ArchivDeutsches Ärzteblatt37/2008Notfälle in der Geburtshilfe – peripartale Blutungen

MEDIZIN: cme

Notfälle in der Geburtshilfe – peripartale Blutungen

Emergencies Associated With Pregnancy and Delivery: Peripartum Hemorrhage

Dtsch Arztebl 2008; 105(37): 629-37; DOI: 10.3238/arztebl.2008.0629

Kainer, Franz; Hasbargen, Uwe

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Einleitung: Peripartale Blutungen sind mit 25 Prozent eine der häufigsten Ursachen der Müttersterblichkeit weltweit.
Methoden: In einer selektiven Literaturanalyse und unter Einbeziehung von internationalen Leitlinien wurden die Ursachen und Therapieoptionen evaluiert.
Ergebnisse: Die häufigsten Blutungsursachen sind die Uterusatonie, die Placenta praevia und die vorzeitige Plazentalösung. Neben klinischen Symptomen spielt in der Diagnostik der Ultraschall die entscheidende Rolle. Bei der Placenta praevia kommt es zur Implantation der Plazenta im Bereich des inneren Muttermundes. Hauptursachen sind ein erhöhtes mütterliches Alter, Multiparität sowie eine vorangegangene Schnittentbindung. Eine vorzeitige Plazentalösung ist definiert als eine Ablösung der Plazenta vor der Geburt des Kindes. Risikofaktoren sind eine Präeklampsie, ein erhöhtes maternales Alter sowie ein Trauma. Bei Hinweiszeichen auf einen akuten Blutverlust ist eine rasche Diagnose und unmittelbare Therapie entscheidend für das Überleben der Patientin. Eine seltene aber mit hoher Letalität einhergehende Blutungsursache, ist eine Gerinnungsstörung, die durch die Fruchwasserembolie ausgelöst wird. Sie ist charakterisiert durch eine plötzliche und unerwartete Ateminsuffizienz mit akutem Herz-Kreislaufversagen. Trotz optimaler Therapie liegt die fetale Letalität bei 20 Prozent und die maternale Letalität bei 60 bis 80 Prozent.
Diskussion: Peripartale Blutungen gehen mit einem hohen fetalen und maternalen Morbiditäts-und Letalitätsrisiko einher. Durch eine rechtzeitige Erfassung der Risikofaktoren und ein optimales Therapiemanagement kann die Prognose für Mutter und Kind entscheidend verbessert werden. Dtsch Arztebl 2008; 105(37): 629–38
DOI: 10.3238/arztebl.2008.0629
Schlüsselwörter: Blutung, Placenta praevia, Müttersterblichkeit, vorzeitige Plazentalösung, Fruchtwasserembolie, Uterusatonie
LNSLNS
Blutungen in der Spätschwangerschaft sind die zweithäufigste Ursache der Müttersterblichkeit nach Thromboembolien weltweit (1, 2).

Für Patientinnen, die bereits vorherige Schwangerschaften durch einen Kaiserschnitt entbunden haben und bei denen in einer folgenden Schwangerschaft eine Plazenta increta vorliegt, sind Blutungen nach einem weiteren Kaiserschnitt die gefährlichste Komplikation.

Jährlich sterben weltweit etwa 140 000 Frauen an einer Komplikation als Folge einer postpartalen Blutung (5). In Europa muss mit ein bis zwei mütterlichen Todesfällen auf 100 000 Lebendgeborene infolge von Blutungen gerechnet werden.

Lernziele dieses Beitrags sind:
- Die Bedeutung der frühzeitigen Erfassung der Risikogruppe und eine effektive Therapie bei einer peripartalen Blutung kennenzulernen, denn die Prognose von Blutungskomplikationen kann verbessert werden, wenn die betroffenen Patientinnen schnell in einem für die Indikation qualifizierten Zentrum betreut werden.
- Die wesentlichen therapeutischen Schritte für den Akutfall zu verinnerlichen, da eine schwere Blutung (> 1500 mL) auch in einem Normkollektiv auftreten kann.

Die Therapieoptionen bei Blutungen in der Spätschwangerschaft wurden anhand einer selektiven Literaturaufarbeitung analysiert. Die Autoren suchten mithilfe von „Pubmed“ Literatur aus den Jahren 1980 bis 2008 mit den Suchbegriffen „postpartum hemorrhage“, „postpartum maternal mortality“, „amniotic fluid embolism“, „placenta previa“.

Der Großteil der in der Arbeit zitierten Studien bezieht sich auf retrospektive Analysen, Leitlinien, Fallberichte sowie Übersichtsarbeiten (4, 5, 6). Randomisierte Studien oder umfangreiche Metaanalysen zu dieser Thematik sind zurzeit nicht vorhanden.

Ätiologie und Pathogenese der peripartalen Blutung
Es sind im Wesentlichen vier Mechanismen, die eine peripartale Blutung auslösen können (e1, e2):
- Hauptgrund ist die Uterusatonie (mit bis zu 75 Prozent)
- Plazentare Störungen wie Placenta praevia und Plazentalösungstörungen
- Geburtstraumatische Verletzungen wie Zervixrisse, Scheidenrisse, Uterusruptur
- Gerinnungsstörungen als Folge einer Fruchtwasserembolie und Verbrauchs-Verdünnungskoagulopathie.
Bei einem Blutverlust von > 1500 mL ist mit der schnellen Entwicklung eines hämorrhagischen Schockzustands zu rechnen. Als Folge der Minderperfusion sämtlicher Organe kann das Schockgeschehen zügig in ein Multiorganversagen mit infauster Prognose übergehen. Betroffene Organe sind Niere, zentrales Nervensystem, Herz, Lunge und Leber. Durch die Minderperfusion der Plazenta ist bei starken Blutungen vor der Geburt zusätzlich der Fetus gefährdet. Vor allem bei der vorzeitigen Plazentalösung besteht ein hohes Risiko für einen intrauterinen Fruchttod (circa 10 Prozent).

In kurzer Zeit kann eine irreversible letale Situation auftreten, die durch eine unzureichende Diagnostik und/oder durch eine Verzögerung des Therapiebeginnes bedingt sein kann. Ursachen hierfür können sein:
- Zu späte Transfusion von Erythrozytenkonzentraten
- Mangelnde Substitution von Gerinnungsfaktoren
- Ungenügende chirurgische Versorgung (e3).

Allgemeine Diagnostik
Das Erfassen von Risikofaktoren wie familiäre Blutungsanamnese, eigene verstärkte Blutungsneigung, und Medikamenteneinnahme sind bedeutend für die Diagnostik. Entscheidend für die primäre Einschätzung des bereits erfolgten Blutverlustes sind die Fragen nach Dauer und Stärke der Blutung. Indiz kann die Anzahl der von der Patientin verwendeten Vorlagen und ein Koagelabgang sein.

Zur Beurteilung der aktuellen Blutungsstärke ist die umgehende vaginale Untersuchung mtihilfe des Spekulums sowie die Ermittlung des Blutverlustes durch die Messung in Milliliter notwendig. Außerdem kann eine Ultraschalluntersuchung zur Diagnosestellung beitragen. Mit ihr sollte Folgendes untersucht werden:
- Fetales Wohlbefinden
- Plazentalokalisation
- Hämatombildung
- Freie Flüssigkeit im Abdomen.

Intraoperativ kann der Blutverlust meist durch den Inhalt in der Absaugvorrichtung gut beurteilt werden. Für die Messung des Blutverlustes nach einer vaginalen Geburt ist die Verwendung von Messbechern sowie das Abwiegen von Tupfern und Kompressen und Blutkoageln unumgänglich. Das Gewicht von Koageln ist mit dem Faktor drei zu multiplizieren, um den ungefähren Blutverlust in Millilitern zu erhalten. Unmittelbar postpartal ist die Beurteilung des Kontraktionszustandes des Uterus mithilfe der manuellen Palpation die erste und entscheidende Maßnahme.

Die Beurteilung der Kreislaufparameter ist neben der Diagnostik auch für die Therapieüberwachung wichtig. Diese umfassen das Monitoring von Blutdruck und Herzfrequenz, gegebenenfalls die Messung des arteriellen Blutdruckes und die Beurteilung der peripheren O2-Sättigung sowie die Bestimmung des zentralen Venendruckes über einen zentralen Venenkatheter.

Klinische Zeichen einer Schockentwicklung wie Blässe, Kaltschweißigkeit, kalte Extremitäten, Unruhe, HF > 100/Min, RR < 100/70 mmHg sind vor allem bei nicht nach außen sichtbaren Blutungen wichtige Parameter, um den Schweregrad des Blutverlustes einzuschätzen. Die Urinproduktion wird durch einen Dauerkatheter überwacht. Dabei muss die Mindestmenge mehr als 60 mL/h betragen.

Die Labordiagnostik sollte zeitnah erfolgen. Der Therapiebeginn darf aber nicht durch Abwarten der Laborwerte verzögert werden. Vielmehr sollte die bereits begonnene Therapie anhand der Laborwerte angepasst werden.

Die Routinelabordiagnostik umfasst neben Hämoglobin- und Thrombozytenwerten, Fibrinogen, die Werte der partiellen Thromboplastinzeit (PTT) sowie INR-Werte (International Normalized Ratio). Die zusätzliche zeitnahe Gerinnungsdiagnostik am Ort der Versorgung („point of care testing“) ist mit dem Thrombelastogramm möglich (7).

Ein jederzeit einsetzbarer einfacher Gerinnungstest ist der Clot-Observation-Test: Dabei werden etwa 5 mL Vollblut in ein unbeschichtetes Glasröhrchen gefüllt und alle 30 s vorsichtig gekippt. Nach etwa 8 bis 10 min sollte sich ein Gerinnsel bilden. Bei niedrigen Fibrinogenkonzentrationen wird die Gerinnselbildung verzögert oder bleibt aus. Ein Auflösen des Gerinnsels innerhalb von 30 bis 60 min ist ein Hinweis auf eine bestehende Hyperfibrinolyse (e4) (Tabelle 1).

Nicht schwangerschaftsassoziierte Blutungsursachen sind Blutungen vom äußeren Muttermund (Ektopieblutung, häufig nach Geschlechtsverkehr) oder Blutungen bei einem Zervixkarzinom. Sie führen meist zu keinem akuten Handlungsbedarf.

Allgemeine Therapiemaßnahmen
Das primäre Ziel ist die frühzeitige Behandlung der Blutungsursache. Das Legen von großlumigen Venenzugängen eventuell auch zentralen Venenkathetern ist die entscheidende Grundlage einer effizienten Therapie.
Eine adäquate Volumentherapie, beispielsweise mithilfe von Hydroxyethylstärke- oder Ringer-Lösung, kann eine Kreislaufdekompensation vermeiden (e5).

Junge, gesunde Frauen können einen Volumenmangel sehr lange kompensieren, dadurch ist eine Fehleinschätzung des tatsächlichen Blutverlustes möglich. Neben der Sicherung der Vitalparameter ist die zeitnahe Bereitstellung von Blutprodukten für eine effektive Gerinnungstherapie unumgänglich.

Es existieren keine einheitlichen Ziel-Normwerte für den Hb-Wert. Ein Zielhämatokrit von > 8 g/dL ist jedoch bei einer schweren Blutung aufgrund von rheologischen Faktoren anzustreben, weil die Thrombozyten bei normalen Hb-Werten durch die Erythrozyten an die Gefäßwand gedrängt werden (e6).Thrombozyten werden bei normalen Hb-Wert von den Erythrozyten an die Gefäßwand verdrängt und sind daher bei Gefäßläsionen bereits am Ort des Geschehens. Bei einer Anämie wandern die Thrombozyten in die Gefäßmitte und sind an der Gefäßwand nicht präsent. Im Notfall werden Patientinnen ungekreuzte O-Rh-negative Erythrozytenkonzentrate verabreicht. Dabei ist zu berücksichtigen, dass die Blutgruppe meist bekannt ist, da sie im Mutterpass eingetragen ist. Besteht kein Zeitdruck, werden kompatible gekreuzte Erythrozytentransfusionen verabreicht.

Der Fibrinogenzielwert bei schwerer Blutung sollte > 150 mg/dL betragen (7, e7). Eine rasche Anhebung des Fibrinogenwertes ist am schnellsten durch die Gabe von 4 bis 6 g Fibrinogenkonzentrat zu erreichen. Dies entspricht der Gabe von 8 bis 12 Volumengaben des „fresh frozen plasmas“ (FFP). Dabei ist zu bedenken, dass FFP noch aufgetaut werden muss. Bei anhaltender Blutung ist die zusätzliche Gabe von Kryopräzipitaten zu empfehlen (Prothrombinkomplexpräparate [PPSB]; 25 IE/kg KG) Durch ein besonderes Herstellungsverfahren sind Präzipitate besonders reich an Fibrinogen, sowie Fibronektin und Blutgerinnungsfaktoren. Bei einer Thrombozytenzahl < 50 000/mL ist eine Thrombozytensubstitution angezeigt. Bei nachgewiesener Hyperfibrinolyse mithilfe der Thrombelastogramm- (TEG)-Analyse oder des „clot observation“-Tests müssen Antifibrinolytika gegeben werden, im Zweifelsfall sollte die Behandlung bereits bei Verdacht erfolgen. Die antifibrinolytische Therapie kann jedoch aufgrund der derzeitigen Literaturdaten noch nicht endgültig bewertet werden. Als Mittel der Wahl steht Tranexamsäure in einer Dosierung von 1 mg/kg KG/h zur Verfügung (e8).

Sind alle Therapieoptionen ausgeschöpft, ist der Einsatz von rekombinatem Faktor VIIa (rFVIIa) in einer Dosierung von 90 µg/kg KG als Bolusgabe angezeigt. Die Wirksamkeit ist jedoch nur bei entsprechenden Grundvorrausetzungen gegeben (Normothermie, Normazidämie, normale Fibrinogen- und Thrombozytenwerte) (8, e9).
Die operativen Maßnahmen werden bei den speziellen Krankheitsbildern beschrieben.

Spezielle Krankheitsbilder
Uterusatonie
Die Hauptursache der postpartalen Blutung ist die Uterusatonie (75 Prozent der Fälle). Sie tritt bei 2 bis 8 Prozent aller Geburten auf (12). Die fehlende Kompression des Plazentenbettes kann zu einer schweren anhaltenden Blutung führen (e14). Etwa 80 Prozent der Frauen mit postpartalen Blutungen weisen Risikofaktoren auf. Dabei spielt die Überdehnung der Uterusmuskulatur durch Mehrlingsschwangerschaften, fetale Makrosomie und Polyhydramnion neben einem protrahierten Geburtsverlauf die Hauptrolle.

Symptomatik und klinischer Verlauf
Typische Symptome sind unmittelbar postpartal einsetzende kontinuierliche oder intermittierende schwallartige Blutungen. Das Ausmaß des postpartalen Blutverlustes wird meist um 30 bis 50 Prozent unterschätzt (13). Die maternale Kreislaufdepression (Hypotonie, Übelkeit, Einschränkung der Bewusstseinslage) kann der erste Hinweis für einen größeren postpartalen Blutverlust sein.

Diagnostik
Das im Cavum uteri vorhandene Blut wird mithilfe manueller Kompression des Uterus durch die Bauchdecke exprimiert. So kann der bereits aufgetretene Blutverlust abgeschätzt und der Tonus des Uterus bestimmt werden. Typisch für die Atonie ist eine weiche teigige Konsistenz des Uterus mit einem hohen Fundusstand. Physiologischerweise ist der Uterustonus unmittelbar nach der Geburt der Plazenta hart und der Fundusstand ist knapp über und etwas neben dem Nabel. Schwere Blutungen durch Geburtsverletzungen sind durch eine vaginale Spekulumuntersuchung auszuschließen. Die zusätzlich durchgeführte Sonografie erlaubt einen zügigen Ausschluss von großen Plazentaresten sowie die Darstellung von Hämatombildungen in anderen Hohlräumen wie Abdomen und Retroperitoneum und von paravaginalen Hämatomen.

Therapie
Die aktive Leitung der Plazentarperiode kann den Blutverlust vermindern. Diese beinhaltet die intravenöse Gabe von 3 bis 6 IU Oxytocin innerhalb der ersten Minuten nach Durchtritt der kindlichen Schultern sowie das schnelle Unterbinden und die leichte Traktion der Nabelschnur (Kasten 1). Die operative Therapie kann mithilfe von Uteruskompressionsnähten in den meisten Fällen eine Hysterektomie vermeiden. Durch die Verkleinerung der Plazentahaftfläche und die Kontraktion des Uterus kommt es meist zu einer ausreichenden Blutstillung. Die erstmals im Jahre 1997 beschriebene Methode der „Rucksacknaht“ wird heute in verschiedenen Modifikationen erfolgreich angewandt (1822). Unterbindet man zusätzlich die Arteriae uterinae, lässt sich die uterine Durchblutung reduzieren.

Sind diese Maßnahmen nicht ausreichend, muss die suprazervikale Hysterektomie erfolgen. Eine eventuelle Unterbindung der Arteria iliaca interna sollte nur durch erfahrene Operateure erfolgen (e19).

Bei der Uterinaembolisation kann die arterielle Katheterembolisation der Arteriae uterinae bei kreislauf- und gerinnungsstabilen Patientinnen und der vorhandener Logistik erfolgreich eingesetzt werden. Auch nach einer Hysterektomie mit anhaltender Blutung ist die Methode als ultima ratio heranzuziehen (11, e20).

Placenta praevia
Es handelt sich um eine häufige Plazentainsertionsstörung (1 : 200 Schwangerschaften) mit teilweiser oder vollständiger Überdeckung des inneren Muttermundes mit Plazentagewebe. Das perioperative Blutungsrisiko wird zusätzlich wesentlich von Plazentaimplantationsstörungen beeinflusst. Die Differenzialdiagnose der Plazentaimplantationsstörungen ist entscheidend für die weitere Therapie. Man unterscheidet:
- Placenta accreta: Die Plazentazotten reichen bis in die Decidua basalis
- Placenta increta: Die Plazentazotten führen bis in das Myometrium
- Placenta percreta: Das Plazentagewebe invadiert in die Nachbarorgane.
Die Hauptrisikofaktoren für Plazentaimplantationsstörungen sind Kürettagen sowie vorausgegangene Sektionen.

Symptomatik und klinischer Verlauf
Das Hauptsymptom ist eine starke, schmerzlose, hellrote Blutung die gänzlich unerwartet bei meist wehenlosem Uterus auftritt (e10). Die erste Blutung kommt meist ohne Intervention zum Stillstand. Bei wiederholtem Auftreten der Blutung kommt es zu einer Zunahme der Blutungsstärke. Die definitive Diagnose wird mit Hilfe der Sonografie (abdominal und transvaginal) gestellt (Tabelle 2).

Diagnostik
Ob eine Invasion der Plazenta in die Zervix vorliegt, wie bei der Placenta increta, kann zu 90 Prozent mit der transabdominalen Sonografie beurteilt werden. Bei schwierigen Untersuchungsbedingungen wie beispielsweise eine Hinterwandplazenta, die durch das Abdecken des kindlichen Kopfes schwer einsehbar ist, erfolgt die weitere Abklärung mit der Vaginosonografie. Bei bekannter Placenta praevia mit Verdacht auf das Vorliegen einer Placenta accreta/increta/percreta ist die Betreuung in einem Zentrum mit entsprechender Logistik erforderlich. Dieses sollte schnell über Blutkonserven verfügen können, eine ständig vorhandene Sectiobereitschaft haben und über eine Intensivstation für Erwachsene und Neugeborene verfügen.
Sonografische Zeichen einer Plazentaimplantationsstörung sind:
- Fehlen der retroplazentaren echoarmen Zone
- lakunäres Aussehen der Plazenta nahe am Myometrium mit Übergang in die Muskulatur („Schweizer-Käse-Löcher“).
- Bei der farbkodierten Sonografie intensiver und turbulenter Blutfluss von der Plazenta in das Myometrium hinein.
Besteht der Verdacht auf eine Placenta percreta mit Einwachsen in die Harnblase, so kann dies mit der Zystoskopie bestätigt werden. Die Spekulumeinstellung erlaubt eine genauere Beurteilung der Blutungsstärke, hat aber für die Diagnose der Plazenta praevia keine Bedeutung.

Therapie – aktives Vorgehen
Bei lebensbedrohlicher Blutung mit hämodynamischer Dekompensation der Schwangeren (Volumenmangelschock) ist eine zügige Schnittentbindung aufgrund der Risiken für die Mütter indiziert. Bei zusätzlichen Zeichen einer fetalen Beeinträchtigung (pathologisches Kardiotokogramm) ist unabhängig von der Blutungsstärke eine umgehende Schnittentbindung notwendig. Tritt eine Blutung nach 34/0 Schwangerschaftswochen auf, so ist auch bei geringer Blutung eine Verlängerung der Schwangerschaft nicht mehr indiziert.

Therapie – abwartendes Vorgehen
Bei geringfügiger Blutung und Wohlbefinden des Fetus ist ein Fortführen der Schwangerschaft unter stationärer Überwachung zu verantworten. Besteht der Verdacht auf eine Placenta accreta oder Placenta increta ist
die Verlegung in ein Zentrum der Maximalversorgung erforderlich. Zwischen 24 + 0 SSW und 34 + 0 SSW induziert man zusätzlich die fetale Lungenreife durch Applikation von 2 × 12 mg Betamethason intramuskulär im Abstand von 24 Stunden. Bis die Lungenreifeinduktion abgeschlossen ist, ist zusätzlich eine Wehenhemmung mit Kalziumantagonisten, b-Sympathikomimetika oder Oxytocinantagonisten notwendig. Rh-negative Schwangere erhalten zur Prophylaxe 300 g Anti-D-Immunglobulin. Zur Aufrechterhaltung der maternalen Kreislauffunktionen erfolgt eine Infusionstherapie und der Blutersatz ab Hb < 10 g/dL (Hämatokrit < 30 Prozent) durch Transfusion je nach Blutungsstärke. Eine Entlassung in ambulante Weiterbetreuung kann in Abhängigkeit von den lokalen Gegebenheiten verantwortet werden. Voraussetzung dafür ist vor allem die Erreichbarkeit der geburtshilflichen Klinik in einem vertretbaren Zeitintervall von 15 Minuten. Von diesen Regelungen sind Patientinnen mit kompletter zentraler Placenta praevia oder Invasion der Plazentazotten ins Myometrium auszunehmen. Über das Risiko der Blutung durch vaginalen Geschlechtsverkehr ist aufzuklären.

Operatives Vorgehen
Das operative Vorgehen hängt sehr wesentlich vom sonografischen Befund ab. Die uterine Schnittführung wird mithilfe der Sonografie festgelegt. Nach Möglichkeit sollten das Kind nicht transplazentar entwickelt und die Öffnung uteroplazentarer Gefäße vermieden werden. Es gibt dazu keine randomisierten Studien, aber es ist klinisch hilfreich, wenn es nicht bereits vor oder während der Kindsentwicklung zu starken Blutungen kommt. Nach der Entwicklung des Kindes und geplanter Entfernung der Plazenta wird eine aktive Plazentalösung unter intravenöser Gabe des Kontraktionsmittels Oxytocin angestrebt. Besteht bereits sonografisch der Verdacht auf eine Plazentalösungsstörung zum Beispiel Placenta acccreta oder increta dann sind mit der Patientin präoperativ die verschiedenen Alternativen zu besprechen. Bei abgeschlossener Familienplanung ist die Hysterektomie ohne einen vorherigen Plazentalösungsversuch zu bevorzugen, da dieses Vorgehen weniger Risiken für die Kreislaufstabilität beinhaltet.

Besteht noch Kinderwunsch, kann der Versuch unternommen werden, die Plazenta zu belassen. Die Patientin ist dabei über das erhöhte Blutungs- und Infektionsrisiko im Wochenbett aufzuklären. Die sekundäre Lösung der Plazenta erfolgt meist viele Wochen nach der Geburt, und es ist eine entsprechende Kontrolle der Entzündungsparameter angezeigt. Bei unvollständiger Entfernung der Plazenta ohne verstärkte Blutung kann der Versuch unternommen werden die Plazentareste primär zu belassen und sie erst in einem zweiten Schritt (operativ oder spontan) zu entfernen (9, e11). Bei frustranem Lösungsversuch und anhaltender Blutung ist die rechtzeitige operative Revision erforderlich.

Uterine Devaskularisation
Mit der schrittweisen uterinen Devaskularisation wurde eine Erfolgsrate von 95 Prozent beschrieben (10). Die Ligatur der Arteria iliaca interna erfolgt etwa 2,5 cm hinter der Bifurkation. Das Gefäß wird doppelt unterbunden und nicht durchtrennt. Durch das Risiko von Venenverletzungen ist die Methode als ultima ratio anzusehen (e12).

Bei stabilen Kreislaufverhältnissen und radiologischer Interventionsbereitschaft ist die beidseitige Embolisation der Aa. uterinae eine mögliche Option (11).

Die Wahl des Anästhesieverfahrens ist mit dem Anästhesisten abzusprechen. In den meisten Fällen ist der Eingriff in Spinalanästhesie durchführbar. Bei zu erwartender verstärkter intraoperativer Blutung bei Placenta accreta mit Hysterektomie ist die Intubationsnarkose zu bevorzugen (e13).

Vorzeitige Plazentalösung
Bei etwa 1 Prozent aller Schwangeren ist mit einer vorzeitigen Plazentalösung zu rechnen. Dabei kommt es zu einer teilweisen oder vollständigen Ablösung der normal sitzenden Plazenta von der Uterushaftfläche vor der Geburt des Kindes. Bei ausgeprägter vorzeitiger Lösung weist die Hälfte der Feten Zeichen der Sauerstoffunterversorgung auf. Anzeichen dafür ist die pathologische Herztonkurve. 15 Prozent der Feten mit Zeichen der Sauerstoffunterversorgung sind bereits intrauterin gestorben. Dies entspricht einer Letalität der Feten bezogen auf alle Schwangerschaften von 0,75 Promille Die Ursachen der vorzeitigen Lösung sind multifaktoriell (Kasten 2).

Symptomatik und klinischer Verlauf
Die Symptome korrespondieren mit dem Ausprägungsgrad der Lösung. Typisch ist – bei ausgeprägter vorzeitiger Lösung der Plazenta – der schmerzhafte Uterus mit uteriner Dauerkontraktion („brettharter“ Uterus). Eine vaginale Blutung muss nicht vorhanden sein. Auch eine massive Blutung mit retro-plazentarer Hämatombildung kann ohne vaginale Blutung einhergehen. Die Blutverluste werden durch den klinisch zunächst nicht fassbaren Blutverlust nach innen meist unterschätzt.

Durch die Freisetzung großer Mengen von Gewebsthromboplastin besteht ein hohes Risiko für die Entwicklung eines disseminierten intravasalen Gerinnungsprozesses. Die Wahrscheinlichkeit des intrauterinen Fruchttodes hängt von der Ausprägung der plazentaren Ablösung ab.

Diagnostik
Neben den klinischen Symptomen hat die Sonografie einen hohen Stellenwert. Die vorzeitige Ablösung der Plazenta, die zu einer fetalen Beeinträchtigung führt, ist auch sonografisch meist zuverlässig diagnostizierbar. Im Ultraschallbild fehlt meist die erwartete echoarme Raumforderung, sondern das Hämatom stellt sich als teils echodichte, teils echoarme Struktur dar, die bei oberflächlicher Betrachtung mit der Plazenta verwechselt werden kann. Die Untersuchung muss daher durch einen erfahrenen Untersucher erfolgen.

Neben der Beurteilung des fetalen Zustandes sind die mütterlichen Vitalitätsparameter (Atmung, Blutdruck, Herzfrequenz) zu erheben. Eine rasche Labordiagnostik (Hämoglobinkontrolle) erlaubt eine objektive Einschätzung des bereits vorhandenen Blutverlustes. Ein Abfall der Thrombozyten sowie von Fibrin mit Erhöhung der Fibrin-Spaltprodukte und eine verlängerte partielle Thromboplastinzeit (pTT) weisen auf einen Verbrauch oder Verlust von Gerinnungsfaktoren durch Blutverlust und Hämatombildung hin.

Therapie – aktives Vorgehen
Bei einer ausgedehnten Form der Plazentalösung mit pathologischem CTG muss umgehend die Sectio durchgeführt werden. Bei intrauterinem Fruchttod wird bei geburtsreifer Zervix die Spontangeburt angestrebt. Bei unreifem Befund und massivem Hämatom erfolgt auch bei totem Kind eine Sectio.

Therapie – abwartendes Vorgehen
Bei unauffälligen fetalen Befunden (Biometrie, CTG-Befunde) und kreislaufstabiler Schwangeren ohne ausgeprägte abdominale Schmerzen, ist bei extremer Frühgeburtlichkeit ein konservatives Vorgehen gerechtfertigt. Bis 34 + 0 SSW sollte die fetale Lungenreife durch Betamethason eingeleitet werden (zweimal 12 mg im Abstand von 24 h).

Fruchtwasserembolie
Bei peripatalen Blutungen sollte man auch eine mögliche Fruchtwasserembolie in Betracht ziehen (Amnioninfusionssyndrom, „anaphylactoid syndrome of pregnancy“). Die Blutung wird durch eine Gerinnungsstörung ausgelöst, die durch eine Gerinnungsaktivierung von Fruchtwasserbestandteilen induziert wird. Fruchtwasserbestandteile treten über endozervikale Venen, die Plazentainsertionsstelle, uterine oder vaginale Traumata in den mütterlichen Kreislauf ein. Die Fruchtwasserembolie ist selten (1 : 80 000 Geburten). Auch bei fachgerechter Therapie ist mit einer hohen mütterlichen Letalität von 60 bis 80 Prozent zu rechnen (e23). Nur bei 15 Prozent der Überlebenden treten keine neurologischen Komplikationen auf (25).

Symptomatik und klinischer Verlauf
Die klinischen Symptome sind ähnlich wie bei einem anaphylaktischen oder septischen Schockzustand (e24, e25). Es kommt meist rasch zu einer akuten Herz-Kreislaufdekompensation (eventuell Herzstillstand) mit Dyspnoe, Zyanose (eventuell Atemstillstand) und akuter Hypoxie. Es können sich auch tonisch-klonische Krämpfe einstellen. In der Folge tritt zusätzlich eine disseminierte intravasale Gerinnungsstörung mit massiven Blutungen auf.

Diagnostik
Das Krankheitsbild ist immer eine klinische Ausschlussdiagnose. Krankheitsbilder mit ähnlich dramatischem Verlauf müssen ausgeschlossen werden wie Lungenembolie, Aspirationspneumonie, Herzinfarkt, Eklampsie, intrazerebrale Blutung, medikamenteninduzierte Anaphylaxie und posthämorrhagische Gerinnungsstörung.

Therapie
Primär erfolgt eine kardiorespiratorische Stabilisierung der Patientin (Grafik). Bei der Behandlung der Gerinnung sollte frühzeitig mit Antifibrinolytika (Tranexamsäure 1 mg/kg KG/h) begonnen werden. Zur Behandlung mit rekombinantem Faktor VIIa (rFVIIa) beim Amnioninfusionssyndrom gibt es noch keine ausreichenden Daten, in einzelnen Fallberichten wurde eine erfolgreiche Behandlung dokumentiert (26).

Diskussion
Die Behandlung von Patientinnen mit schweren peripartalen Blutungen ist nur durch Daten mit niedrigem Evidenzlevel untermauert. Die enge interdisziplinäre Zusammenarbeit zwischen Geburtshelfern, Hebamme, Anästhesisten, Intensivmediziner und Gerinnungsspezialisten mit klinischer Erfahrung ist daher die wesentliche Voraussetzung für eine effiziente Therapie. Die medizinischen Möglichkeiten vor Ort müssen daher regelmäßig überarbeitet werden, um im Einzelfall die erforderliche Therapie vorhalten zu können.

Interessenkonflikt
Die Autoren erklären, dass kein Interessenkonflikt im Sinne der Richtlinien des
International Committee of Medical Journal Editors besteht

Manuskriptdaten
eingereicht: 19. 11. 2007, revidierte Fassung angenommen: 14. 7. 2008

Anschrift für die Verfasser
Prof. Dr. med. Franz Kainer
Perinatalzentrum Klinikum Innenstadt, LMU
Maistraße 11, 80337 München
E-Mail: Franz.Kainer@med.uni-muenchen.de

Summary
Emergencies Associated With Pregnancy and Delivery: Peripartum Hemorrhage
Introduction: Peripartum hemorrhage is one of the leading causes of maternal death worldwide (25 %). Methods: Selective literature review, including international guidelines, for assessment of the causes and optimal management of this condition. Results: The major causes of hemorrhage are uterine atony, placenta previa, and abruptio placentae. The diagnosis of hemorrhage is suspected from its clinical manifestations and confirmed by ultrasonography. In placenta previa, the placenta is implanted in the lower uterine segment and covers the internal cervical os. Placenta previa is more common in older and multiparous mothers, as well as in mothers who have previously undergone a Caesarean section. Premature abruptio placentae is defined as separation of the placenta from the uterine wall before delivery of the fetus. The risk factors for this condition include preeclampsia, advanced maternal age, and trauma. When it presents with manifestations of acute blood loss, premature abruption placentae must be diagnosed rapidly and treated without delay to save the life of the mother and child. A rare, but highly lethal cause, of bleeding is amniotic fluid embolism, which manifests itself with sudden and unexplained peripartum respiratory distress, cardiovascular collapse, and coagulopathy. Amniotic fluid embolism is associated with high fetal and maternal mortality (20% and 60% to 80%, respectively) even when it is optimally treated. Discussion: Peripartal hemorrhage is an important source of maternal and fetal morbidity and mortality. The prognosis for both mother and child can be markedly improved if the risk factors for hemorrhage are recognized and the problem is treated rapidly and appropriately when it arises.
Dtsch Arztebl 2008; 105(37): 629–38
DOI: 10.3238/arztebl.2008.0629
Key words: Third-trimester hemorrhage, placenta previa, Maternal mortality, preterm abruption of placenta, amniotic fluid embolism, uterine atony

Mit „e“ gekennzeichnete Literatur:
www.aerzteblatt.de/lit3708
The English version of this article is available online:
www.aerzteblatt-international.de
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