ArchivDeutsches Ärzteblatt41/2008Kolorektales Karzinom: Wann Patienten von Cetuximab profitieren

PHARMA

Kolorektales Karzinom: Wann Patienten von Cetuximab profitieren

Dtsch Arztebl 2008; 105(41): A-2169

Junker, Annette

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LNSLNS Molekularer Marker kann Ansprechen einer Krebstherapie vorhersagen.

Ein multinationales Forscherteam hat entdeckt, dass Patienten, in deren Tumor der Wildtyp eines bestimmten Gens (KRAS) vorhanden ist, besser auf eine Therapie mit Cetuximab ansprechen als diejenigen, in deren KRAS-Gen eine Mutation stattgefunden hat. Cetuximab (Erbitux®, Merck) ist ein Antikörper gegen den epidermalen Wachstumsfaktor (EGF). Nach der Erforschung endogener Strukturen, wie unter anderem des EGFs, die das Tumorwachstum fördern, dachte man zunächst, ein Hinzufügen von Antikörpern gegen den EGF zur Chemotherapie werde zum Standard der Therapie kolorektaler Karzinome (CRC).

Jedoch waren die Ansprechraten trotz histologischen Nachweises des EGFs immer noch nicht eindeutig vorhersehbar. Eine Studie*, die während des ASCO-Kongresses 2008 in Chicago/USA vorgestellt wurde, könnte jetzt aber den Durchbruch bringen: Das Tumormaterial von 587 CRC-Patienten wurde auf den Status des KRAS-Gens hin untersucht. KRAS-Mutationen gab es bei 35,6 Prozent der Patiententumoren. Es zeigte sich weiterhin, dass von den Patienten mit normalem KRAS 59,3 Prozent auf die Behandlung mit der Cetuximab-Kombinationstherapie angesprochen hatten. Von dieser Patientenklientel hatten aber nur 43,2 Prozent auf die alleinige Chemotherapie angesprochen.

Bei den Patienten, in deren Tumoren eine Mutation des KRAS-Gens vorlag, gab es bezüglich der Ansprechrate keinen Unterschied zwischen alleiniger Chemotherapie und der Kombination mit Cetuximab. In der Gesamtstudie mit 1 198 CRC-Patienten, von denen man teilweise das Tumormaterial wie oben beschrieben untersucht hatte, hatte ein Hinzufügen von Cetuximab zur Folfiri-Chemotherapie zu einer 15-prozentigen Reduktion des Progressionsrisikos geführt. Bei der Teilgruppe, bei der der KRAS-Status identifiziert worden war, wies die Gruppe mit KRAS-Wildtyp durch das Hinzufügen von Cetuximab eine 32-prozentige Reduktion des Progressionsrisikos auf (Hazard Ratio von 0,85 für alle Patienten versus Hazard Ratio von 0,68 in der Population mit KRAS-Wildtyp). Die Patienten, bei denen das KRAS-Gen mutiert war, hatten keinen Vorteil davon, dass der Chemotherapie Cetuximab zugefügt wurde.
Dr. rer. nat. Annette Junker
Apothekerin für klinische und
onkologische Pharmazie
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