Asbestassoziierte Erkrankungen: Pathologisch-anatomische Befunde und versicherungsmedizinische Aspekte

Bekanntermaßen können Asbestfasern an der Entstehung des malignen Pleuramesothelioms und bösartiger Lungentumoren sowie einer Anzahl nicht maligner Lungen- und Pleuraveränderungen beteiligt sein. Oftmals steht bei den asbestassoziierten Erkrankungen im Rahmen versicherungsmedizinischer Begutachtungsverfahren eine berufliche Asbestfeinstaub-Exposition zur Diskussion. Bezüglich der allgemeinen Umweltbelastung durch Asbestfasern gibt es bislang keine epidemiologisch und pathomorphologisch gestützten reproduzierbaren Untersuchungsergebnisse, nach denen diese zu einem wesentlich erhöhten asbestbedingten allgemeinen Krebsrisiko führen.

Das maligne Pleuramesotheliom war bis vor 20 Jahren eine seltene und nur sporadisch auftretende Erkrankung. Zu Beginn der 60er Jahre konnte von Pathologen eine Korrelation der Häufigkeitszunahme dieses Tumors mit einer meist lange Zeit zurückliegenden, in der Regel erheblichen Asbestbelastung beobachtet werden (60). Aufgrund international übereinstimmend erhobener Forschungsergebnisse der letzten 15 Jahre kann bei dem diffusen malignen Mesotheliom sogar von einem "Signaltumor" einer stattgehabten Asbeststaubexposition gesprochen werden (34, 66, 68, 37, 38). Lungenkrebserkrankungen bei gleichzeitiger pulmonaler Asbestose wurden schon 1934 gesehen (71). Der Weg von sporadischen Einzelbeobachtungen bis zur heute geltenden versicherungsmedizinischen Begutachtungs- und Entschädigungspraxis war jedoch mühevoll, die Diskussionen sind noch nicht abgeschlossen.
Neben dem versicherungsmedizinischen Aspekt ist die Frage nach der Möglichkeit der Angabe eines Asbestfaser-Schwellenwertes im "Niedrigdosisbereich" von besonderem öffentlichen Interesse, bei dem – unter Berücksichtigung der unvermeidbaren allgemeinen Umweltexposition – mit einem erhöhten Krebsrisiko zu rechnen ist. Welche konkreten Hinweise für gesicherte oder mindestens wahrscheinliche Gesundheitsschädigungen durch allgemeine Asbestbelastungen stehen zur Verfügung, die zumeist aufwendige und kostenintensive Sanierungsmaßnahmen begründen?

Asbest in der Umwelt

Immissionsdaten
Bei Immissionsmessungen in sogenannten Reinluftgebieten (Harz) konnten 200 Asbestfasern pro Kubikmeter Luft gemessen werden (Länge . 5 µm, Durchmesser, 3 µm, Länge:Durchmesser . 3:1). An verkehrsreichen Großstadtkreuzungen wurden fünffach höhere Werte beobachtet (33). Bisher sind unseres Wissens jedoch keine entsprechenden Kohorten etwa von Verkehrspolizisten oder Anwohnern derartiger Orte mit einer erhöhten Inzidenz bösartiger Lungen- oder Pleuratumoren bekannt.
Maximalwerte von 2 000 Asbestfasern pro Kubikmeter Luft wurden in der Umgebung einer Asbestfabrik gemessen (33). Andere Messungen ergaben 80 bis 350 Fasern pro Kubikmeter Luft (27). In diesem Zusammenhang ist von Interesse, daß in epidemiologischen Studien der Jahre 1960 und 1965 bis zu 30 Prozent der an malignem Mesotheliom Erkrankten nicht beruflich exponiert waren, sondern in der Nähe von Asbestminen gelebt hatten (60, 41). Eine erhöhte Asbeststaubexposition wurde auch bei Kontakten innerhalb von Haushalten und bei Angehörigen von Asbestarbeitern beobachtet (2, 70).
Im Vergleich zu diesen Meßdaten sind in Gebäuden mit asbesthaltigen Materialien bis zu 15 000 Asbestfasern (. 5 µm Länge) erfaßt worden (33). Bei Probenentnahmen mehrere Wochen nach Asbestsanierungen stellten sich Spitzenkonzentrationen von bis zu 0,9 3 106 Asbestfasern (. 5 µm Länge) dar. Hier wurden die vor der Sanierung gemessenen Werte wesentlich übertroffen (8). Derartige Konzentrationen erreichen bereits das Ausmaß beruflicher Expositionen bei Bearbeitung oder Reinigung von Asbestzement mit Werten von 0,6 bis 1,5 Millionen Fasern (. 5 µm Länge) (1). Maximalwerte von bis zu 50 Millionen Fasern (. 5 µm Länge) können bei Arbeiten mit Trennschleifern (Flex) in Innenräumen gemessen werden (1). Ein nochmaliges deutliches Überschreiten derartiger Werte ist bei Entsorgungsmaßnahmen möglich (4).
Das jeweils angewandte Meßverfahren spielt bei der Beurteilung verschiedener epidemiologischer Studien eine große Rolle. Die gewonnenen Resultate sind untereinander teilweise nicht vergleichbar. Vor 1971 wurde nicht zwischen "schädlichen Partikeln" und Asbestfasern unterschieden. So ergeben sich bei gemessenen Partikelzahlen in Stäuben Asbestfaseranteile von 0,1 bis 20 Prozent (40). Bei simultanen Messungen mit verschiedenen Gerätesystemen können Unterschiede von bis zu 500 Prozent resultieren (40).
Bildet man aus den verfügbaren Zahlen Mittelwerte, so kann grundsätzlich von einer 100- bis 10 000fach höheren Exposition an gefährdeten Arbeitsplätzen im Vergleich zu der allgemeinen Umweltbelastung ausgegangen werden. Es scheint unwahrscheinlich, daß epidemiologische Studien das extrem niedrige Krebsrisiko durch solche Umweltbelastungen unter Berücksichtigung der Rauchgewohnheiten der Kohorten detektieren können. In einer neueren Studie konnte dennoch ein erhöhtes Risiko für die Erkrankung an einem malignen Mesotheliom für Patienten ermittelt werden, deren pulmonaler Gehalt an Amphibolfasern (> 5 µm) noch innerhalb der Normbereichsobergrenze der übrigen Bevölkerung lag (70). Diese Daten unterstreichen die Bedeutung präventivmedizinischer Maßnahmen und die unbedingte Notwendigkeit des kritischen Umgangs mit Altlasten asbesthaltiger Materialien im häuslichen Milieu. Darüber hinaus ist festzuhalten, daß insbesondere die mit Asbest-Entsorgungsarbeiten betrauten Arbeitnehmer einem besonders hohen Risiko einer stark vermehrten Asbestfaserstaubinhalation ausgesetzt sind, wenn nicht strenge Sicherheitsmaßnahmen beachtet werden.

Asbest im Trinkwasser
Auch im Trinkwasser ist gegebenenfalls aufgrund asbesthaltiger Leitungssysteme mit einer Asbestfaserbelastung zu rechnen. So wurde bei Messungen in den USA ein Spitzenwert von 300 Millionen Asbestfasern (. 5 µm Länge) pro Liter Trinkwasser erzielt (63), für Deutschland liegen Meßwerte von einer bis elf Millionen Asbestfasern pro Liter Trinkwasser vor (56). Eine sicher reproduzierbare Korrelation zwischen diesen Belastungen und einer erhöhten Inzidenz von Krebserkrankungen des Verdauungstraktes konnte bisher nicht nachgewiesen werden. Es ist jedoch darauf hinzuweisen, daß möglicherweise asbestfaserbelastetes Trinkwasser über Luftbefeuchter zu einer erhöhten
Raumluftbelastung führen kann (bis zu 80 000 Fasern pro Kubikmeter Luft, 63).

Ausschließliche Faserbestimmungen
Bei allen heute verfügbaren Möglichkeiten zur reproduzierbaren Analyse und Erfassung von erhöhten Asbeststaubkonzentrationen dürfen die individuellen Unterschiede in der Aufnahme- und Reaktionsbereitschaft des menschlichen Organismus nicht vernachlässigt werden. Schließlich kann heute als gesichert angesehen werden, daß inhalierte Fasern vom Typ des Weißasbestes – dieser stellt 95 Prozent des Verbrauches in Deutschland dar (32) – aus dem Lungengewebe abtransportiert oder abgebaut werden können. Korreliert man die blastomatöse und fibrogene Potenz langer, dünner und persistenter Asbestfasern mit daraus abzuleitendem chronischen Reizpotential auf die Gewebestrukturen (20 bis 40 Jahre), so ist eine Reduktion des Krebspotentials bei individuell verschiedener Faserelimination leicht verständlich. Zweifelsfrei nachvollziehbar wird ein individuell sehr unterschiedliches Reaktionsmuster auf inkorporierte Asbestfasern auch bei der Korrelation von Meßwerten von Asbestkörperchen und Asbestfasern im Lungenstaub zum errechneten Wert nach dem Faserjahrmodell. Im eigenen Untersuchungsgut des deutschen Mesotheliomregisters konnten bisher nur sehr bedingt reproduzierbare Zusammenhänge zwischen diesen Werten demonstriert werden.

Pathologische Anatomie

Asbestose
Nach einer entsprechenden Asbeststaubexposition führt die Inkorporation resistenter Asbestfasern in den Lungen beim Menschen zu fibrosierenden Veränderungen. Der Prozeß ist charakterisiert durch eine unspezifische chronisch-entzündliche Fremdkörperreaktion (16) (Abbildung 1a). In den Fibrosearealen lassen sich typischerweise lichtmikroskopisch Asbestkörper nachweisen (Abbildung 1b). Hierbei handelt es sich um Asbestfasern, welche von einer eisenhaltigen Proteinhülle umgeben sind. Von den Asbestkörpern müssen Pseudoasbestkörper polarisationsoptisch abgegrenzt werden. Hierbei handelt es sich um andere faserförmige Partikel, die häufig ebenfalls von einer eisenhaltigen Hülle umgeben sind. Asbestkörper enthalten stets eine optisch transparente, schwach doppelbrechende Zentralfaser mit in Längsachse planparallelen Kanten. In der Regel sind die fibrosierenden Veränderungen in beiden Lungen ausgebildet, wobei mittlere und untere subpleurale Abschnitte bevorzugt betroffen werden. Erst in fortgeschrittenen Stadien resultiert eine auch klinisch und radiologisch faßbare Lungenfibrose im Sinne einer Asbestose der Schweregrade drei und vier mit generalisierter, aber ungleichmäßig entwickelter Fibrose. Nach einem Vorschlag des amerikanischen Pneumokoniosekomittees und des Nationalen Instituts für Arbeitssicherheit und Gesundheit wird die Asbestose in vier Schweregrade eingeteilt (16). Dem Asbestosegrad eins entspricht ein lichtmikroskopisch faßbarer Befund der Minimalasbestose, bei der die Fibrose die Wand wenigstens eines Bronchiolus respiratorius einbezieht. Bei der Asbestose Grad zwei sind die Alveolargänge oder zwei oder mehr Schichten angrenzender Alveolen in die Fibrose einbezogen. Eine Konfluenz der Fibrosierungen ist im Stadium drei der Asbestose erkennbar, wohingegen sich bei der Asbestose vierten Grades wabig umgebaute dickwandige Hohlräume nachweisen lassen (Grafik). Bereits beim Befund der Minimalasbestose sind bei der lichtmikroskopischen Lungenstaubanalyse nach der Millipore-Filtermethode in der Regel 1000 und mehr Asbestkörper pro Kubikzentimeter Lungengewebe nachweisbar. Die Bestimmung typischer Asbestkörperzahlen im Lungengewebe ist ein zuverlässiges Indiz für die Knüpfung der Kausalkette asbestassoziierter Lungenfibrosen, da im Regelfall nach entsprechend gesicherter relevanter Asbeststaubexposition die Befunde eindeutig sind. Aus den quantitativ erhobenen staubanalytischen Ergebnissen ist allerdings ein zweifelsfreier Rückschluß auf den möglicherweise vorhandenen Asbestosegrad nicht möglich (16). Weiterhin muß auch darauf hingewiesen werden, daß interstitiell-fibrosierend verlaufende Lungenerkrankungen bis hin zu Endstadien interstitieller Fibrosen ein häufiger Befund sind, deren Ursachenspektrum von der Kondensat-Pneumopathie (sogenannte Raucherfibrose) bis zur Lungenfibrose unter dem Bild einer sogenannten Rheumalunge reicht (57).

Asbestassoziierte Pleurabefunde
Es lassen sich drei verschiedenartige Reaktionsmuster der Pleura auf chronische Reizungen durch inkorporierte Asbestfasern abgrenzen. Hierbei handelt es sich um die sogenannte Asbestpleuritis sowie die Hyalinosis complicata der Pleura parietalis nach Asbestpleuritis, die mit diffusen und oft beidseitigen "Pleurafibrosen" vorwiegend von Mittel- und Unterfeldern der Pleura pulmonalis, sowie hyaline oder verkalkte Pleuraplaques im Brustwand- oder Zwerchfellbereich einhergeht. (Abbildung 1d). Nicht
notwendigerweise muß bei den asbestassoziierten Veränderungen der Pleura parietalis auch eine pulmonale Asbestose vorliegen. Bei der sogenannten Asbestpleuritis handelt es sich um rezidivierende, unspezifische, fibrinreiche Pleuraergüsse nahezu ohne Entzündungszellen mit der möglichen Entwicklung relativ charakteristischer sogenannter Rundherdatelektasen des Lungengewebes. Das histomorphologische Bild der Asbestpleuritis ist in der Regel uncharakteristisch. Die "diffuse Fibrose" der Pleura pulmonalis entwickelt sich bevorzugt im Bereich der bindegewebigen Hauptschicht der Pleura. Die computertomographische Differentialdiagnose dieser "diffusen Pleuraverdickung" der Pleura pulmonalis als Asbestfolge, insbesondere unter Einsatz der High-Resolution-Computertomographie, erfordert eine große Erfahrung. Dies gilt insbesondere bei der Abgrenzung von den sehr häufig zu beobachtenden unspezifischen fibrosierenden Pleuraveränderungen als Folge zahlreicher asbestunabhängiger, pulmonaler und pleuraler Prozesse (65, 30, 5, 23, 45).
Der klinischen und pathologisch-anatomischen Diagnose von hyalinen Pleuraplaques kommt seit der geänderten Berufskrankheitenverordnung in der Fassung vom 22. März 1988 und 18. Dezember 1992 (14) eine große Bedeutung als sogenannter Brückenbefund einer vermehrten Asbeststaubexposition, insbesondere bei der Frage eines asbestassoziierten Lungenkrebsleidens, zu. Heute kann davon ausgegangen werden, daß etwa 70 Prozent der charakteristischen, meist beidseitigen hyalinen Pleuraplaques Folgen einer oft viele Jahre zurückliegenden, erhöhten, meist beruflichen Asbeststaubexposition sind (12). Zumeist ist die parietale Pleura betroffen, nur selten die Pleura visceralis. Die Dicke variiert zwischen 0,2 und einem Zentimeter. In den Pleuraplaques sind keine Asbestkörper, bevorzugt am Rande aber Asbestfasern mit einer chronisch schwelenden Entzündungsreaktion enthalten.

Pleuramesotheliom
Neben dem durch Asbest verursachten diffusen malignen Mesotheliom der Pleura und des Peritoneums werden seit der Änderung der Berufskrankheitenverordnung vom 18. Dezember 1992 unter der Ziffer 4 105 auch die asbestassoziierten Mesotheliome des Perikards zusammengefaßt. Selbst bei eindrucksvollen klinischen, radiologischen und makroskopisch scheinbar eindeutigen Befunden eines Pleuramesothelioms existiert kein spezifisches, mikroskopisches, histochemisches oder immunhistochemisches Korrelat, insbesondere gibt es bislang keinen Mesotheliom-spezifischen immunhistochemischen Marker (10). In Frühstadien finden sich zahlreiche kleine Knötchen, die in vorgeschrittenen Stadien dann zu bis mehrere Zentimeter dicken Tumorplatten konfluieren (Abbildung 1c). Die Grenze zum Lungengewebe bleibt lange relativ scharf erhalten. Das mikroskopische Wachstumsmuster ist ausgesprochen variantenreich. Einteilungen in Subtypen nach dem vorherrschenden Wachstumsmuster mit epithelialen, sarkomatösen und biphasischen Tumoren haben nur beschränkte Gültigkeit, wenn nur umschriebene Tumoranteile zur Begutachtung vorliegen. Innerhalb eines Tumors kann die Ausprägung verschiedener Wachstumsmuster sowohl qualitativ als auch quantitativ kombiniert sein. Selbst reaktive, meist entzündliche Pleuraveränderungen können ein Mesotheliom imitieren (11). Man geht davon aus, daß etwa 70 bis 90 Prozent der Mesotheliome asbestassoziiert sind (19, 35, 60, 9, 49). In den verbleibenden Fällen müssen möglicherweise andere faserförmige Stäube kausalpathogenetisch diskutiert werden (46, 70). Beim Menschen konnte eine reproduzierbare Dosisabhängigkeit bislang nicht demonstriert werden. Im Vergleich zum asbestassoziierten Lungenkrebs treten Mesotheliom-Erkrankungsfälle schon bei deutlich geringeren staubanalytisch faßbaren Asbestbelastungen der Lungen auf, bei denen es noch nicht zur Ausbildung einer Minimalasbestose oder Asbestose gekommen ist (31). So betrug auch der geringste Expositionszeitraum eines an malignem Mesotheliom Erkrankten im Rahmen einer 324 Erkrankungsfälle umfassenden neuesten Studie nur einen Monat. Die längste Exposition bestand über 53 Jahre, die mittlere Dauer der Asbestexposition lag bei 23 6 14 Jahren (48). Bei den gesicherten Mesotheliomfällen ist in etwa 30 Prozent mit der Ausbildung einer Minimalasbestose zu rechnen.

Asbestassoziierter Lungenkrebs
Während im Regelfall beim asbestassoziierten Pleuramesotheliom die versicherungsmedizinische Entscheidung relativ klar zu treffen ist, sind Bewertungen über wahrscheinlich asbestbedingte Lungenkrebserkrankungen wesentlich problematischer. Wahrscheinlichkeit im versicherungsmedizinischen Gutachten bedeutet, daß beim vernünftigen Abwägen aller Umstände die auf die berufliche Verursachung deutenden Faktoren so stark überwiegen, daß darauf die Entscheidung gestützt werden kann. Eine Möglichkeit verdichtet sich dann zur Wahrscheinlichkeit, wenn nach der geltenden medizinisch-wissenschaftlichen Lehrmeinung mehr für als gegen einen ursächlichen Zusammenhang spricht. Nicht ausreichend ist es, wenn ein ursächlicher Zusammenhang lediglich möglich ist (58).
Immer wieder wird in Kommentaren zur Asbestproblematik hervorgehoben, daß schon eine einzige Faser zum Krebs führen könne (20). Dies ist zwar nach theoretischen Gesichtspunkten und unseren heutigen Kenntnissen über Krebsentstehung eine erlaubte Hypothese, steht jedoch in krassem Widerspruch zu den in großer Zahl vorliegenden epidemiologischen Daten und pathologisch-anatomischen Befunden. Trotz erheblicher Fortschritte unserer Kenntnisse zur komplexen Tumorbiologie ist bisher zuverlässig nur aus epidemiologischen Studien bekannt, daß eine Erhöhung des Lungenkrebsrisikos erst nach einer vergleichsweise erheblichen Asbeststaubexposition mit daraus abzuleitender chronischer Asbestbelastung der Lungen resultiert. Die statistischen Ergebnisse gehen wesentlich auf pathologisch-anatomische Untersuchungen erhöhter Lungenkrebsraten bei gleichzeitiger Asbestose in verschiedenen epidemiologischen Studien zurück (18, 51, 53, 54, 7, 44, 25, 26, 55). Die Berichte stammen von Kohortenstudien stark exponierter Asbestarbeiter, bei denen im Regelfall auch schon radiologisch eine Asbestose bestanden hat.
Diese Erkenntnisse haben in Deutschland zur Einführung des Faserjahrbegriffes als Produkt von Einwirkungsdauer und Faserkonzentration geführt. Bezugsgröße ist eine Acht-Stunden-Schicht an fünf Wochentagen. Berechnet wird die prozentuale Expositionszeit über den zur Diskussion stehenden Zeitraum, Meßgröße ist die Konzentration von Asbestfasern einer Länge . 5 µm pro Kubikmeter Atemluft. Seit dem 1. Januar 1993 ist nach intensiven Beratungen unter Berücksichtigung statistischer Analysen aus dem Fach der Arbeitsmedizin die Voraussetzung vom Verordnungsgeber dafür geschaffen worden, daß
ein rechnerisch ermittelter Wert von 25 Faserjahren die arbeitstechnische Voraussetzung als Basis für die Anerkennung eines Lungenkrebsleidens als asbestassoziierte Berufskrankheit mit einer versicherungsmedizinischen Wahrscheinlichkeit darstellt (14). Dieser Wert bezieht sich auf die sogenannte Verdopplungsdosis der Lungenkrebsverursachung (43, 67). Hierbei handelt es sich um "das Produkt aus Asbestfaserkonzentration in der Atemluft und der Einwirkungsdauer am Arbeitsplatz, bei dem sich die Lungenkrebssterblichkeit in der übrigen Bevölkerung für die bestimmte Personengruppe mit AsbestfaserstaubEinwirkung am Arbeitsplatz verdoppelt findet" (49). Derartige Befunde konnten im vergangenen Jahr reproduziert werden (17).
Fibrosierende Lungenveränderungen scheinen jedoch nach den Ergebnissen einzelner Studien nicht unabdingbare Voraussetzung der Krebsentwicklung zu sein, da auch unabhängig hiervon deutlich erhöhte pulmonale Asbestkonzentrationen gefunden werden konnten (15, 62, 24). Bei der staubanalytischen Untersuchung von Lungengewebe von 288 unter dem Verdacht asbestassoziierter Lungentumoren eingesandten Gewebsproben bei histologisch gesicherter Diagnose eines Bronchialkarzinoms konnten im Deutschen Mesotheliomregister nur in zwölf Prozent der Fälle Asbestfaserkonzentrationen von mehr als 1 000 Asbestkörpern pro Kubikzentimeter Lungengewebe gefunden werden, die mit histologischen Befunden einer Minimalasbestose vereinbar waren (39). Bei den versicherungsmedizinischen Begutachtungsverfahren ist eine pathologisch-anatomische Bewertung von Fällen mit einer vergleichsweise nur geringgradig erhöhten pulmonalen Asbestbelastung ohne histologischen Nachweis einer Fibrose mindestens vom Ausmaß einer Minimalasbestose derzeit nicht verläßlich möglich. Hier muß unter Umständen eine detaillierte Arbeitsplatzanamnese die versicherungsmedizinisch entscheidenden Informationen erbringen.
Es bleibt grundsätzlich festzuhalten, daß die asbestassoziierten Lungen- und Pleuraveränderungen Brückenbefunde einer vermehrten Asbestexposition darstellen, die in der Begutachtungspraxis nach der gegenwärtigen Vorgabe des Verordnungsgebers eine Aussage mit der versicherungsmedizinisch geforderten Wahrscheinlichkeit erlauben.

Bewertung kausaler Beziehungen
Die Bewertung der kausalen und kokausalen Beziehungen beim Lungenkrebs ist komplex und problematisch, da zahlreiche, meist chronisch wirkende Schadstoffe für die Tumorentwicklung bekannt sind und im Einzelfall in wechselnder qualitativer und quantitativer Ausprägung zur Diskussion stehen. Nach allen verfügbaren statistischen Befunden kommt den karzinogenen Substanzen im Zigarettenrauch die ganz entscheidende Bedeutung unter den Kausalfaktoren des Lungenkrebses zu. Die Rolle der Amphibole als kausale oder kokausale Faktoren bei der Kanzerogenese ist generell sowohl epidemiologisch als auch durch tierexperimentelle Untersuchungen bestätigt. Dennoch sind die allein auf Asbestfasereinwirkung zurückzuführenden Lungentumoren vergleichsweise selten. Die Bedeutung verschiedenartiger Asbestfasern als alleinige Ursache bei der Karzinomentwicklung wird noch heute kontrovers diskutiert (zum Beispiel 7, 13, 22, 50). Auf die potenzierende, synkarzinogene Wirkung von Asbestfasern und Zigaretten-Kondensat wurde in mehreren Studien seit über 25 Jahren hingewiesen (52, 6, 21, 47, 36).
Es kann als gesichert angesehen werden, daß alle kommerziell verfügbaren Asbestfaserarten im Experiment Lungenkrebserkrankungen hervorrufen können (61). Weder eine bestimmte Lokalisation des Lungentumors noch eine bestimmte histopathologisch führende Tumorart erlauben im Einzelfall den konkreten Rückschluß auf eine asbestassoziierte Lungenkrebserkrankung. Nach einzelnen Kohortenstudien sollen asbestassoziierte Tumoren häufiger im Unterlappen lokalisiert sein (42, 16, 64, 3, 28, 29).

Ausblick
Zusammenfassend ist und bleibt sicher in den kommenden Jahren die Diskussion um das "Asbestproblem" aktuell und komplex. Dem Fachgebiet der Pathologie wird auch künftig eine entscheidende Rolle zukommen. Die Einleitung von versicherungsmedizinischen Verfahren bei bösartigen Neubildungen in Lungen und Pleura in Zusammenhang mit Angaben über beruflich erhöhte Asbestfeinstaubexposition erfordert zumindest stets eine eindeutige pathologisch-anatomische Tumordiagnose. Nach Möglichkeit sollte besonders beim Lungenkrebs die Frage der kokausalen Faktoren durch Asbestfasern in Berufskrankheitenverfahren durch qualitative und quantitative staubanalytische Untersuchungsverfahren ergänzt werden. Steht Lungengewebe aus Operations- oder Obduktionsgut nicht zur Verfügung, so bleibt derzeit nur die Berechnung der zur Diskussion stehenden erhöhten beruflichen Asbestexposition nach dem sogenannten Faserjahrmodell mit einer daraus nur sehr bedingt abzuleitenden, individuell unterschiedlichen, vergleichsweise erhöhten chronischen Asbestbelastung der Lungen in Zusammenhang mit anstehenden versicherungsmedizinischen Fragen einer wahrscheinlichen Berufskrankheit nach der BK-Ziffer 4 104 der gültigen Berufskrankheitenverordnung übrig.

Zitierweise dieses Beitrags:
Dt Ärztebl 1996; 93: A-538–543
[Heft 9]
Die Zahlen in Klammern beziehen sich auf das Literaturverzeichnis im Sonderdruck, anzufordern über die Verfasser.

Anschrift der Verfasser:
Prof. Dr. med. Klaus-Michael Müller
Dr. med. Michael Krismann
Institut für Pathologie an den Berufsgenossenschaftlichen Kliniken "Bergmannsheil"
Bochum Universitätsklinik
Bürkle-de-la-Camp-Platz 1
44789 Bochum

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