MEDIZIN: Übersichtsarbeit

Vocal Cord Dysfunction

Eine wichtige Differenzialdiagnose zum Asthma bronchiale

Vocal Cord Dysfunction: An Important Differential Diagnosis of Bronchial Asthma

Dtsch Arztebl 2008; 105(41): 699; DOI: 10.3238/arztebl.2008.0699

Kenn, Klaus; Hess, Markus M.

Als E-Mail versenden...
Auf facebook teilen...
Twittern...
Drucken...
Einleitung: Intermittierende, paradoxe Schließungsbewegungen der Stimmlippen können massive Atemnotzustände hervorrufen. Sie spielen unter dem Begriff „vocal cord dysfunction“ (VCD) eine wichtige Rolle in der Differenzialdiagnose nicht behandelbarer Asthmaverläufe.
Methode: Übersichtsarbeit auf der Basis einer selektiven Literaturaufarbeitung.
Ergebnisse: Die Genese der VCD ist unklar. Der Anfallscharakter der Dyspnoe lässt zunächst an ein Asthma bronchiale denken. Wegen fehlender Therapieeffekte einer Asthmamedikation bei lebensbedrohlich erlebter, VCD-bedingter Atemnot kann es zur erheblichen Eskalation der Medikation inklusive hochdosierter Steroide mit gravierendem
Nebenwirkungspotenzial kommen. Prospektive Studien liegen noch nicht vor. Experten gehen von einer Prävalenz von drei bis fünf Prozent innerhalb der Asthmatikerpopulation aus. Die Diagnosesicherung ist bei meist kurzer Symptomdauer von ein bis zwei Minuten schwierig. Evidenzbasierte Therapieansätze existieren noch nicht, jedoch werden die Atemnotanfälle durch spezielle Atemtechniken für die meisten Patienten beherrschbar.
Diskussion: Die Kenntnis der VCD und eine gezielte Atemnotanamnese sind in der Regel wegweisend. Nur die frühzeitige Diagnose verhindert Patientenkarrieren mit teils erheblichen negativen gesundheitlichen wie auch wirtschaftlichen Folgen durch frustrane, nebenwirkungsreiche Therapien. Dtsch Arztebl 2008; 105(41): 699–704
DOI: 10.3238/arztebl.2008.0699
Schlüsselwörter: Asthma bronchiale, Atemwegserkrankung, Dyspnoe, Asthmatherapie, Diagnosestellung
Die Bezeichnung „vocal cord dysfunction“ (VCD) ist wenig präzise. Es finden sich Synonyme wie zum Beispiel „Larynx-Asthma“, „hysterischer Croup“, „psychogener Stridor“ und weitere. Laryngologen gehen bei diesem Begriff spontan eher von einer Stimmstörung aus, wodurch sich häufig sprachliche Verwirrungen ergeben.

VCD ist definiert als intermittierende, funktionelle, Atemnot-induzierende laryngeale Obstruktion während In- oder Exspiration (13). Die VCD kann alleine oder begleitend zu einem Asthma bronchiale als komplizierende Atemnotursache bestehen und ist für den medikamentös nicht behandelbaren Teil der Dyspnoe verantwortlich. Es handelt sich daher nicht um eine Ausschlussdiagnose zum Asthma bronchiale.

Die vorliegende Arbeit bezieht sich auf eine selektive Literaturrecherche, die mit den Begriffen „vocal cord dysfunction“, „Dyspnoe“ und „schwieriges Asthma“ durchgeführt wurde. Das Evidenzlevel von Krankheitsdefinition, Diagnostik und Therapie bewegt sich auf der Ebene von Expertenmeinungen, da prospektivrandomisierte beziehungsweise große epidemiologische Arbeiten fehlen. Die VCD ist noch wenig bekannt und die Therapien sind ausschließlich nicht medikamentös. Oft werden sogar große Medikamentenmengen abgesetzt. Dadurch fehlen bisher Forschungsgelder zur exakten Aufarbeitung der Krankheitsursachen und zur Etablierung von evidenzbasierten Therapieempfehlungen.

Das Krankheitsbild fand bereits 1842 als „hysteric croup“ Erwähnung (4). 1977 wurde für therapierefraktäres Asthma der Begriff „brittle asthma“ mit zwei klinischen Manifestationsformen geprägt. Typ B umschreibt als intraktables, persistierendes Asthma, Atemnot von einem Moment zum anderen, ungerechtfertigte Unterstellung eines emotionalen Asthmas sowie chaotische Peak-Flow-Variabilität treffend das klinische Bild einer VCD (5, 6). 1983 wurde der Begriff „vocal cord dysfunction“ etabliert (1, 2).

Epidemiologie
Exakte Angaben zur Prävalenz der VCD im Erwachsenenalter liegen nicht vor. Bei intensivmedizinischer Notfallversorgung von akuter Atemnot scheint die VCD in 2,5 bis 22 % ursächlich zu sein (7). In einem vom Autor prospektiv untersuchten Kollektiv stationärer pneumologischer Rehabilitationspatienten fand er eine VCD-Prävalenz von 3 bis 5 % als einzige oder als zusätzlich komplizierende Atemnotursache (8).

Bei 167 prospektiv evaluierten intraktablen Asthmatikern fanden Newman und Mitarbeiter in 30 % eine VCD als Grund für das Therapieversagen. Circa ein Drittel der Patienten zeigte ausschließlich eine VCD; bei zwei Dritteln bestand eine VCD neben einem Asthma (3).

In Studien zeigten 15 % amerikanischer Rekruten eine VCD als Ursache für belastungsinduzierte Atemnot (9). Circa 5 % von US-Olympiaathleten, insbesondere solche mit Kaltluftexposition, entwickelten Atemnot wegen einer laryngealen Dysfunktion im Sinne einer VCD (10).

Für Kinder und Jugendliche, die wegen Asthma bronchiale hospitalisiert waren, wird eine bis zu 14 %ige VCD-Prävalenz angenommen (11). In circa 75 % der Fälle fand sich eine Koinzidenz von Asthma und VCD (12).

Bei einer angenommenen Prävalenz von 3 bis 5 % unter Asthmatikern ergeben sich hochgerechnet für Deutschland mehr als 250 000 VCD-Patienten, sodass solche Patienten in jeder Hausarztpraxis zu finden sein müssten (8).

Kehlkopffehlfunktionen und Pathophysiologie
Wesentliche Aufgaben des Pharynx sind Phonation, thorakoabdominale Stabilisierung sowie Schutz der unteren Atemwege (zum Beispiel beim Hustenstoß). Der Kehlkopf stellt aufgrund seiner komplexen neuromuskulären Struktur und verschiedener Bewegungsmuster den funktionell anfälligsten Teil des Atemtrakts dar. Laryngeale Fehlfunktionen können daher durch eine Vielzahl von Störeinflüssen bedingt sein.

Die Entstehung der VCD ist nicht exakt aufgeklärt. Experten gehen von keinem einheitlichen pathophysiologischen Konzept der VCD aus, sondern sehen sie als gemeinsames Resultat unterschiedlicher Faktoren. Anfänglich wurden ausschließlich psychosomatische Ursachen angenommen (13).

Eine psychosomatisch bedingte VCD-Symptomatik wird als Fehlalarm der zentralen Atemsteuerung verstanden. Bei Angst- und Panikneigung bestehen häufig fließende Übergänge zu Hyperventilationsymptomen (11). Eine monokausale Sichtweise wird aber der Komplexität der Erkrankung nicht gerecht. Es finden sich zudem rein organische Pathomechanismen wie „post nasal drip“ (PND), gastroösophagealer Reflux (GER) (14) und vor allem der laryngopharyngeale Reflux (LPR) (15) mit Mikroaspirationen, Schluckstörungen und dauerhaft irritierenden Inhalationsreizen. Der endoskopische Nachweis einer posterioren Laryngitis ist hinweisgebend, aber nicht als pathognomonischer Befund anzusehen (Abbildung 1).

VCD als laryngeale Hyperreagibilität
Bei überschwelligem irritativem laryngopharyngealem Reiz mit Aspirationsgefahr, zum Beispiel durch Reflux, ist die plötzliche Adduktion der Stimmlippen ein sinnvoller Schutzmechanismus für die Lunge. Als Vollbild eines Schutzreflexes gilt der Laryngospasmus, ein vom Atemzyklus unabhängiger vollständiger Verschluss des Larynx ohne Stridor. Dieser hält höchstens Sekunden an und unterscheidet sich somit von der typischen VCD-Symptomatik.

Offenbar führen rezidivierende Irritationen der laryngopharyngealen Schleimhaut dazu, dass die Auslösungsschwelle für Schutzreflexe, im Falle eines Laryngospasmus wären es abortive, sinkt. Geringe Stimuli reichen dann aus, um eine VCD-Attacke zu induzieren (16).

Neurologische Erkrankungen werden ebenso wie Halswirbelsäulentraumata als Auslöser diskutiert. Durch akute Laryngitiden oder Recurrensschädigungen kann die Erstmanifestation begünstigt oder eine vorbestehende Symptomatik verstärkt werden (15). Patienten mit uni- und bilateralen Stimmlippenparesen erleben neben typischen VCD-Anfällen oft eine inspiratorische Belastungsdyspnoe, bedingt durch eine relative laryngeale Enge wegen unzureichender Öffnungsbewegung der Stimmlippen. Nach Ende der Anstrengung sistiert diese Dyspnoeform sofort (17).

Die „vocal cord dysfunction“ ist kein homogenes Krankheitsbild, sondern eine komplexe, multifaktorielle Erkrankung, für die die ursächlichen Pathomechanismen noch nicht sicher geklärt sind.

Klinik
Weil sehr unterschiedliche Auslösemechanismen eine Rolle spielen und die Intensität der VCD-bedingten Atemnot stark wechseln kann, präsentiert sich oft eine klinische Symptomatik in verwirrender Variabilität.

Mehrheitlich tritt die Atemnot anfallsartig während der Inspiration auf und zeichnet sich durch einen raschen, in der Regel perakuten Beginn aus. Die Dyspnoe manifestiert sich dabei von einem Atemzug zum anderen. Die Symptomatik ist selbstlimitierend und hält meist von 30 Sekunden bis zu wenigen Minuten und nur vereinzelt länger an (18). Die Atemwegseinengung wird meist im Hals- oder oberen Trachealbereich erlebt. Häufige, individuell unterschiedliche Trigger sind:
- inhalative Irritantien (Parfüm, Reinigungsmittel)
- Verschlucken
- körperliche Anstrengung
- psychische Erregung.
Typisch ist die Auslösung einer VCD durch Hustenreiz. Wenn Patienten über plötzliche Dyspnoe aus dem Schlaf heraus berichten, ist eine Refluxsymptomatik, vor allem ein laryngopharyngealer Reflux (LPR), zu eruieren. Auch eine Kombination der genannten Faktoren kommt ursächlich in Betracht.

Die Erstmanifestation wird oft lebensbedrohlich erlebt (19). Die VCD kann jedoch auch submaximal als „nicht richtig durchatmen können“ auftreten. Der fließende Übergang von aktiver Inspiration in passive Exspiration gelingt dabei nicht. Die Symptomatik ist nicht willkürlich auslösbar. Stridor ist ebenso typisch wie eine Dys- oder Aphonie während der Dyspnoeattacke. Plötzlich einsetzende Atemnot ohne vorangehende irritative Schleimhautreizungen sind selten.

Wegen der oft bedrohlichen Symptomatik kann begleitend eine massive Angst- und Panikkomponente entstehen, die mitunter das klinische Bild dominiert.

VCD-Anfälle imponieren klinisch als akute Notfallsituationen mit agitierten, wenig kooperationsfähigen Patienten, die bei stridoröser Atmung maximal um Luft ringen.

Auskultatorische Phänomene sind nur bedingt verlässlich, da laryngeale Geräusche thorakal fortgeleitet und als Giemen fehlinterpretiert werden können. Während solcher Atemnotzustände findet sich eher eine Hyperventilation als eine Sauerstoff-Entsättigung (18).

Immer wieder führen notärztliche Interventionen zu Intubation und Beatmung (19). Vereinzelt wurden wegen rezidivierender VCD-Attacken sogar Tracheotomien durchgeführt (2).

VCD und Asthma
Die Abgrenzung der VCD vom Asthma bronchiale ist schwierig. Hinter dem Begriff Atemnot können sich eine Vielzahl unterschiedlicher pathophysiologischer Ursachen verbergen. Ob die Atembehinderung in der In- oder Exspiration erlebt wird, kann von vielen Patienten nicht beantwortet werden. Dies weist entweder auf eine eingeschränkte Atemwahrnehmung hin, oder zeigt, dass diese Frage zuvor noch nicht gestellt wurde.

Das klinische Bild wird kompliziert, wenn Patienten gleichzeitig an Asthma bronchiale und einer VCD leiden. Die Auslösemechanismen für beide Erkrankungen sind ähnlich. Die diagnostische Abgrenzung wird dadurch erschwert, dass Anfallscharakter und Heftigkeit der VCD-Atemnot sowie die Variabilität der Befunde formal die Asthmakriterien erfüllen, wie sie beispielsweise die American Thoracic Society vorgibt (20, 21) (Tabelle).

Beide Erkrankungen sind durch gastroösophagealen Reflux und Reizhusten auslösbar. Beim „gastric asthma“ können nachweisbare Refluxsymptome in 20 bis 60 % fehlen (14).

Bei Patienten mit Asthma und VCD kann ein Asthmaanfall in eine VCD-Attacke übergehen oder umgekehrt. Eine klinische Zuordnung der Beschwerden ist dann selbst in Kenntnis beider Diagnosen schwierig (22).

Die geschilderten bedrohlichen Atembeschwerden schrecken oft von kritischem Hinterfragen beziehungsweise von der Deeskalation der medikamentösen Therapie ab (15).

Bei unbefriedigendem oder fehlendem Effekt einer leitlinienkonformen Asthmatherapie über sechs Monate ist die Asthmadiagnose durch einen ausgewiesenen Experten kritisch zu überprüfen. Ist das Bild asthmauntypisch, muss die Vordiagnose in Frage gestellt und das Hauptsymptom Atemnot neu beleuchtet werden (Kasten 1).

Diagnostik
Anamnese
Auch eine aufwändige, differenzialdiagnostische Aufarbeitung führt nicht immer zur Diagnosesicherung (Kasten 2). Wesentlicher Baustein ist die Anamnese mit exaktem Hinterfragen des Hauptsymptoms Atemnot. Diese ist als subjektives Gefühl weder exakt definierbar noch messbar. Korrelationen von Atemnotintensität und Lungenfunktionsbefunden sind oft schwach. Eine Graduierung des Dyspnoeschweregrads verbessert selten die klinische Einschätzung (18).

Die Atemnotqualität ist bedeutsam. Wird diese durch schwer überwindbaren Widerstand, Brustenge oder durch Lufthunger geprägt? Wo wird die Einschränkung wahrgenommen? Tritt Atemnot in Ruhe, bei Belastung oder lageabhängig auf? Tritt sie in- oder exspiratorisch auf? Welche Rolle spielen Irritantien oder Husten? Bei koinzidentem Asthma bronchiale muss geklärt werden, ob sich die Dyspnoequalität im Verlauf verändert hat, also zwei unterschiedliche Atemnotformen existieren. Ebenso sind Lage- und Situationsabhängigkeit sowie eine eventuell tageszeitliche Zuordnung zu erfragen. Die Facetten der Atemnot müssen also ähnlich differenziert betrachtet werden, wie es bei einer Schmerzanamnese üblich ist (Kasten 3).

Die meisten Patienten sind in der Lage, ihre Problematik so zu schildern, dass ein VCD-Verdacht nahe liegt. Bei der Atemnotbeschreibung kann der Patient durch Gesten in Richtung Halsbereich Hinweise liefern. Erfahrungen der Autoren zeigen, dass bei gezielten Informationen zur VCD die Verdachtsdiagnose durch die Betroffenen selbst zu stellen ist. In zahlreichen Laienpublikationen, besonders in TV-Sendungen zum Thema, konnten sich VCD-Patienten selbst so deutlich wiederfinden, dass dadurch letztlich die Diagnosesicherung angestoßen wurde.

Lungenfunktion
Lungenfunktionsmessungen sind zwar unverzichtbar, in der Regel findet man jedoch wenig Übereinstimmung von Befunden und Befinden, weil Messwerte nicht zur geschilderten Atemnotintensität passen. Typischerweise zeigen Spirometrien/Bodyplethysmografien im symptomfreien Intervall keine oder nur geringe Auffälligkeiten.

Eine Messung zum Zeitpunkt einer akuten Symptomatik ist fast nie möglich. Daher sollte in den Lungenfunktionsergebnissen nach VCD-Hinweisen gefahndet werden. Funktionelle Stimmlippenbewegungsstörungen können ungewöhnliche Lungenfunktionsveränderungen produzieren. Deshalb ist die Fluss-Volumen-Kurve sowohl exspiratorisch als auch inspiratorisch zu analysieren (Grafik).

Wegweisende Lungenfunktionsbefunde zeigen sich vor allem im Rahmen von unspezifischen inhalativen Provokationstesten, zum Beispiel mit Metacholin. Provokationsuntersuchungen können dabei eine bronchiale wie auch laryngeale Hyperreagibilität auslösen. Daher ist genau zu klären, was zum Abfall der Ein-Sekunden-Kapazität (FEV1, „forced expiratory volume in the first second“) geführt hat. Kurvenverläufe sind dabei genauso wichtig wie Zahlenwerte. Der durch eine VCD bedingte FEV1-Abfall kommt meist nicht durch eine exspiratorische, sondern durch eine inspiratorische Limitation zustande. Ein numerisch positiver Provokationstest darf also ohne Bewertung der Kurvenverläufe nicht als beweisend für ein bestehendes Asthma bronchiale angesehen werden.

Eine exspiratorische VCD ist selten und ihr Nachweis schwierig, weil eine physiologische Adduktion der Stimmlippen während der Ausatmung – insbesondere beim Asthmatiker – endoskopisch nicht von einer exspiratorischen Stimmlippendysfunktion zu unterscheiden ist (16).

Endoskopie
Die laryngoskopische Darstellung eines VCD-Anfalls gilt als diagnostischer Goldstandard. Indikationen für eine Laryngoskopie sind inplausible, asthmauntypische oder durch ein Asthma nicht ausreichend erklärte Krankheitsverläufe. Die Untersuchung wird nach nasaler Schleimhautanästhesie transnasal ohne Prämedikation durchgeführt. Dies schließt eine pharmakologische Beeinflussung der Larynxfunktion aus.

Zur Atemnotauslösung werden während der Endoskopie individuell angegebene Reize eingesetzt, unter anderem Geruchsirritantien, taktile Reize, Ergometerbelastung (18). Ein iatrogener Laryngospasmus darf aber keinesfalls als VCD fehlinterpretiert werden. Vielmehr muss die ausgelöste Atemnot mit der dem Patienten bekannten Dyspnoequalität übereinstimmen.

Als spezielles Verfahren zur Diagnosesicherung wurde die Endospirometrie entwickelt (23), bei der endoskopisches Bild und Spirometriekurven synchron auf einen Monitor (Abbildung 2) projiziert werden.

Eine unauffällige Laryngoskopie schließt eine VCD niemals aus, denn trotz intensiver Provokationsversuche sind VCD-Attacken nicht beliebig auslösbar.

Differenzialdiagnosen
Differenzialdiagnostisch sind kongenitale, allergische, nervale, neuromuskuläre, tumoröse, posttraumatische und akut entzündliche Veränderungen im Larynx und in der Trachea zu beachten (15).

Assoziationen zwischen VCD und obstruktivem Schlaf-Apnoe-Syndrom wurden bereits 1988 beschrieben (24).

Eine willkürlich ausgelöste stridoröse Atmung mit eindeutig ostentativem Charakter ist abzugrenzen.

Therapie
Eine leitlinienkonforme Asthmatherapie – inklusive hochdosierter Kortikosteroidgaben – ist bei VCD-Beschwerden wirkungslos (18). Die heute verfügbaren VCD-Therapiekonzepte stellen Expertenempfehlungen dar. Akut bringt Heliox-Inhalation (20 % Sauerstoff + 80 % Helium) eine sofortige Atemerleichterung (25). Intravenös appliziertes Midazolam kann vereinzelt eine Sofortwirkung zeigen (19). Die früher in den USA eingesetzte Botulinumtoxininjektion in die Larynxmuskulatur unter Inkaufnahme von Dys- oder Aphonie und gegebenenfalls Dysphagie spielt bei guten Therapiealternativen keine Rolle mehr (26).

Bei vorbestehender systemischer Steroidtherapie ist es wesentlich, dass nach VCD-Diagnose die Dosis konsequent und kontrolliert reduziert wird. Eine verbleibende Asthmasymptomatik ist leitlinienkonform zu behandeln. Wie viele antiobstruktive Medikamente benötigt werden, zeigt sich im Verlauf unter Überwachung der Lungenfunktion (20).

Die Aufklärung der Patienten, möglichst anhand der eigenen Videoaufzeichnung, stellt den effektivsten Therapieansatz dar. Das Verständnis für die Symptomatik löst dabei den scheinbaren Widerspruch von lebensbedrohlich erlebter Atemnot und vergleichsweise harmloser Störung auf. Durch das Verständnis kann der Patient seine Ängste ablegen, was seinen Gesamtzustand meist erheblich verbessert. Das ermöglicht den Einstieg in die problemlösende Atemtherapie. Diese hat zum Ziel, den funktionell paradoxen Atemwegsverschluss durch eine entgegengerichtete, öffnende Atemtechnik zu ersetzen. Hierzu gehören zwerchfellbetonte Atemstrategien und spezielle Techniken im Sinne von halsentspannendem Atmen („throat relaxed breathing“).

Entspannende Maßnahmen bis hin zur Psychotherapie können ergänzend sinnvoll sein. Die Gabe von Psychopharmaka ist meist verzichtbar (18).

Bei Irritationen durch „post nasal drip“ (PND) kann eine Infektsanierung, bei Zeichen eines LPR eine hochdosierte Protonen-Pumpen-Inhibitoren(PPI)-Gabe für zehn bis zwölf Wochen zur Beschwerdereduktion beitragen (14).

Fazit
Die VCD ist eine unterschätzte Erkrankung, die vereinzelt zu tragischen Verläufen führen kann. Die gezielte Anamnese ermöglicht meist rasch eine zielführende Diagnostik.

Mag die Verdachtsdiagnose noch relativ einfach zu stellen sein, so kann der diagnostische Beweis mitunter schwierig werden. Vor allem nach jahrelangen VCD-Beschwerden bei gleichzeitigem Asthma bronchiale kann die Aufarbeitung selbst für den Experten aufwändig sein. Die Symptomatik ist selten elektiv auslösbar und aufgrund der nur kurzen Anfälle diagnostisch kaum zu fassen. Typische Lungenfunktionsbefunde sind schwer zu erkennen beziehungsweise zu interpretieren. Die Diagnose muss mitunter aus der Bewertung des Gesamtverlaufs unter besonderer Berücksichtigung der Vorgeschichte gestellt werden.

Die Dyspnoeanamnese spielt die zentrale Rolle, kann doch nur der Patient selbst seine Atemnot in allen Facetten exakt beschreiben. Das Krankheitsverständnis ermöglicht den Betroffenen, die Angst vor dem Ersticken zu verlieren und symptomlösende Atemtechniken zu erlernen. Begleitende Erkrankungen wie „post nasal drip“ (PND) oder ein laryngopharyngealer Reflux (LPR) sollten fachärztlich therapiert werden.

Asthmamedikamente können unter Verlaufskontrolle bis zum Auftreten asthmatypischer Symptome schrittweise reduziert und bei fehlenden Asthmahinweisen komplett abgesetzt werden.

Bei hohem Leidensdruck nehmen Patienten alle Wege zur Klärung auf sich. Die gravierenden gesundheitlichen und ökonomischen Konsequenzen rechtfertigen den oft hohen diagnostischen Aufwand. In jedem Fall aber müssen Patienten mit VCD mit ihrer Symptomatik ernst genommen und nicht vorschnell eine psychosomatische Ursache angenommen werden.

Das noch limitierte pathophysiologische Verständnis der VCD macht eine forschende Kooperation verschiedener Disziplinen notwendig, um mehr Wissen über diese Erkrankung zu erlangen.

Interessenkonflikt
Der Autor erklärt, dass kein Interessenkonflikt im Sinne der Richtlinien des International Committee of Medical Journal Editors besteht.

Manuskriptdaten
eingereicht: 27. 12. 2007, revidierte Fassung angenommen: 24. 5. 2008

Anschrift für die Verfasser
Dr. med. Klaus Kenn
Klinikum Berchtesgadener Land
Abteilung Pneumologie, Malterhöh 1
83471 Schönau am Königssee
E-Mail: KKenn@schoen-kliniken.de

Summary
Vocal Cord Dysfunction: An Important Differential Diagnosis of Bronchial Asthma
Introduction: Intermittent paradoxical closure of the vocal cords can induce major attacks of dyspnea. Such attacks, called "vocal cord dysfunction" (VCD), are an important element in the differential diagnosis of intractable bronchial asthma. Methods: Selective review of the literature. Results: The etiology of VCD is unclear. Its clinical manifestations can mimic those of bronchial asthma. Standard asthma medication fails to improve the dyspnea of VCD, which is subjectively perceived as life-threatening. Consequently, patients with unrecognized VCD may be treated with very high doses of anti-asthmatic medication, including systemic corticosteroids, leading to major iatrogenic morbidity. No prospective studies are available on this subject to date. Experts estimate that 3%
to 5% of persons treated diagnosed as having bronchial asthma actually suffer from VCD. Because of the brevity of the attacks, which usually last only 1–2 minutes, VCD is difficult to diagnose with the methods generally used to diagnose asthma. Evidence-based therapeutic approaches are still lacking, but speech therapy, including special breathing techniques with relaxation of the throat, seems to control the attacks of dyspnea in most patients. Discussion: An improved knowledge of the clinical manifestations of VCD can help physicians diagnose it correctly. Early diagnosis can prevent prolonged erroneous treatment based on a false diagnosis of bronchial asthma and thereby obviate the iatrogenic side effects of long-term corticosteroid therapy, as well as the resulting economic losses.
Dtsch Arztebl 2008; 105(41): 699–704
DOI: 10.3238/arztebl.2008.0699
Key words: bronchial asthma, respiratory disease, dyspnea, asthma therapy, diagnosis

The English version of this article is available online:
www.aerzteblatt-international.de
1.
Newman KB, Mason UG, Schmaling KB: Prospective study of vocal cord dysfunction. Eur Respir J 1994; A184.
2.
Newman KB, Dubester SN: Vocal Cord Dysfunction: masquerader of asthma. Seminars in Respiratory and Crit Care Med 1994; 15: 161–7.
3.
Newman KB, Mason UG, Schmaling KB: Clinical features of Vocal Cord Dysfunction. Am J Respir Crit Care Med 1995; 152: 1382–6. MEDLINE
4.
Dunglison R: The practice of Medicine. Philadelphia: Lea and Blanchard 1842; 257–8.
5.
Turner Warwick M: On observing patterns of airflow obstruction in chronic asthma. Br J Dis Chest 1977; 71: 73–86. MEDLINE
6.
Ayres JG, Miles JF, Barnes PJ: Brittle asthma. Thorax 1998; 53: 315–21. MEDLINE
7.
Jain S et al.: Incidence of vocal cord dysfunction in patients presenting to emergency room with acute asthma exacerbation. Chest 1997; 11: 243.
8.
Kenn K, Schmitz M: Prevalence of vocal cord dysfunction in patients with dyspnea. First prospective clinical study. Am J Respir Crit Care Med 1997; 155: 965.
9.
Morris MJ, Gerbach VX, Deal LE, Boyd SY, Morgan JA, Johnson JE: Evaluation of exertional dyspnea in the active duty patient: the diagnostic approach and the utility of clinical testing. Mil Med 2002; 167: 281–8. MEDLINE
10.
Rundell KW, Spiering BA: Inspiratory stridor in elite athletes. Chest 2003; 123: 468–74. MEDLINE
11.
Gavin LA, Wamboldt M, Brugman S, Roesler TA, Wamboldt F: Psychological and family characteristics of adolescents with vocal cord dysfunction. J of Asthma 1998; 35: 409–17. MEDLINE
12.
Brugman S: What's this thing called vocal cord dysfunction. Pulmonary and Critical Care Update; in press.
13.
Selner JC, Staudenmayer H, Koepke JW, Harvey R, Christopher K: Vocal cord dysfunction: The importance of psychological factors and provocation challenge testing. J Allergy Clin Immunol 1987; 79: 726–33. MEDLINE
14.
Harding SM, Guzzo MR, Richter JE: Respiratory symptom correlation with esophageal acid events. Chest 1999; 115: 654–9. MEDLINE
15.
Kenn K, Hess M: Vocal Cord Dysfunction – eine rein pneumologische Erkrankung? HNO 2004; 52: 103–9. MEDLINE
16.
Bucca C, Rolla G, Brussino L, De Rose V, Bugiani M: Are asthma-like symptoms due to bronchial or extrathoracic airway dysfunction? Lancet 1995; 346: 791–6. MEDLINE
17.
Sittel C, Wassermann K, Mathen F, Eckel HE: Uni- und bilaterale Lähmung des Nervus laryngeus inferior (recurrens). Pneumologie 2001; 55: 568–78. MEDLINE
18.
Kenn K: Vocal Cord Dysfunction, (VCD), was wissen wir heute? Pneumologie 2007; 61: 431–9. MEDLINE
19.
Christopher KL, Wood RP, Eckert RC, Blager FB, Raney RA, Souhrada JF: Vocal cord dysfunction presenting as asthma. N Engl J Med 1983; 308: 1566–70. MEDLINE
20.
Global Initiative for Asthma: Global strategy for asthma management and prevention. NIH Publication No 02–3659. Bethesda: National Institute of Health/National Heart, Lung and Blood Institute 2005.
21.
Thomas PS, Geddes DM, Barnes PJ: Pseudo-steroid resistant asthma. Thorax 1999; 54: 352–6. MEDLINE
22.
Balkissoon R: Occupational upper airway disease. Clin Chest Med 2002; 23: 717–25. MEDLINE
23.
Kenn K, Freitag L: Endospirometry – development of a device to objectify vocal cord dysfunction and proposal for a classification system. Eur Respir J 2006; 28: 793.
24.
Rubinstein I, Slutsky A, Zamel N, Hoffstein V: Paradoxical glottic narrowing in patients with severe obstructive sleep apnea. J Clin Invest 1988; 81: 1051–5. MEDLINE
25.
Reisner C, Borish L: Heliox therapy for acute vocal cord dysfunction. Chest 1995: 108: 1477. MEDLINE
26.
Garibaldi E, La Blance G, Hibbett A, Wall L: Exercise-induced paradoxical vocal cord dysfunction: diagnosis with videostroboscopic endoscopy and treatment with clostridium toxin. J Allergy Clin Immunol 1993; 91: 200: 236.
Klinikum Berchtesgadener Land, Abteilung für Pneumologie, Allergologie, Schlafmedizin, Schönau am Königssee: Dr. med. Kenn; Poliklinik für Hör-, Stimm- und Sprachheilkunde (Phoniatrie und Pädaudiologie), Universitätsklinikum Hamburg-Eppendorf, Hamburg: Prof. Dr. med. Hess
1. Newman KB, Mason UG, Schmaling KB: Prospective study of vocal cord dysfunction. Eur Respir J 1994; A184.
2. Newman KB, Dubester SN: Vocal Cord Dysfunction: masquerader of asthma. Seminars in Respiratory and Crit Care Med 1994; 15: 161–7.
3. Newman KB, Mason UG, Schmaling KB: Clinical features of Vocal Cord Dysfunction. Am J Respir Crit Care Med 1995; 152: 1382–6. MEDLINE
4. Dunglison R: The practice of Medicine. Philadelphia: Lea and Blanchard 1842; 257–8.
5. Turner Warwick M: On observing patterns of airflow obstruction in chronic asthma. Br J Dis Chest 1977; 71: 73–86. MEDLINE
6. Ayres JG, Miles JF, Barnes PJ: Brittle asthma. Thorax 1998; 53: 315–21. MEDLINE
7. Jain S et al.: Incidence of vocal cord dysfunction in patients presenting to emergency room with acute asthma exacerbation. Chest 1997; 11: 243.
8. Kenn K, Schmitz M: Prevalence of vocal cord dysfunction in patients with dyspnea. First prospective clinical study. Am J Respir Crit Care Med 1997; 155: 965.
9. Morris MJ, Gerbach VX, Deal LE, Boyd SY, Morgan JA, Johnson JE: Evaluation of exertional dyspnea in the active duty patient: the diagnostic approach and the utility of clinical testing. Mil Med 2002; 167: 281–8. MEDLINE
10. Rundell KW, Spiering BA: Inspiratory stridor in elite athletes. Chest 2003; 123: 468–74. MEDLINE
11. Gavin LA, Wamboldt M, Brugman S, Roesler TA, Wamboldt F: Psychological and family characteristics of adolescents with vocal cord dysfunction. J of Asthma 1998; 35: 409–17. MEDLINE
12. Brugman S: What's this thing called vocal cord dysfunction. Pulmonary and Critical Care Update; in press.
13. Selner JC, Staudenmayer H, Koepke JW, Harvey R, Christopher K: Vocal cord dysfunction: The importance of psychological factors and provocation challenge testing. J Allergy Clin Immunol 1987; 79: 726–33. MEDLINE
14. Harding SM, Guzzo MR, Richter JE: Respiratory symptom correlation with esophageal acid events. Chest 1999; 115: 654–9. MEDLINE
15. Kenn K, Hess M: Vocal Cord Dysfunction – eine rein pneumologische Erkrankung? HNO 2004; 52: 103–9. MEDLINE
16. Bucca C, Rolla G, Brussino L, De Rose V, Bugiani M: Are asthma-like symptoms due to bronchial or extrathoracic airway dysfunction? Lancet 1995; 346: 791–6. MEDLINE
17. Sittel C, Wassermann K, Mathen F, Eckel HE: Uni- und bilaterale Lähmung des Nervus laryngeus inferior (recurrens). Pneumologie 2001; 55: 568–78. MEDLINE
18. Kenn K: Vocal Cord Dysfunction, (VCD), was wissen wir heute? Pneumologie 2007; 61: 431–9. MEDLINE
19. Christopher KL, Wood RP, Eckert RC, Blager FB, Raney RA, Souhrada JF: Vocal cord dysfunction presenting as asthma. N Engl J Med 1983; 308: 1566–70. MEDLINE
20. Global Initiative for Asthma: Global strategy for asthma management and prevention. NIH Publication No 02–3659. Bethesda: National Institute of Health/National Heart, Lung and Blood Institute 2005.
21. Thomas PS, Geddes DM, Barnes PJ: Pseudo-steroid resistant asthma. Thorax 1999; 54: 352–6. MEDLINE
22. Balkissoon R: Occupational upper airway disease. Clin Chest Med 2002; 23: 717–25. MEDLINE
23. Kenn K, Freitag L: Endospirometry – development of a device to objectify vocal cord dysfunction and proposal for a classification system. Eur Respir J 2006; 28: 793.
24. Rubinstein I, Slutsky A, Zamel N, Hoffstein V: Paradoxical glottic narrowing in patients with severe obstructive sleep apnea. J Clin Invest 1988; 81: 1051–5. MEDLINE
25. Reisner C, Borish L: Heliox therapy for acute vocal cord dysfunction. Chest 1995: 108: 1477. MEDLINE
26. Garibaldi E, La Blance G, Hibbett A, Wall L: Exercise-induced paradoxical vocal cord dysfunction: diagnosis with videostroboscopic endoscopy and treatment with clostridium toxin. J Allergy Clin Immunol 1993; 91: 200: 236.

    Leserkommentare

    E-Mail
    Passwort

    Registrieren

    Um Artikel, Nachrichten oder Blogs kommentieren zu können, müssen Sie registriert sein. Sind sie bereits für den Newsletter oder den Stellenmarkt registriert, können Sie sich hier direkt anmelden.

    Fachgebiet

    Alle Leserbriefe zum Thema

    Login

    Loggen Sie sich auf Mein DÄ ein

    E-Mail

    Passwort

    Anzeige