ist die Therapie der venösen retinalen Gefäßverschlüsse deutlich besser untersucht, wenngleich nur wenige der zahlreichen existierenden Studien randomisiert waren.

Pathogenese
Die Entstehung von Zentralvenenverschlüssen der Netzhaut ist ein multifaktorielles Geschehen (13). Eine wichtige Komponente stellt die Kompression der Zentralvene dar, die gemeinsam mit der Zentralarterie durch den Zentralkanal des N. opticus verläuft. Arterie und Vene teilen sich auf dieser Gefäßstrecke eine gemeinsame Adventitia, wodurch es bei Veränderungen der Arterienwand an entsprechenden Prädilektionsstellen zu einer Kompression der dünneren Venenwand kommen kann. Dies zieht einen gestörten Blutfluss nach sich, der sensibel auf hämodynamische Veränderungen wie Blutdruckabfall und niedrigen zentralvenösen Druck reagiert. Zudem führen auch arteriosklerotische Veränderungen über die gesteigerte Rigidität der Arterienwand sekundär zu Wandveränderungen der Vene. Dies verstärkt die Kompression der Zentralvene mit Flussverminderung und fördert die Thrombogenese.

Einen weiteren wichtigen Faktor für die Entstehung venöser retinaler Gefäßverschlüsse stellt die Erhöhung der Blutviskosität dar, wie sie zum Beispiel bei Erkrankungen des blutbildenden Systems oder bei inflammatorischen Veränderungen beobachtet wird. Thrombophile Gerinnungsstörungen sind offenbar vor allem bei jüngeren Patienten von großer Bedeutung. Zusammenhänge zwischen Thrombophilie und venösen retinalen Gefäßverschlüssen wurden bisher vor allem für die Resistenz gegen aktiviertes Protein C (APC-Resistenz), der häufigsten bekannten Gerinnungsstörung, beschrieben. Ein Zusammenhang zwischen oraler Kontrazeption und Entstehung von ZVV konnte bisher nicht eindeutig nachgewiesen werden. Einen okulären Risikofaktor für die Entstehung von Zentralvenenverschlüssen stellt auch der erhöhte Augeninnendruck dar, wobei das Risiko für einen ZVV bei Glaukomerkrankten um das Fünf- bis Zehnfache erhöht ist (14).

Venenastverschlüsse (VAV) entstehen in über 99 % der Fälle an arteriovenösen Kreuzungsstellen. Ähnlich wie bei der Genese der Zentralvenenverschlüsse ist daher von einer Kompression der Vene durch die Arterie im Bereich der gemeinsamen Gefäßwandstrecke als wesentlicher Pathomechanismus auszugehen. Arteriosklerotische oder hypertoniebedingte Veränderungen gelten als Hauptursache für die Entstehung der Kompression (10).

Diagnostik
Retinale Venenverschlüsse, vor allem Venenastverschlüsse, können abhängig vom Schweregrad und von der Ausdehnung asymptomatisch sein oder mit einer Sehminderung einhergehen. Diese ist nicht so ausgeprägt und entsteht nicht so schnell wie bei arteriellen Verschlüssen. Die Symptome entwickeln sich häufig über mehrere Tage. Typischerweise zeigt die Minderung der Sehfähigkeit beim venösen Netzhautgefäßverschluss eine tageszeitliche Abhängigkeit mit einer stärkeren Ausprägung am Morgen, was durch die schlechtere Drainage in Ruhe beziehungsweise bei horizontaler Körperlagerung erklärt wird. Venenastverschlüsse führen zu entsprechenden Gesichtsfelddefekten, die häufig nur dann von den Betroffenen wahrgenommen werden, wenn die Makula lutea mitbeteiligt ist. Eine Augenhintergrunduntersuchung (Funduskopie) sichert die Diagnose, wobei beim Zentralvenenverschluss typischerweise intraretinale, flammenförmige Blutungen im Bereich der gesamten Netzhaut und beim Venenastverschluss im betroffenen Netzhautareal diagnostiziert werden (Abbildung 2). Eine Fluoreszenzangiografie liefert zusätzliche Informationen bezüglich Ischämiegrad und – falls vorhanden – der Schwere des Makulaödems. Moderne, nicht invasive Verfahren, wie zum Beispiel die optische Kohärenztomografie (OCT), sind zur Quantifizierung des Makulaödems und zur Verlaufskontrolle sinnvoll (Abbildung 3).

Therapie
Im Gegensatz zu den gängigen Therapieempfehlungen für die Behandlung von Thrombosen großer Gefäße kann in Anbetracht eines völligen Fehlens ausreichend großer, verlässlicher Studien keine Empfehlung zum Einsatz von Antikoagulanzien in der Therapie venöser retinaler Gefäßverschlüsse gegeben werden (15, 16). Ebenso existiert bis dato keine evidenzbasierte Grundlage für die Gabe von Thrombozytenaggregationshemmern (10). Durch Einsatz von Pentoxifyllin kann die Blutviskosität reduziert werden. Eine Verbesserung des retinal-venösen Blutflusses durch eine Therapiedosis von 1 600 mg Pentoxifyllin pro Tag wurde durch eine randomisierte und kontrollierte Studie nachgewiesen (17). Die isovolämische Hämodilution stellt derzeit die einzige, durch mehrere Studien belegte, evidenzbasierte Therapieoption bei retinalen Venenverschlüssen dar. Hierbei wird durch gleichzeitigen Aderlass und Infusion von Plasmaexpandern eine vorübergehende Senkung des Hämatokrits auf Zielwerte von 35 bis 37 % angestrebt (13, 18, 19). Hierdurch kann die Visusprognose verbessert werden.

Die Datenlage zum Einsatz der systemischen Thrombolyse ist nicht eindeutig evidenzbasiert. Ergebnisse einer bereits 1976 veröffentlichten prospektiven Untersuchung zur Therapie mit Streptokinase und systemischer Antikoagulation weisen im Vergleich zu natürlichem Verlauf bei ZVV auf eine Wirksamkeit der Thrombolyse beim akuten Zentralvenenverschluss hin (e3). Dieses Ergebnis steht im Einklang mit vorläufigen Daten einer noch nicht veröffentlichten randomisierten kontrollierten Studie zur intravenösen Thrombolyse mit rekombinantem Gewebeplasminogenaktivator (rt-PA) im Vergleich zur Hämodilution. Das Problem dieses Therapieansatzes besteht jedoch insbesondere in dem mit einer systemischen Lysetherapie verbundenen Blutungsrisiko.

Auch aktuelle chirurgische Therapieansätze, wie die „radiäre Optikusneurotomie“ bei Zentralvenenverschluss oder die „arteriovenöse Dissektion“ bei Venenastverschluss, bedürfen weiterer wissenschaftlicher Begutachtung. Eine vielversprechende neue Option zur Behandlung des Makulaödems als häufige Folge von retinalen Venenverschlüssen besteht in der Injektion von Medikamenten in den Glaskörperraum des Auges, die sogenannte „intravitreale Injektion“. Derzeit werden kristalline Corticosteroide, zum Beispiel Triamcinolon, und Inhibitoren des „vascular endothelial growth factor“ (VEGF, zum Beispiel Bevacizumab), der für die Entwicklung von Schrankenstörungen und Neovaskularisationen bei Netzhautgefäßverschlüssen eine zentrale Rolle spielt, mit ermutigenden Ergebnissen eingesetzt (Abbildung 3) (20, 21). Zu erwähnen ist jedoch, dass keine der genannten Substanzen für die intravitreale Anwendung in der genannten Indikation zugelassen ist, wobei die Hauptursache hierfür ein mangelndes Interesse der Pharmaindustrie an entsprechenden Zulassungsstudien sein dürfte.

Bei Auftreten von Neovaskularisationen als Folge von Netzhautgefäßverschlüssen gilt die thermische Laserkoagulation der Netzhaut auch weiterhin als evidenzbasiertes Mittel der Wahl. Schwere Spätkomplikationen wie Glaskörperblutung oder Netzhautablösung erfordern häufig ein chirurgisches Vorgehen (Pars-plana-Vitrektomie).

Interdisziplinäre Abklärung
Eine Besonderheit venöser Verschlüsse der Netzhaut ist deren Assoziation mit der Arteriosklerose. Dies unterstreicht die besondere Bedeutung einer interdisziplinären Abklärung und Therapie. So sollten die allgemeinen Risikofaktoren der Arteriosklerose wie arterielle Hypertonie, Diabetes mellitus oder Hyperlipidämie bei jedem Patienten evaluiert werden (Tabelle 2). Eine Farbduplexsonografie der hirnversorgenden Arterien hingegen ist nicht erforderlich, weil Patienten mit venösen retinalen Gefäßverschlüssen im Hinblick auf eine möglicherweise bestehende Karotisstenose lediglich das der Normalbevölkerung entsprechende altersbedingte Risiko aufweisen. Langzeitblutdruckmessung, EKG und Lipidstatus gehören jedoch zum Standard der weiterführenden Untersuchungen. Allerdings sollte erwähnt werden, dass eine australische Studie auf Basis von 8 384 Patienten zu dem Schluss kommt, dass venöse retinale Gefäßverschlüsse nur in der Altersgruppe von < 70 Jahren mit einer erhöhten kardiovaskulären Mortalität assoziiert sind („hazard ratio“ 2,5) (22).

Eine Thrombophiliediagnostik kann für jüngere Patienten (< 50 Jahre) generell empfohlen werden, insbesondere in Fällen, in denen keine erkennbaren vaskulären Risikofaktoren bestehen (23, 24). Auch eine Bestimmung des Homocysteinspiegels wird von verschiedenen Autoren empfohlen (25).

Interessenkonflikt
Die Autoren erklären, dass kein Interessenkonflikt im Sinne der Richtlinien des International Committee of Medical Journal Editors besteht.

Manuskriptdaten
eingereicht: 19. 10. 2007, revidierte Fassung angenommen: 3. 1. 2008.

Anschrift für die Verfasser
Dr. med. Alireza Mirshahi, FEBO
Klinikum Ludwigshafen
Augenklinik
Bremserstraße 79
67063 Ludwigshafen
E-Mail: Mirshahi@web.de

Summary
Retinal Vascular Occlusions: an Interdisciplinary Challenge Introduction: Retinal venous and arterial occlusions are common causes of visual loss. Depending on the location and extent, symptoms may vary from very discrete impairments to complete loss of sight. Methods:
Selective literature review including the authors' own research data with a particular focus on interdisciplinary aspects. Results: Retinal vascular occlusions are not a uniform entity. Rather, they reflect the whole breadth of vascular disease. In arterial occlusion, embolic phenomena and Horton´s arteritis should be excluded, in addition to local ophthalmological investigations. In retinal venous occlusion, optimal treatment of arterial hypertension is universally useful, while investigations for thrombophilia are useful in patients under 50 years of age. The results of intravitreal injection of corticosteroids and vascular endothelial growth factor inhibitors appear encouraging in treatment of macular edema secondary to retinal vein occlusion. Discussion: While local diagnostic and therapeutic measures are performed by ophthalmologists, there is an important role for interdisciplinary cooperation in the investigation and systemic treatment of these events.
Dtsch Arztebl 2008; 105(26): 474–9
DOI: 10.3238/arztebl.2008.0474
Key words: ophthalmology, visual impairment, retinal vascular occlusion, venous occlusion, arterial occlusion

The English version of this article is available online:
www.aerzteblatt-international.de
eLiteratur:
www.aerzteblatt.de/lit08m474
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Abbildung 1:Fundusbild und Fluoreszenzangiografie bei Verschluss der Arteria temporalissuperior retinae mit sichtbarem Embolus.
Abbildung 1:Fundusbild und Fluoreszenzangiografie bei Verschluss der Arteria temporalissuperior retinae mit sichtbarem Embolus.
Abbildung 1
Abbildung 1:Fundusbild und Fluoreszenzangiografie bei Verschluss der Arteria temporalissuperior retinae mit sichtbarem Embolus.
Abbildung 2:Klinisches Bild des Zentralvenenverschlusses mit intraretinalen Hämorrhagien,Cotton-Wool-Herden,gestauten Venen und Netzhautödem.
Abbildung 2:Klinisches Bild des Zentralvenenverschlusses mit intraretinalen Hämorrhagien,Cotton-Wool-Herden,gestauten Venen und Netzhautödem.
Abbildung 2
Abbildung 2:Klinisches Bild des Zentralvenenverschlusses mit intraretinalen Hämorrhagien,Cotton-Wool-Herden,gestauten Venen und Netzhautödem.
Abbildung 3:Optische Kohärenztomografie der Macula lutea nach Venenastver-schluss.a) Zystoides Ödemder Macula vor und b) nach der Behandlung mit intravitrealer Bevacizumab-Injektion.
Abbildung 3:Optische Kohärenztomografie der Macula lutea nach Venenastver-schluss.a) Zystoides Ödemder Macula vor und b) nach der Behandlung mit intravitrealer Bevacizumab-Injektion.
Abbildung 3
Abbildung 3:Optische Kohärenztomografie der Macula lutea nach Venenastver-schluss.a) Zystoides Ödemder Macula vor und b) nach der Behandlung mit intravitrealer Bevacizumab-Injektion.
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