ArchivDeutsches Ärzteblatt26/2008Sekundärprävention: Mehr Erfolg mit umfassender Lipidtherapie

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Sekundärprävention: Mehr Erfolg mit umfassender Lipidtherapie

Dtsch Arztebl 2008; 105(26): A-1457

Bischoff, Angelika

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LNSLNS Die kombinierte Steuerung von LDL-Cholesterin, HDL-Cholesterin und Triglyzeriden wird angestrebt.

Um die kardiovaskuläre Sekundärprävention wirklich erfolgreich zu machen, genügt es nicht, sich allein auf das LDL-Cholesterin zu fokussieren. Vielmehr muss ein umfassender Therapieansatz gewählt werden, der auch HDL-Cholesterin und Triglyzeride umfasst. Dazu werden derzeit neue Wege beschritten.

Die lipidsenkende Therapie ist zwar mit den CSE-Hemmern (Statinen) sehr effektiv geworden. Diese Substanzen senken das kardiovaskuläre Risiko von Patienten mit koronarer Herzkrankheit (KHK) um 30 bis 35 Prozent, wie große prospektive Studien zeigen. „Doch immer noch werden durch CSE-Hemmer nicht ausreichend kardiovaskuläre Ereignisse verhindert“, betonte Prof. Jörg Kreuzer (Limburg) in Mannheim. Man habe sich in den letzten Jahren auf das LDL-Cholesterin konzentriert, weil es besonders gut zu beeinflussen sei.

Dennoch: Auch wenn das LDL-Cholesterin in den Zielbereich gesenkt wird, bleibt das Restrisiko bei Patienten mit niedrigem HDL-Cholesterin hoch. Selbst bei einer Reduktion des LDL-Cholesterins auf < 70 mg/dl bedeutet ein HDL-Cholesterin < 40 mg/dl immer noch ein doppeltes Ereignisrisiko im Vergleich zu einem HDL-Cholesterin oberhalb dieses Limits. Das HDL besitzt nicht nur Bedeutung als Transportmittel für das Cholesterin aus der Zelle heraus, sondern weist selbst antioxidative und antiinflammatorische Eigenschaften auf.

Die einzigen Präparate, mit denen sich das HDL-Cholesterin deutlich erhöhen lässt, sind Nikotinsäurederivate. Aber die Tagesdosis von 1,5 bis 2 g Niacin, die für einen vernünftigen Effekt notwendig ist, erreichen nur wenige Patienten, weil Nebeneffekte wie Flushsymptomatik im Weg stehen. Dennoch gibt es Hinweise darauf, dass mit einem kombinierten Lipidkonzept (Statine plus Niacin), welches alle Komponenten der Dyslipidämie (LDL-, HDL-Cholesterin, Triglyzeride) erfasst, eine bis zu 90-prozentige Risikoreduktion bei KHK-Patienten möglich sein könnte.

Im Jahr 2003 konnte der Rezeptor für die Nikotinsäure identifiziert werden, wie Priv.-Doz. Dr. Ulf Landmesser (Hannover) berichtete. Dies führte zu der Entdeckung, dass die Flushsymptomatik wahrscheinlich über den Nikotinsäurerezeptor von Langerhanszellen der Haut vermittelt wird. Mediator dieser Reaktion scheint Prostaglandin-D2 zu sein. Kombiniert man Nikotinsäure mit Laropripant, einem Hemmer von Prostaglandin-D2-Rezeptoren, lässt sich die Flushsymptomatik verringern. In der Heart-Protection-Studie-2 wird die Kombination aus Nikotinsäure/Laropripant und einem Statin derzeit umfassend klinisch untersucht.
Dr. med. Angelika Bischoff

Pressegespräch „Bedeutung multidimensionaler Ansätze in der Lipidtherapie“ in Mannheim, Veranstalter MSD Sharp & Dohme GmbH
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