MEDIZIN: Zur Fortbildung
Asbestassoziierte Erkrankungen: Pathologisch-anatomische Befunde und versicherungsmedizinische Aspekte
;


Das maligne Pleuramesotheliom war bis vor 20 Jahren eine seltene und nur sporadisch auftretende
Erkrankung. Zu Beginn der 60er Jahre konnte von Pathologen eine Korrelation der Häufigkeitszunahme dieses
Tumors mit einer meist lange Zeit zurückliegenden, in der Regel erheblichen Asbestbelastung beobachtet
werden (60). Aufgrund international übereinstimmend erhobener Forschungsergebnisse der letzten 15 Jahre
kann bei dem diffusen malignen Mesotheliom sogar von einem "Signaltumor" einer stattgehabten
Asbeststaubexposition gesprochen werden (34, 66, 68, 37, 38). Lungenkrebserkrankungen bei gleichzeitiger
pulmonaler Asbestose wurden schon 1934 gesehen (71). Der Weg von sporadischen Einzelbeobachtungen bis
zur heute geltenden versicherungsmedizinischen Begutachtungs- und Entschädigungspraxis war jedoch
mühevoll, die Diskussionen sind noch nicht abgeschlossen.
Neben dem versicherungsmedizinischen Aspekt ist die Frage nach der Möglichkeit der Angabe eines
Asbestfaser-Schwellenwertes im "Niedrigdosisbereich" von besonderem öffentlichen Interesse, bei dem – unter
Berücksichtigung der unvermeidbaren allgemeinen Umweltexposition – mit einem erhöhten Krebsrisiko zu
rechnen ist. Welche konkreten Hinweise für gesicherte oder mindestens wahrscheinliche
Gesundheitsschädigungen durch allgemeine Asbestbelastungen stehen zur Verfügung, die zumeist aufwendige
und kostenintensive Sanierungsmaßnahmen begründen?
Asbest in der Umwelt
Immissionsdaten
Bei Immissionsmessungen in sogenannten Reinluftgebieten (Harz) konnten 200 Asbestfasern pro Kubikmeter
Luft gemessen werden (Länge . 5 µm, Durchmesser, 3 µm, Länge:Durchmesser . 3:1). An verkehrsreichen
Großstadtkreuzungen wurden fünffach höhere Werte beobachtet (33). Bisher sind unseres Wissens jedoch keine
entsprechenden Kohorten etwa von Verkehrspolizisten oder Anwohnern derartiger Orte mit einer erhöhten
Inzidenz bösartiger Lungen- oder Pleuratumoren bekannt.
Maximalwerte von 2 000 Asbestfasern pro Kubikmeter Luft wurden in der Umgebung einer Asbestfabrik
gemessen (33). Andere Messungen ergaben 80 bis 350 Fasern pro Kubikmeter Luft (27). In diesem
Zusammenhang ist von Interesse, daß in epidemiologischen Studien der Jahre 1960 und 1965 bis zu 30 Prozent
der an malignem Mesotheliom Erkrankten nicht beruflich exponiert waren, sondern in der Nähe von
Asbestminen gelebt hatten (60, 41). Eine erhöhte Asbeststaubexposition wurde auch bei Kontakten innerhalb
von Haushalten und bei Angehörigen von Asbestarbeitern beobachtet (2, 70).
Im Vergleich zu diesen Meßdaten sind in Gebäuden mit asbesthaltigen Materialien bis zu 15 000 Asbestfasern
(. 5 µm Länge) erfaßt worden (33). Bei Probenentnahmen mehrere Wochen nach Asbestsanierungen stellten
sich Spitzenkonzentrationen von bis zu 0,9 3 106 Asbestfasern (. 5 µm Länge) dar. Hier wurden die vor der
Sanierung gemessenen Werte wesentlich übertroffen (8). Derartige Konzentrationen erreichen bereits das
Ausmaß beruflicher Expositionen bei Bearbeitung oder Reinigung von Asbestzement mit Werten von 0,6 bis
1,5 Millionen Fasern (. 5 µm Länge) (1). Maximalwerte von bis zu 50 Millionen Fasern (. 5 µm Länge) können
bei Arbeiten mit Trennschleifern (Flex) in Innenräumen gemessen werden (1). Ein nochmaliges deutliches
Überschreiten derartiger Werte ist bei Entsorgungsmaßnahmen möglich (4).
Das jeweils angewandte Meßverfahren spielt bei der Beurteilung verschiedener epidemiologischer Studien eine
große Rolle. Die gewonnenen Resultate sind untereinander teilweise nicht vergleichbar. Vor 1971 wurde nicht
zwischen "schädlichen Partikeln" und Asbestfasern unterschieden. So ergeben sich bei gemessenen
Partikelzahlen in Stäuben Asbestfaseranteile von 0,1 bis 20 Prozent (40). Bei simultanen Messungen mit
verschiedenen Gerätesystemen können Unterschiede von bis zu 500 Prozent resultieren (40).
Bildet man aus den verfügbaren Zahlen Mittelwerte, so kann grundsätzlich von einer 100- bis 10 000fach
höheren Exposition an gefährdeten Arbeitsplätzen im Vergleich zu der allgemeinen Umweltbelastung
ausgegangen werden. Es scheint unwahrscheinlich, daß epidemiologische Studien das extrem niedrige
Krebsrisiko durch solche Umweltbelastungen unter Berücksichtigung der Rauchgewohnheiten der Kohorten
detektieren können. In einer neueren Studie konnte dennoch ein erhöhtes Risiko für die Erkrankung an einem
malignen Mesotheliom für Patienten ermittelt werden, deren pulmonaler Gehalt an Amphibolfasern (> 5 µm)
noch innerhalb der Normbereichsobergrenze der übrigen Bevölkerung lag (70). Diese Daten unterstreichen die
Bedeutung präventivmedizinischer Maßnahmen und die unbedingte Notwendigkeit des kritischen Umgangs
mit Altlasten asbesthaltiger Materialien im häuslichen Milieu. Darüber hinaus ist festzuhalten, daß
insbesondere die mit Asbest-Entsorgungsarbeiten betrauten Arbeitnehmer einem besonders hohen Risiko einer
stark vermehrten Asbestfaserstaubinhalation ausgesetzt sind, wenn nicht strenge Sicherheitsmaßnahmen
beachtet werden.
Asbest im Trinkwasser
Auch im Trinkwasser ist gegebenenfalls aufgrund asbesthaltiger Leitungssysteme mit einer
Asbestfaserbelastung zu rechnen. So wurde bei Messungen in den USA ein Spitzenwert von 300 Millionen
Asbestfasern (. 5 µm Länge) pro Liter Trinkwasser erzielt (63), für Deutschland liegen Meßwerte von einer bis
elf Millionen Asbestfasern pro Liter Trinkwasser vor (56). Eine sicher reproduzierbare Korrelation zwischen
diesen Belastungen und einer erhöhten Inzidenz von Krebserkrankungen des Verdauungstraktes konnte bisher
nicht nachgewiesen werden. Es ist jedoch darauf hinzuweisen, daß möglicherweise asbestfaserbelastetes
Trinkwasser über Luftbefeuchter zu einer erhöhten
Raumluftbelastung führen kann (bis zu 80 000 Fasern pro Kubikmeter Luft, 63).
Ausschließliche Faserbestimmungen
Bei allen heute verfügbaren Möglichkeiten zur reproduzierbaren Analyse und Erfassung von erhöhten
Asbeststaubkonzentrationen dürfen die individuellen Unterschiede in der Aufnahme- und Reaktionsbereitschaft
des menschlichen Organismus nicht vernachlässigt werden. Schließlich kann heute als gesichert angesehen
werden, daß inhalierte Fasern vom Typ des Weißasbestes – dieser stellt 95 Prozent des Verbrauches in
Deutschland dar (32) – aus dem Lungengewebe abtransportiert oder abgebaut werden können. Korreliert man
die blastomatöse und fibrogene Potenz langer, dünner und persistenter Asbestfasern mit daraus abzuleitendem
chronischen Reizpotential auf die Gewebestrukturen (20 bis 40 Jahre), so ist eine Reduktion des
Krebspotentials bei individuell verschiedener Faserelimination leicht verständlich. Zweifelsfrei nachvollziehbar
wird ein individuell sehr unterschiedliches Reaktionsmuster auf inkorporierte Asbestfasern auch bei der
Korrelation von Meßwerten von Asbestkörperchen und Asbestfasern im Lungenstaub zum errechneten Wert
nach dem Faserjahrmodell. Im eigenen Untersuchungsgut des deutschen Mesotheliomregisters konnten bisher
nur sehr bedingt reproduzierbare Zusammenhänge zwischen diesen Werten demonstriert werden.
Pathologische Anatomie
Asbestose
Nach einer entsprechenden Asbeststaubexposition führt die Inkorporation resistenter Asbestfasern in den
Lungen beim Menschen zu fibrosierenden Veränderungen. Der Prozeß ist charakterisiert durch eine
unspezifische chronisch-entzündliche Fremdkörperreaktion (16) (Abbildung 1a). In den Fibrosearealen lassen
sich typischerweise lichtmikroskopisch Asbestkörper nachweisen (Abbildung 1b). Hierbei handelt es sich um
Asbestfasern, welche von einer eisenhaltigen Proteinhülle umgeben sind. Von den Asbestkörpern müssen
Pseudoasbestkörper polarisationsoptisch abgegrenzt werden. Hierbei handelt es sich um andere faserförmige
Partikel, die häufig ebenfalls von einer eisenhaltigen Hülle umgeben sind. Asbestkörper enthalten stets eine
optisch transparente, schwach doppelbrechende Zentralfaser mit in Längsachse planparallelen Kanten. In der
Regel sind die fibrosierenden Veränderungen in beiden Lungen ausgebildet, wobei mittlere und untere
subpleurale Abschnitte bevorzugt betroffen werden. Erst in fortgeschrittenen Stadien resultiert eine auch
klinisch und radiologisch faßbare Lungenfibrose im Sinne einer Asbestose der Schweregrade drei und vier mit
generalisierter, aber ungleichmäßig entwickelter Fibrose. Nach einem Vorschlag des amerikanischen
Pneumokoniosekomittees und des Nationalen Instituts für Arbeitssicherheit und Gesundheit wird die Asbestose
in vier Schweregrade eingeteilt (16).
Dem Asbestosegrad eins entspricht ein lichtmikroskopisch faßbarer Befund der Minimalasbestose, bei der die
Fibrose die Wand wenigstens eines Bronchiolus respiratorius einbezieht.
Bei der Asbestose Grad zwei sind die Alveolargänge oder zwei oder mehr Schichten angrenzender Alveolen in
die Fibrose einbezogen. Eine Konfluenz der Fibrosierungen ist im Stadium drei der Asbestose erkennbar,
wohingegen sich bei der Asbestose vierten Grades wabig umgebaute dickwandige Hohlräume nachweisen
lassen (Grafik).
Bereits beim Befund der Minimalasbestose sind bei der lichtmikroskopischen Lungenstaubanalyse nach der
Millipore-Filtermethode in der Regel 1000 und mehr Asbestkörper pro Kubikzentimeter Lungengewebe
nachweisbar.
Die Bestimmung typischer Asbestkörperzahlen im Lungengewebe ist ein zuverlässiges Indiz für die Knüpfung
der Kausalkette asbestassoziierter Lungenfibrosen, da im Regelfall nach entsprechend gesicherter relevanter
Asbeststaubexposition die Befunde eindeutig sind. Aus den quantitativ erhobenen staubanalytischen
Ergebnissen ist allerdings ein zweifelsfreier Rückschluß auf den möglicherweise vorhandenen Asbestosegrad
nicht möglich (16). Weiterhin muß auch darauf hingewiesen werden, daß interstitiell-fibrosierend verlaufende
Lungenerkrankungen bis hin zu Endstadien interstitieller Fibrosen ein häufiger Befund sind, deren
Ursachenspektrum von der Kondensat-Pneumopathie (sogenannte Raucherfibrose) bis zur Lungenfibrose unter
dem Bild einer sogenannten Rheumalunge reicht (57).
Asbestassoziierte Pleurabefunde
Es lassen sich drei verschiedenartige Reaktionsmuster der Pleura auf chronische Reizungen durch inkorporierte
Asbestfasern abgrenzen. Hierbei handelt es sich um die sogenannte Asbestpleuritis sowie die Hyalinosis complicata der Pleura parietalis nach Asbestpleuritis, die mit diffusen und oft
beidseitigen "Pleurafibrosen" vorwiegend von Mittel- und Unterfeldern der Pleura pulmonalis, sowie hyaline
oder verkalkte Pleuraplaques im Brustwand- oder Zwerchfellbereich einhergeht. (Abbildung 1d). Nicht
notwendigerweise muß bei den asbestassoziierten Veränderungen der Pleura parietalis auch eine pulmonale
Asbestose vorliegen. Bei der sogenannten Asbestpleuritis handelt es sich um rezidivierende, unspezifische,
fibrinreiche Pleuraergüsse nahezu ohne Entzündungszellen mit der möglichen Entwicklung relativ
charakteristischer sogenannter Rundherdatelektasen des Lungengewebes. Das histomorphologische Bild der
Asbestpleuritis ist in der Regel uncharakteristisch. Die "diffuse Fibrose" der Pleura pulmonalis entwickelt sich
bevorzugt im Bereich der bindegewebigen Hauptschicht der Pleura. Die computertomographische
Differentialdiagnose dieser "diffusen Pleuraverdickung" der Pleura pulmonalis als Asbestfolge, insbesondere
unter Einsatz der High-Resolution-Computertomographie, erfordert eine große Erfahrung. Dies gilt
insbesondere bei der Abgrenzung von den sehr häufig zu beobachtenden unspezifischen fibrosierenden
Pleuraveränderungen als Folge zahlreicher asbestunabhängiger, pulmonaler und pleuraler Prozesse (65, 30, 5,
23, 45).
Der klinischen und pathologisch-anatomischen Diagnose von hyalinen Pleuraplaques kommt seit der
geänderten Berufskrankheitenverordnung in der Fassung vom 22. März 1988 und 18. Dezember 1992 (14) eine
große Bedeutung als sogenannter Brückenbefund einer vermehrten Asbeststaubexposition, insbesondere bei der
Frage eines asbestassoziierten Lungenkrebsleidens, zu. Heute kann davon ausgegangen werden, daß etwa 70
Prozent der charakteristischen, meist beidseitigen hyalinen Pleuraplaques Folgen einer oft viele Jahre
zurückliegenden, erhöhten, meist beruflichen Asbeststaubexposition sind (12). Zumeist ist die parietale Pleura
betroffen, nur selten die Pleura visceralis. Die Dicke variiert zwischen 0,2 und einem Zentimeter. In den
Pleuraplaques sind keine Asbestkörper, bevorzugt am Rande aber Asbestfasern mit einer chronisch
schwelenden Entzündungsreaktion enthalten.
Pleuramesotheliom
Neben dem durch Asbest verursachten diffusen malignen Mesotheliom der Pleura und des Peritoneums werden
seit der Änderung der Berufskrankheitenverordnung vom 18. Dezember 1992 unter der Ziffer 4 105 auch die
asbestassoziierten Mesotheliome des Perikards zusammengefaßt. Selbst bei eindrucksvollen klinischen,
radiologischen und makroskopisch scheinbar eindeutigen Befunden eines Pleuramesothelioms existiert kein
spezifisches, mikroskopisches, histochemisches oder immunhistochemisches Korrelat, insbesondere gibt es
bislang keinen Mesotheliom-spezifischen immunhistochemischen Marker (10). In Frühstadien finden sich
zahlreiche kleine Knötchen, die in vorgeschrittenen Stadien dann zu bis mehrere Zentimeter dicken
Tumorplatten konfluieren (Abbildung 1c). Die Grenze zum Lungengewebe bleibt lange relativ scharf erhalten.
Das mikroskopische Wachstumsmuster ist ausgesprochen variantenreich. Einteilungen in Subtypen nach dem
vorherrschenden Wachstumsmuster mit epithelialen, sarkomatösen und biphasischen Tumoren haben nur
beschränkte Gültigkeit, wenn nur umschriebene Tumoranteile zur Begutachtung vorliegen. Innerhalb eines
Tumors kann die Ausprägung verschiedener Wachstumsmuster sowohl qualitativ als auch quantitativ
kombiniert sein. Selbst reaktive, meist entzündliche Pleuraveränderungen können ein Mesotheliom imitieren
(11). Man geht davon aus, daß etwa 70 bis 90 Prozent der Mesotheliome asbestassoziiert sind (19, 35, 60, 9,
49). In den verbleibenden Fällen müssen möglicherweise andere faserförmige Stäube kausalpathogenetisch
diskutiert werden (46, 70). Beim Menschen konnte eine reproduzierbare Dosisabhängigkeit bislang nicht
demonstriert werden. Im Vergleich zum asbestassoziierten Lungenkrebs treten Mesotheliom-Erkrankungsfälle
schon bei deutlich geringeren staubanalytisch faßbaren Asbestbelastungen der Lungen auf, bei denen es noch
nicht zur Ausbildung einer Minimalasbestose oder Asbestose gekommen ist (31). So betrug auch der geringste
Expositionszeitraum eines an malignem Mesotheliom Erkrankten im Rahmen einer 324 Erkrankungsfälle
umfassenden neuesten Studie nur einen Monat. Die längste Exposition bestand über 53 Jahre, die mittlere
Dauer der Asbestexposition lag bei 23 6 14 Jahren (48). Bei den gesicherten Mesotheliomfällen ist in etwa 30
Prozent mit der Ausbildung einer Minimalasbestose zu rechnen.
Asbestassoziierter Lungenkrebs
Während im Regelfall beim asbestassoziierten Pleuramesotheliom die versicherungsmedizinische Entscheidung
relativ klar zu treffen ist, sind Bewertungen über wahrscheinlich asbestbedingte Lungenkrebserkrankungen
wesentlich problematischer.
Wahrscheinlichkeit im versicherungsmedizinischen Gutachten bedeutet, daß beim vernünftigen Abwägen aller
Umstände die auf die berufliche Verursachung deutenden Faktoren so stark überwiegen, daß darauf die
Entscheidung gestützt werden kann. Eine Möglichkeit verdichtet sich dann zur Wahrscheinlichkeit, wenn nach
der geltenden medizinisch-wissenschaftlichen Lehrmeinung mehr für als gegen einen ursächlichen
Zusammenhang spricht. Nicht ausreichend ist es, wenn ein ursächlicher Zusammenhang lediglich möglich ist
(58).
Immer wieder wird in Kommentaren zur Asbestproblematik hervorgehoben, daß schon eine einzige Faser zum
Krebs führen könne (20). Dies ist zwar nach theoretischen Gesichtspunkten und unseren heutigen Kenntnissen
über Krebsentstehung eine erlaubte Hypothese, steht jedoch in krassem Widerspruch zu den in großer Zahl
vorliegenden epidemiologischen Daten und pathologisch-anatomischen Befunden. Trotz erheblicher
Fortschritte unserer Kenntnisse zur komplexen Tumorbiologie ist bisher zuverlässig nur aus epidemiologischen
Studien bekannt, daß eine Erhöhung des Lungenkrebsrisikos erst nach einer vergleichsweise erheblichen
Asbeststaubexposition mit daraus abzuleitender chronischer Asbestbelastung der Lungen resultiert. Die
statistischen Ergebnisse gehen wesentlich auf pathologisch-anatomische Untersuchungen erhöhter
Lungenkrebsraten bei gleichzeitiger Asbestose in verschiedenen epidemiologischen Studien zurück (18, 51, 53,
54, 7, 44, 25, 26, 55). Die Berichte stammen von Kohortenstudien stark exponierter Asbestarbeiter, bei denen
im Regelfall auch schon radiologisch eine Asbestose bestanden hat.
Diese Erkenntnisse haben in Deutschland zur Einführung des Faserjahrbegriffes als Produkt von
Einwirkungsdauer und Faserkonzentration geführt. Bezugsgröße ist eine Acht-Stunden-Schicht an fünf
Wochentagen. Berechnet wird die prozentuale Expositionszeit über den zur Diskussion stehenden Zeitraum,
Meßgröße ist die Konzentration von Asbestfasern einer Länge . 5 µm pro Kubikmeter Atemluft. Seit dem 1.
Januar 1993 ist nach intensiven Beratungen unter Berücksichtigung statistischer Analysen aus dem Fach der
Arbeitsmedizin die Voraussetzung vom Verordnungsgeber dafür geschaffen worden, daß
ein rechnerisch ermittelter Wert von 25 Faserjahren die arbeitstechnische Voraussetzung als Basis für die
Anerkennung eines Lungenkrebsleidens als asbestassoziierte Berufskrankheit mit einer
versicherungsmedizinischen Wahrscheinlichkeit darstellt (14). Dieser Wert bezieht sich auf die sogenannte
Verdopplungsdosis der Lungenkrebsverursachung (43, 67). Hierbei handelt es sich um "das Produkt aus
Asbestfaserkonzentration in der Atemluft und der Einwirkungsdauer am Arbeitsplatz, bei dem sich die
Lungenkrebssterblichkeit in der übrigen Bevölkerung für die bestimmte Personengruppe mit AsbestfaserstaubEinwirkung am Arbeitsplatz verdoppelt findet" (49). Derartige Befunde konnten im vergangenen Jahr
reproduziert werden (17).
Fibrosierende Lungenveränderungen scheinen jedoch nach den Ergebnissen einzelner Studien nicht
unabdingbare Voraussetzung der Krebsentwicklung zu sein, da auch unabhängig hiervon deutlich erhöhte
pulmonale Asbestkonzentrationen gefunden werden konnten (15, 62, 24). Bei der staubanalytischen
Untersuchung von Lungengewebe von 288 unter dem Verdacht asbestassoziierter Lungentumoren eingesandten
Gewebsproben bei histologisch gesicherter Diagnose eines Bronchialkarzinoms konnten im Deutschen
Mesotheliomregister nur in zwölf Prozent der Fälle Asbestfaserkonzentrationen von mehr als 1 000
Asbestkörpern pro Kubikzentimeter Lungengewebe gefunden werden, die mit histologischen Befunden einer
Minimalasbestose vereinbar waren (39). Bei den versicherungsmedizinischen Begutachtungsverfahren ist eine
pathologisch-anatomische Bewertung von Fällen mit einer vergleichsweise nur geringgradig erhöhten
pulmonalen Asbestbelastung ohne histologischen Nachweis einer Fibrose mindestens vom Ausmaß einer
Minimalasbestose derzeit nicht verläßlich möglich. Hier muß unter Umständen eine detaillierte
Arbeitsplatzanamnese die versicherungsmedizinisch entscheidenden Informationen erbringen.
Es bleibt grundsätzlich festzuhalten, daß die asbestassoziierten Lungen- und Pleuraveränderungen
Brückenbefunde einer vermehrten Asbestexposition darstellen, die in der Begutachtungspraxis nach der
gegenwärtigen Vorgabe des Verordnungsgebers eine Aussage mit der versicherungsmedizinisch geforderten
Wahrscheinlichkeit erlauben.
Bewertung kausaler Beziehungen
Die Bewertung der kausalen und kokausalen Beziehungen beim Lungenkrebs ist komplex und problematisch,
da zahlreiche, meist chronisch wirkende Schadstoffe für die Tumorentwicklung bekannt sind und im Einzelfall
in wechselnder qualitativer und quantitativer Ausprägung zur Diskussion stehen. Nach allen verfügbaren
statistischen Befunden kommt den karzinogenen Substanzen im Zigarettenrauch die ganz entscheidende
Bedeutung unter den Kausalfaktoren des Lungenkrebses zu. Die Rolle der Amphibole als kausale oder
kokausale Faktoren bei der Kanzerogenese ist generell sowohl epidemiologisch als auch durch
tierexperimentelle Untersuchungen bestätigt. Dennoch sind die allein auf Asbestfasereinwirkung
zurückzuführenden Lungentumoren vergleichsweise selten. Die Bedeutung verschiedenartiger Asbestfasern als
alleinige Ursache bei der Karzinomentwicklung wird noch heute kontrovers diskutiert (zum Beispiel 7, 13, 22,
50). Auf die potenzierende, synkarzinogene Wirkung von Asbestfasern und Zigaretten-Kondensat wurde in
mehreren Studien seit über 25 Jahren hingewiesen (52, 6, 21, 47, 36).
Es kann als gesichert angesehen werden, daß alle kommerziell verfügbaren Asbestfaserarten im Experiment
Lungenkrebserkrankungen hervorrufen können (61). Weder eine bestimmte Lokalisation des Lungentumors
noch eine bestimmte histopathologisch führende Tumorart erlauben im Einzelfall den konkreten Rückschluß
auf eine asbestassoziierte Lungenkrebserkrankung. Nach einzelnen Kohortenstudien sollen asbestassoziierte
Tumoren häufiger im Unterlappen lokalisiert sein (42, 16, 64, 3, 28, 29).
Ausblick
Zusammenfassend ist und bleibt sicher in den kommenden Jahren die Diskussion um das "Asbestproblem"
aktuell und komplex. Dem Fachgebiet der Pathologie wird auch künftig eine entscheidende Rolle zukommen.
Die Einleitung von versicherungsmedizinischen Verfahren bei bösartigen Neubildungen in Lungen und Pleura
in Zusammenhang mit Angaben über beruflich erhöhte Asbestfeinstaubexposition erfordert zumindest stets
eine eindeutige pathologisch-anatomische Tumordiagnose. Nach Möglichkeit sollte besonders beim
Lungenkrebs die Frage der kokausalen Faktoren durch Asbestfasern in Berufskrankheitenverfahren durch
qualitative und quantitative staubanalytische Untersuchungsverfahren ergänzt werden. Steht Lungengewebe aus
Operations- oder Obduktionsgut nicht zur Verfügung, so bleibt derzeit nur die Berechnung der zur Diskussion
stehenden erhöhten beruflichen Asbestexposition nach dem sogenannten Faserjahrmodell mit einer daraus nur
sehr bedingt abzuleitenden, individuell unterschiedlichen, vergleichsweise erhöhten chronischen
Asbestbelastung der Lungen in Zusammenhang mit anstehenden versicherungsmedizinischen Fragen einer
wahrscheinlichen Berufskrankheit nach der BK-Ziffer 4 104 der gültigen Berufskrankheitenverordnung übrig.
Zitierweise dieses Beitrags:
Dt Ärztebl 1996; 93: A-538–543
[Heft 9]
Die Zahlen in Klammern beziehen sich auf das Literaturverzeichnis im Sonderdruck,
anzufordern über die Verfasser.
Anschrift der Verfasser:
Prof. Dr. med. Klaus-Michael Müller
Dr. med. Michael Krismann
Institut für Pathologie an den Berufsgenossenschaftlichen Kliniken "Bergmannsheil"
Bochum Universitätsklinik
Bürkle-de-la-Camp-Platz 1
44789 Bochum
1. | Albracht G, Schwerdtfeger OA: Herausforderung Asbest. Wiesbaden: Universum 1991 |
2. | Anderson HA, Lilis R, Daum SM, Fischbein AS, Selikoff IJ: Householdcontact asbestos neoplastic risk. Ann N Y Acad Sci 1976; 271: 311-323 |
3. | Anttila S, Karjalainen A, Taikina aho O, Kyyronen P, Vainio H: Lung cancer in the lower lobe is associated with pulmonary asbestos fiber count and fiber size. Environ Health Perspect 1993; 101: 166-170 |
4. | Arhelger R, Rödelsperger K, Brükel B, Woitowitz HJ: Staubgefährdung bei der Entsorgung von Spritzasbestisolierung. Zbl Arbeitsmed 1984; 34: 291-299 |
5. | Bergin CJ, Castellino RA, Blank N, Moses L: Specificity of high-resolution CT findings in pulmonary asbestosis: do patients scanned for other indications have similar findings? Am J Roentgenol 1994; 163: 551-555 |
6. | Berry G, Newhouse ML, Turok M: Combined effects of asbestos exposures and smoking on mortality from lung cancer in factory workers. Lancet 1972; 22 (775): 476-478 |
7. | Berry G, Newhouse ML: Mortality of workers manufacturing friction materials using asbestos. Br J Ind Med 1983; 40: 1-7 |
8. | Billon-Galland MA, Martinon L, Petit G, Pairon JC, Bignon J, Brochard P: Indoor pollution by asbestos fibers following removal of asbestos containing materials. Prag: 8th International Conference of Occupational Lung Diseases 1992 |
9. | Brockmann M, Fischer M, Müller KM: Lungenstaubanalyse bei Bronchialkarzinomen und Mesotheliomen. Atemwegs-Lungenkrankh 1989; 6: 263-265 |
10. | Brockmann M: Malignes diffuses Pleuramesotheliom. Heterogenität, Differentialdiagnose, Histogenese. Habilitationsschrift, Ruhr-Universität Bochum 1990 |
11. | Brockmann M, Fischer M, Birsan E, Müller KM: Das Pleuramesotheliom. Versicherungsmedizinische Aspekte. Kompaß 1990; 11: 562-564 |
12. | Brockmann M: Asbestassoziierte Lungen- und Pleuraerkrankungen - Pathologische Anatomie. Pneumologie 1991; 45: 422-428 |
13. | Brooke TM, Mossman B, Gee JBL: Asbestos-related diseases. New Engl J Med 1989; 26: 1721-1730 |
14. | Bundesgesetzblatt Z 5702 A, Nr. 59, Teil I, Artikel 1, Nr. 5, Bonn, 29. 12. 1992 |
15. | Cartier P: Some clinical observations of asbestosis in mine and mill workers. AMA Arch Ind Health 1955; 11: 204-207 |
16. | Craighead JE, Abraham JL, Churg A et al: The pathology of asbestos-associated diseases of the lung and pleura cavities: Diagnostic criteria and proposed grading schema. Report of the Pneumoconiosis Committee of the College of American Pathologists and the National Institute for Occupational Safety and Health. Arch Pathol Lab Med 1982; 106: 542-597 |
17. | Dement JM, Brown DP: Lung cancer mortality among asbestos textile workers: a review and update. Ann Occup Hyg 1994; 38: 525-532 |
18. | Doll R: Mortality from lung cancer in asbestos workers. Br J Ind Med 1955; 12: 81-86 |
19. | Eitner F, Otto H: Zur Dignität von Asbestkörperchenbestimmungen im Lungengewebe. Arbeitsmed Sozialmed Präventivmed 1984; 19: 1-5 |
20. | Forschungsbericht Asbest II. Berufskrebsstudie Asbest: Beitrag zur Eingrenzung von Hochrisikogruppen. Schriftenreihe des Hauptverbandes der gewerblichen Berufsgenossenschaften e V Hrsg vom HVBG e V, Sankt Augustin 1989 |
21. | Hammond EC, Selikoff IJ, Seidman H: Asbestos exposure, cigarette smoking and death rates. Ann N Y Acad Sci 1979; 330: 473-490 |
22. | Harris CC, Willey JC, Matsukara N et al: Pathological effects of fibers and tobaccorelated fumicals in tumor cells in vitro. In: Mohr M ed: Assessment of inhalation. International life sciences institute monographs. Berlin, Heidelberg, New York, London, Tokyo, Hongkong: Springer 1989: 103-117 |
23. | Hartley PG, Galvin JR, Humminghake GW et al: High resolution CT-derived measured of lung density are valid indexes of interstitial lung disease. J Appl Physiol 1994; 76: 271-277 |
24. | Hiraoka K, Horie A, Kido M: Study of asbestos bodies in Japanese urban patients. Am J Ind Med 1990; 18: 547-554 |
25. | Hodgson JT, Jones RD: Mortality of asbestos workers in England and Wales 1971-1981. Br J Ind Med 1986; 43: 158-164 |
26. | Hughes JM, Weill H, Hammad Y: Mortality of workers employed in two asbestos cement manufacturing plants. Br J Ind Med 1987; 44: 161-174 |
27. | Irschler HJ: Asbestsanierung 1990. Berlin: FGU-Seminar 1990 |
28. | Karjalainen A, Anttila S, Heikkila L, Kyyronen P, Vainio H: Lobe of origin of lung cancer among asbestos-exposed patients with or without diffuse interstitial fibrosis. Scand J Work Environm Health 1993; 19: 102-107 |
29. | Karjalainen A, Anttila S, Vanhala E, Vainio H: Asbestos exposure and the risk of lung cancer in a general urban population. Scand J Work Environ Health 1994; 20: 243-250 |
30. | Konietzko N, Teschler H: Asbest und Lunge. Darmstadt: Steinkopff 1992 |
31. | Lilienfeld DE, Mandel JS, Coin P, Schuman LM: Projection of asbestos related diseases in the United States, 1985-2009. I Cancer Br J Ind Med 1988; 45: 283-291 |
32. | Lohrer W: Umweltbelastung durch Asbest und andere faserige Feinstäube. Umweltbundesamt 1980, Berichte 7: 115-202 |
33. | Marfels H, Spurny KR, Boose C et al: Immissionsmessungen von faserigen Stäuben in der Bundesrepublik Deutschland - I. Messungen in der Nähe einer Industriequelle. Staub-Reinhalt Luft 1984; 44: 259-263 |
34. | McDonald JC, McDonald AD: Mesothelioma as an index of asbestos impact. In: Peto R, Schneiderman M eds: Banbury Report 9: Quantification of occupational cancer. Cold Spring Harbor, N Y: Cold Spring Laboratory 1981: 73-82 |
35. | McDonald JC: Health implications of environmental exposure to asbestos. Environm Health Perspect 1985; 62: 319-328 |
36. | McDonald JC, McDonald AD: Epidemiology of asbestos-related lung cancer. In: Antmann K, Aisner J eds: Asbestos related malignancy. Orlando, New York, San Diego, Boston, London, Sydney, Toronto: Grune and Stratton 1987: 3-35 |
37. | Müller KM: Pleura. In: Doerr W, Seifert G eds: Spezielle Pathologische Anatomie, Bd 16/II: Pathologie der Lunge II. Berlin, Heidelberg, New York, Tokyo: Springer 1983; 1366-1398 |
38. | Müller KM: Pleuramesotheliom/Mesotheliomregister. Z Herz- Thorax- Gefäßchir 1989; 3: 100-105 (Suppl I) |
39. | Müller KM: Asbest-assoziierte pleuropulmonale Erkrankungen - Mesotheliomregister in Bochum. GBK - Fortbildung aktuell 1991; 59: 60-69 |
40. | Murphy Jr RL, Ferris Jr BG, Burgess WA, Worcester J, Gaensler EA: Effects of low concentrations of asbestos. Clinical, environmental, radiologic and epidemiologic observations in shipyard pipe coverers and controls. N Engl J Med 1971; 285: 1271-1278 |
41. | Newhouse ML, Thompson H: Mesothelioma of the pleura and peritoneium following exposure to asbestos in the London area. Br J Ind Med 1965; 22: 261-269 |
42. | Nordmann M: Der Berufskrebs der Asbestarbeiter. Z Krebsforsch 1938; 47: 288-302 |
43. | Occupational Safety and Health Administration. Quantitative risk assessment. Federal register 51, 1986; 119: 22 631-22 638 |
44. | Ohlson CG, Hogsted C: Lung cancer among asbestos workers. Br J Ind Med 1985; 42: 397-402 |
45. | Oksa P, Suoranta H, Koskinen H, Zitting A, Nordman H: High-resolution computed tomography in the early detection of asbestosis. Int Arch Occup Environ Health 1994; 65: 299-304 |
46. | Otto H: Häufigkeit und Epidemiologie nicht asbestbedingter Mesotheliome. Atemw-Lungenkrankh 1982; 8: 157-160 |
47. | Peto J: Dose and time relationship for lung cancer and mesothelioma in relation to smoking and asbestos exposure. In: Fischer M, Meyer E eds: Zur Beurteilung der Krebsgefahr durch Asbest. BGA-Schriften. München: MMV Medizin Verlag 1984; 2: 126-132 |
48. | Roggli VL: Malignant mesothelioma and duration of asbestos exposure: correlation with tissue mineral fibre content. Ann Occup Hyg 1995; 39: 363-374 |
49. | Rödelsperger K, Woitowitz HJ, Patrzich R, Brückel B, Gosch V: Asbestfasern und Ferruginous Bodies in der menschlichen Lunge. Staub - Reinhalt Luft 1990; 55: 99-105 |
50. | Rom WN, Travis WD, Brody AR: Cellular and molecular basis of the asbestos-related diseases. Am Rev Respir Dis 1991; 143: 408-422 |
51. | Selikoff IJ, Churg J, Hammond EC: Asbestos exposure and neoplasia. JAMA 1964; 188: 142-146 |
52. | Selikoff IJ, Hammond EC, Churg J: Asbestos exposure, smoking and neoplasia. JAMA 1968; 204: 106-112 |
53. | Selikoff IJ, Lee DHK: Asbestos and disease. New York, San Francisco, London: Academic Press 1978 |
54. | Sluis-Cremer GK: The relationship between asbestos and bronchial cancer. Chest 1980; 78: 380-381 |
55. | Sluis-Cremer GK, Bezuidenhout BN: Relation between asbestosis and bronchial cancer in amphibole asbestos miners. Br J Ind Med 1989; 46: 537-540 |
56. | Spurny KR, Schörmann J: Faserförmige Partikel und Wasseranalytik. Einige vorläufige Meßergebnisse der Trinkwasser-Analysen in der Bundesrepublik Deutschland. Z Wasser Abwasser Forsch 1983; 16: 24-26 |
57. | Theile A, Müller KM: Pathologie der Rheumalunge. Pathologe 1994; 15: 5-14 |
58. | Viefhues H, Fritze E: Rechtliche Grundlagen der ärztlichen Begutachtung. In: Fritze E, May B Hrsg: Die Ärztliche Begutachtung: Rechtsfragen, Funktionsprüfungen, Beurteilungen, Beispiele. Darmstadt: Steinkopff (4. Aufl) 1992: 114 |
59. | Wälchli P, Rajower J, Christen B, Mirza S, Rüttner JR: "Ferrugious Bodies" im Lungenstaub als Indikatoren für Asbestschäden. Pathologe 1987; 8: 346-350 |
60. | Wagner JC, Sleggs CA, Marchand P: Diffuse pleural mesothelioma and asbestos exposure in the North Western Cape Province. Br J Ind Med 1960; 17: 260-271 |
61. | Wagner JC: The discovery of the association between blue asbestos and mesotheliomas and the aftermath. Br J Ind Med 1991; 48: 399-403 |
62. | Warnock ML, Kuwahara TJ, Wolery G: The relation between asbestos burden to asbestosis and lung cancer. Pathology Annual 1983; 18: 109-145 |
63. | Webber JS, Syrotynsky S, King MV: Asbestos-contaminated drinking water: its impact on household air. Environmental Research 1988; 46: 153-167 |
64. | Weiss W: Lobe of origin in the attribution of lung cancer to asbestos. Br J Ind Med 1988; 45: 544-547 |
65. | Wiebe V, Müller KM, Reichel G: Pleuraveränderungen beruflich Asbestexponierter: Radiologische Untersuchungstechnik, Spektrum, ätiologische Zuordnung und Kodierung nach der ILO-Klassifikation. Pneumologie 1991; 45: 9-14 |
66. | Woitowitz HJ, Paur R, Breuer K, Rödelsperger K: Das Mesotheliom, ein Signaltumor der beruflichen Asbeststaubgefährdung. Dtsch Med Wschr 1984: 109: 363-368 |
67. | Woitowitz HJ: Kausalitätsprobleme bei der Begutachtung asbestverursachter Tumoren. Bericht zur Fachtagung Asbest-Spätschäden. 3. September 1986. Bad Nauheim. Hrsg: Der hessische Sozialminister. Wiesbaden 1986: 29-37 |
68. | Woitowitz HJ, Lange K, Rödelsperger K et al: Berufskrebsstudie Asbest: Möglichkeiten und Grenzen epidemiologischer Todesursachenforschungen in der Bundesrepublik Deutschland. Dtsch Med Wschr 1986; 13: 490-499 |
69. | Woitowitz HJ, Grossgarten K: Pleuramesotheliom: Ätiologie und praktische Konsequenzen. Pneumologie 1991; 45: 153-158 |
70. | Woitowitz HJ, Hillerdal G, Calavresoz A, Berghäuser KH, Rödelsperger K, Jöckel KH: Risiko- und Einflußfaktoren des diffusen malignen Mesothelioms (DMM). Schriftenreihe der Bundesanstalt für Arbeitsschutz - Forschung - Fb 698. Bremerhaven: Wirtschaftsverlag NW, Verlag für neue Wissenschaft GmbH 1994 |
71. | Wood WB, Gloyne SR: Pulmonary asbestosis: A review of one hundred cases. Lancet 1934; 2: 514-517 |
Leserkommentare
Um Artikel, Nachrichten oder Blogs kommentieren zu können, müssen Sie registriert sein. Sind sie bereits für den Newsletter oder den Stellenmarkt registriert, können Sie sich hier direkt anmelden.