ArchivDeutsches Ärzteblatt45/2008Hinteres Tarsaltunnelsyndrom

MEDIZIN: Übersichtsarbeit

Hinteres Tarsaltunnelsyndrom

Diagnose- und Therapiemöglichkeiten

Posterior Tarsal Tunnel Syndrome: Diagnosis and Treatment

Dtsch Arztebl 2008; 105(45): 776-81; DOI: 10.3238/arztebl.2008.0776

Antoniadis, Gregor; Scheglmann, Konrad

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Hintergrund: Das insgesamt seltene hintere Tarsaltunnelsyndrom (TTS) wird zu oft bei Schmerzen am Innenknöchel und an der Fußsohle diagnostiziert. Bei korrekter Diagnose ist aber die operative Therapie zu empfehlen.
Methode: Auswertung selektiv recherchierter Literatur
Ergebnisse: Die operative Behandlung ist dann indiziert, wenn therapieresistente Dysästhesien oder neurologische Ausfälle vorliegen. Bei Verdacht auf Nerventumoren oder Ganglien im Tarsaltunnel sind eine bildgebende Untersuchung (MRT, Neurosonografie) erforderlich und eine chirurgische Therapie indiziert. Die Spaltung des Retinaculum flexorum (Ligamentum laciniatum) im Tarsaltunnel muss immer die distale Dekompression der Endäste des N. tibialis hinter der Faszie des M. abductor hallucis beinhalten. Nur eine langstreckige Freilegung des Nervs gewährleistet eine adäquate Dekompression.
Schlussfolgerung: Die Diagnose muss klinisch-neurologisch und neurophysiologisch gestellt werden und erfordert eine genaue Beachtung der Differenzialdiagnose. Nach der operativen Behandlung werden Erfolgsraten zwischen 44 und 91 % berichtet und somit als sehr gut eingestuft. Das Ergebnis bei den idiopathischen TTS ist besser als bei den posttraumatischen Fällen. Schlägt die erste Operation fehl, ist eine Reoperation nur in Fällen einer inkompletten Dekompression angezeigt.
Dtsch Arztebl 2008; 105(45): 776–81
DOI: 10.3238/arztebl.2008.0776
Schlüsselwörter: Kompressionssyndrom, Nervus tibialis, Diagnosestellung, Therapiekonzept, Nervenläsion
LNSLNS Das Karpal- und das Kubitaltunnelsyndrom zählen zu den häufigsten Kompressionssyndromen peripherer Nerven. Ein hinteres Tarsaltunnelsyndrom (TTS) ist dagegen selten, wobei in der Literatur keine präzisen Angaben vorliegen. Nach eigenen Erfahrungen wird es zu häufig diagnostiziert. Es handelt sich dabei um eine Schädigung des N. tibialis unter dem Retinaculum flexorum (Ligamentum laciniatum) am Innenknöchel. Von diesem ist das vordere Tarsaltunnelsyndrom zu unterscheiden, bei dem der Nervus peroneus profundus unter dem Retinaculum extensorum am Fußrücken komprimiert wird. Pollock und Davis berichteten bereits 1933 über eine posttraumatische Kompression des Nervus tibialis (1). Im Jahre 1960 beschrieben Kopell und Thompson die Symptome des Tarsaltunnelsyndroms (2). Erst Keck prägte den Begriff „Tarsaltunnelsyndrom“ in seinem Fallbericht von 1962 (3). Er glaubte damals, dass das TTS unterdiagnostiziert und fälschlicherweise häufig die Diagnose einer „plantaren Fasziitis“ gestellt wurde.

Keck und Lam hatten unabhängig voneinander empfohlen, an dieses Kompressionssyndrom zu denken, wenn die Patienten über Schmerzen und Parästhesien an der Fußsohle klagen (3, 4).

Im Folgenden wird anhand einer selektiven Literaturübersicht und eigener langjähriger Erfahrung der aktuelle Stand der Diagnostik und Therapie des TTS dargestellt.

Anatomie
Der Nervus tibialis verläuft in Höhe des Oberschenkels als medialer Anteil des Nervus ischiadicus. In Höhe des Innenknöchels tritt der Nerv wieder an die Oberfläche und erreicht gemeinsam mit der Arteria und Vena tibialis posterior den Tarsaltunnel zwischen medialem Malleolus und Achillessehne.

Dieser Tunnel ist ein osteofibröser Kanal, der vom Retinaculum flexorum überdeckt wird, das sich fächerförmig vom Malleolus medialis in die transversalen Septen der Unterschenkelfaszie erstreckt. Der distale Abschnitt dieses Bandes ist am kräftigsten.

Meistens teilt sich der Nervus tibialis innerhalb des Tarsaltunnels in seine Endäste, den Nervus plantaris medialis und den Nervus lateralis. Diese verlaufen unter der Faszie des Musculus abductor hallucis in zwei weitere Tunnel, die auf der medialen Seite des Fußes lokalisiert sind.

Diese Äste versorgen sensibel den plantaren Vorfuß bis zu den Zehen und motorisch die Muskulatur der Fußsohle und insbesondere die Zehenbeuger.

Klinik
Leit- und Initialsymptom eines Tarsaltunnelsyndroms (TTS) sind Reizerscheinungen des peripheren Nervs: Parästhesien oder ein Brennschmerz im Versorgungsgebiet der distalen Äste des Nervus tibialis. Diese Nervi plantaris medialis und lateralis, aber auch der Ramus calcaneus, der die Fersenregion sensibel innerviert, können isoliert betroffen sein. Ist nur ein Nervus plantaris betroffen, geht man von einem sogenannten distalen Tarsaltunnelsyndrom aus.

Längeres Gehen oder Stehen verstärkt häufig die Beschwerden. Auch der Schlaf kann durch einen nächtlich auftretenden Brennschmerz beeinträchtigt werden. Druck auf den Nervenverlauf am Innenknöchel soll bei 60 bis 100 Prozent der Betroffenen schmerzhaft sein und die Parästhesien verstärken. Ein Hoffmann-Tinelsches Zeichen – elektrisierende Missempfindungen bei Beklopfen des Nervs – ist bei mehr als der Hälfte der Patienten auszulösen. Die Beschwerden lassen sich bei einer forcierten Eversion und Dorsalflexion des Fußes verstärken. Selten strahlen die Schmerzen auch in die Wade aus. Liegt eine schmerzhafte Reizsymptomatik ohne anhaltende Ausfälle vor, spricht man auch von der algetischen Form des TTS.

Mit zunehmender Schädigung kommt es zu anhaltenden Ausfällen die über die Reizsymptomatik hinausgehen: Sensibilitätsstörungen, die nur im Innervationsgebiet der betroffenen Nerven nachweisbar sein dürfen. Erst spät sind Paresen zu beschreiben, zunächst der Zehenspreizung, im weiteren Verlauf auch der kurzen Zehenbeuger, noch später eine Muskelatrophie. Trophische Störungen, wie eine verminderte Schweißsekretion sind ein Spätsymptom (5, 6).

Pecina und Koautoren beschrieben ein N. plantaris medialis Kompressionssyndrom (Jogger’s foot), das bei Joggern mittleren Alters auftritt und durch stechende Schmerzen in der medialen Fußsohle beim Laufen charakterisiert ist (7).

Pathogenese
Ursache des TTS ist eine Kompression des Nervs im Tarsaltunnel. Diese tritt idiopathisch, posttraumatisch oder durch Raumforderungen auf.

Häufig sind Traumen (17 bis 43 %) in der Vorgeschichte wie etwa sprunggelenknahe Frakturen oder Distorsionen mit Innenbandverletzungen. Auch Arthrosen, eine Tendosynovialitis oder eine rheumatoide Arthritis werden als Ursache in bis zu 10 Prozent der Fälle genannt. Tumoren wie Schwannome des Nervus tibialis in Höhe des Tarsaltunnels (Abbildungen 1a und 1b) sind ebenso wie Ganglien selten (bis 8 %), etwas häufiger werden Gefäßkonvolute (bis 17 %) beschrieben (8).

Hypertrophierte oder akzessorische Muskeln (zum Beispiel Musculus abductor hallucis) und Sehnen (zum Beispiel Musculus flexor digitorum longus) können den Tarsaltunnel einengen und den Nerv komprimieren.

Diabetes mellitus, Hypothyreose, Gicht oder Mucopolysaccharidose, sehr selten auch Hyperlipidämien werden als weitere auslösende Ursache beschrieben (8, 5, 6).

Gehäuft wurden nach Marathonläufen akute TTS als Überlastungsfolge beobachtet.

Postoperativ aufgetretene Nervenkompressionen durch lokale Schwellungen aber auch iatrogene Läsionen des Nervus tibialis oder seiner Äste haben die Autoren in den letzten Jahren zunehmend beobachtet.

Differenzialdiagnosen
Parästhesien der Vorfüße sind ein sehr häufiges Symptom, meistens handelt es sich bei beidseitigem Auftreten um eine Polyneuropathie. Auch Durchblutungsstörungen sind zu erwägen. Proximal lokalisierte Nervenläsionen, wie Radikulopathien oder Plexusläsionen zählen ebenfalls zur Differenzialdiagnose, sollten aber durch Reflexbefund und Verteilung der sensiblen und motorischen Ausfälle gut abgrenzbar sein.

Übersehen werden kann auch ein Kompartmentsyndrom der tiefen Beugerloge, in der der Nervus tibialis neben den Zehenflexoren verläuft, was mit der Symptomatik einer distalen Nervus-tibialis-Läsion einhergehen kann.

Die gehstreckenabhängigen Schmerzen bei engem lumbalen Spinalkanal treten, im Gegensatz zur Symptomatik des TTS, meist bilateral auf.

Der typische elektrisierende einschießende Schmerz der Morton Metatarsalgie zwischen den Zehen DIII und DIV bei Belastung und Kompression des Fußgewölbes, unterscheidet sich von dem anhaltenden Brennschmerz an der Fußsohle des TTS.

Zur weiteren Differenzialdiagnose der Fußschmerzen gehören auch der Fersensporn, Arthrosen der Fußgelenke und entzündliche Veränderungen der Faszien und Bänder, die jedoch keinen neuropathischen Schmerz auslösen.

Röntgenaufnahmen vom Fuß und eventuell kernspintomografische Untersuchungen und die Neurosonografie bei Verdacht auf Tumoren im Tarsaltunnel können weiterhelfen und sind manchmal entscheidend für die Planung der Weiterbehandlung (Kasten).

Neurophysiologische Untersuchungen
Der Nachweis einer isolierten Läsion des N. tibialis im Tarsaltunnel gelingt mit der Messung der sensiblen und motorischen Nervenleitgeschwindigkeit (NLG).

Die empfindlichste Methode, die gleichzeitig aber auch technisch am anspruchvollsten ist, ist die Messung der sensiblen Leitgeschwindigkeit der Nervi plantaris medialis und lateralis. Am besten gelingt dies mit Ableitung vom Nervus tibialis knapp oberhalb des Ligamentum retinaculum und Stimulation der Nerven im Fußgewölbe. Bei Messung mit Oberflächenelektroden sind die Reizantworten niedrig, mitunter bei Knöchelödemen selbst auf der gesunden Seite nicht immer messbar. Dann bietet sich die Ableitung mit Nadelelektroden an. Die von einigen Autoren propagierte Stimulation der Zehen I und V mittels Ringelektroden ist theoretisch sehr schön, die noch niedrigeren Reizantworten erschweren aber den erfolgreichen Einsatz in der Praxis. Da Polyneuropathien im Alter nicht selten sind und die im Alter zunehmend niedrigeren sensiblen Nervenaktionspotenziale schwierig mit interindividuellen Normwerten verglichen werden können, sollte grundsätzlich ein Seitenvergleich herangezogen werden (9, 10). Die entscheidenden Befunde sind also signifikante Seitendifferenzen der NLG im betroffenen Abschnitt, und signifikante Amplitudendifferenzen (> 50 Prozent im Seitenvergleich) bei Messung mit der Oberflächenelektrode. Ergänzende Messungen an nicht betroffenen Nerven sollten ebenfalls durchgeführt und verglichen werden.

Die Messung der motorischen NLG mit Ableitung der distal motorischen Latenz vom Musculus abductor hallucis brevis ist viel einfacher, aber auch geringer in der Sensitivität. Zu erwarten sind verlängerte distal motorische Latenzen und erniedrigte Muskelsummenpotenziale. Manchmal gelingt der Nachweis eines Leitungblocks bei Stimulation distal und proximal des Retinaculum flexorum. Auch für die motorische Neurografie gilt, dass signifikante Seitendifferenzen zu fordern sind (Grafik).

Elektromyografisch ist der Nachweis eines axonalen Schadens in der distalen, vom Nervus tibialis versorgten Muskulatur wegweisend. Da aber dort bei Gesunden ein gehäuftes Auftreten von Fibrillationen und positive Wellen beschrieben sind, darf auch dieser Befund nur gewertet werden, wenn eine deutliche Seitendifferenz vorliegt.

Konservative Therapie
Konservative Maßnahmen bestehen aus einer Ruhigstellung der distalen unteren Extremität. Infiltrationen mit Lokalanästhestika oder Corticoidpräparate werden vor allem bei der „algetischen Form“ des TTS empfohlen. Injektionen von Corticoiden in den Tarsaltunnel sollten aber äußerst vorsichtig durchgeführt werden. Von einer mehrfachen Injektionen raten die Autoren wegen des erhöhten Risikos und mäßigen Erfolgs aber ab.

Die Behandlung der Grunderkrankung wie zum Beispiel einer rheumatoiden Arthrits oder einer Hypothyreose ist natürlich Bestandteil der Therapie.

In der Literatur findet man keine evidenzbasierten Daten bezüglich der konservativen Behandlung.

Nicht selten werden Schuheinlagen verordnet, doch oft soll diese Maßnahme die Symptome verschlechtern. Bei Fußdeformitäten ist eine orthopädische Behandlung erforderlich.

Operative Techniken
Da nach Ansicht der Autoren die Diagnose eines TTS zu häufig erfolgt, ist die Indikation zur operativen Behandlung besonders kritisch zu stellen. Versagen die konservativen Behandlungsmaßnahmen ist bei gesicherter Diagnose und starken Schmerzen eine Operationsindikation rascher gegeben, als bei mäßigen Beschwerden. In diesen Fällen kann eine konservative Therapie bis zu sechs Monaten versucht werden.

Elektrophysiologische Untersuchungen können einen wichtigen Beitrag zur Diagnosesicherung und zur Entscheidung über eine operative Dekompression leisten.

Die Operation besteht aus einer langstreckigen Dekompression des Nervus tibialis und seiner Äste vom unteren Drittel des Unterschenkels bis tief in die distale Innenseite des Fußes (Abbildung 2). Der Hautschnitt ist leicht bogenförmig. Das Retinaculum flexorum kann sehr ausgedehnt sein und es muss in seiner gesamten Breite gespalten werden (Abbildung 3). Die Rami calcanei, deren Abgang sehr variieren kann, müssen geschont werden.

Die Nervi plantaris medialis und lateralis müssen ebenfalls langstreckig entlastet werden. Sie verlaufen in zwei separaten Tunneln unterhalb des Musculus abductor hallucis und dessen Faszie. An dieser Stelle können zusätzlich isolierte Kompressionen vorliegen. Aus diesem Grund müssen bei der Operation des Tarsaltunnelsyndroms sowohl die Faszie des Musculus abductor hallucis gespalten und wenn nötig beide Endäste in den distalen Tunneln geschont werden (5).

Die Operation kann in Lokal-, Epidural-, Spinal-, und Allgemeinanästhesie in Blutleere durchgeführt werden. Der Einsatz des Mikroskops ist in der Regel nur bei Rezidiveingriffen, bei traumatischen oder iatrogenen Läsionen angezeigt.

Neben der offenen Dekompression des Nervus tibialis und seiner Äste kann auch die endoskopische Technik mit genauso guten Ergebnissen eingesetzt werden (11).

Postoperativ sollte der Patient das Bein hochlagern. Eine Mobilisierung in den ersten zwei Wochen sollte mithilfe von Gehstützen zur Schonung des operierten Fußes erfolgen. Das Nahtmaterial muss 10 bis 12 Tage belassen werden.

Komplikationen
Komplikationen im Sinne von neuen neurologischen Störungen können bei Patienten mit Neuropathien auftreten, deren Nerven besonders vulnerabel sind. Selten tritt ein komplexes regionales Schmerzsyndrom (CRPS) auf. Bei Läsionen der Rami calcanei klagen die Patienten über Kausalgien im Fersenbereich.

Postoperativ können Wundheilungsstörungen, Infektionen und Narbenkelloide vorkommen (12).

Wenn die Symptome persistieren und die neurologischen Störungen unverändert bleiben, soll entweder die Diagnose neurologischerseits überprüft oder an eine nicht ausreichend lange Dekompression des Nervus tibialis und seiner Äste gedacht werden. Mehrfache Eingriffe können zu schweren iatrogenen Läsionen führen.

Diskussion
Das Fehlen klinisch kontrollierter Studien für dieses seltene Krankheitsbild erlaubt nur Aussagen mittleren Evidenzgrades, die sich auf zahlreiche Fallserien mit bis zu 122 Patienten stützen (13).

Nach langjährigen Erfahrungen in ihren Kliniken und durch die Gespräche mit vielen Fachkollegen sind die Autoren überzeugt, dass die Diagnose des TTS zu häufig gestellt wird. Die Differenzialsdiagnose des Fußschmerzes wird dabei nicht vollständig beachtet, die elektrophysiologische Diagnostik ist oft unpräzise. Nur durch eine detaillierte klinische und elektrophysiologische Untersuchung und gute anatomische Kenntnisse lassen sich Fehldiagnosen vermeiden. Wenn diese Voraussetzungen gegeben sind, ist die meist operativ erforderliche Therapie sehr erfolgreich.

In der Literatur sind 20 % der TTS idiopathisch und 80 % symptomatisch (13, 14). In 81 % der Fälle kann die Diagnose eines TTS anamnestisch, klinisch und elektrophysiologisch gestellt werden (15).

Die Behandlung des TTS muss entsprechend der Ätiologie und Pathogenese beurteilt werden.

Konservative Maßnahmen haben keine signifikant guten Ergebnisse bei raumfordernden Prozessen (13, 16, 17). In Cimino’s Publikation sind nur 16 % der Patienten konservativ behandelt worden. Fußstützende Vorrichtungen (Fußeinlagen) waren nur in 34 % der Fälle erfolgreich und nur bei Patienten mit flexiblen Deformitäten (13).

In den meisten Arbeiten wird die operative Behandlung empfohlen (15). Mehrere klinische retrospektive Studien mit Erfolgsraten zwischen 75 und 91 % nach der operativen Nervdekompression sind bisher publiziert worden (15, 13, 16, 18, 19).

Sammarco und Chang fanden, dass Patienten mit Symptomen, die weniger als ein Jahr bestanden, signifikant bessere postoperative Ergebnisse zeigten, als die Gruppe der Patienten mit lang bestehender Anamnese (20).

Turan und Koautoren zeigten in ihrer Arbeit eine komplette Symptomfreiheit in 61 %, eine Besserung in 22 % und keine Besserung in 17 % der insgesamt 18 Fälle (19). Die 24 Patienten von Linscheid und Koautoren wiesen nur in 50 % eine Besserung auf (21).

Pfeiffer und Gracchiolo zweifeln jedoch die langanhaltende Effektivität der Operation an (16). Sie berichteten über gute oder exzellente Ergebnisse in nur 44 % von ihren 30 Fällen. Die Diskrepanz kann dadurch erklärt werden, dass ihre Langzeitbeobachtungen ein Minimum von 24 Monaten (Durchschnitt 31 Monate) umfassen. Damit ist die Nachbeobachtungszeit wesentlich länger als bei vielen anderen Studien. Das hat diese Autoren veranlasst, bei klinisch fehlendem Nachweis einer Läsion im Tarsaltunnel ihren Patienten keine operative Behandlung mehr anzubieten.

Herbsthofer und Koautoren berichteten, dass eine Beschwerdebesserung bis zum sechsten postoperativen Monat beobachtet wurde, die auf einem reparativen Umbau und dem Rückgang der begleitenden Entzündung sowie des Ödems beruht (22).

Faktoren, die zu schlechten Ergebnissen führen, sind das Alter, chronische Beschwerden mit motorischen Ausfällen, epineurale Narben des Nervus tibialis, idiopathische Fälle und inadäquate Tarsaltunnelspaltung (23). Patienten mit schwerer handwerklicher Tätigkeit und Patienten mit Rezidiven haben schlechtere Ergebnisse (15).

Skalley und Koautoren berichteten, dass die Indikation zur Reoperation eines TTS immer sehr kritisch gestellt werden muss (18). Zeiss und Koautoren empfehlen vor einer Reoperation eine Kernspintomografie (NMR) der betroffenen Region, um evtuell die Ursache zu detektieren (24). Eine Reoperation kann nur dann erfolgreich sein, wenn die Nerven nicht komplett entlastet wurden (15).

In einer Studie von Goldring und Koautoren wurden 60 Patienten mit 68 Operationen untersucht. Subjektive und objektive Symptome wurden ausgewertet. Obwohl sich die Symptome objektiv in 85 % gebessert hatten, gaben nur 51 % der Patienten eine Beschwerdefreiheit an (25).

Die Autoren haben die Erfahrung gemacht, dass die Ergebnisse bei Vorliegen von Raumforderungen im Tarsaltunnel sehr gut sind. Bei fehlendem Nachweis einer raumfordernden Läsion oder lokaler Kompression muss eine operative Behandlung sehr gut überlegt werden. Bei Fehlschlagen des ersten operativen Eingriffs empfiehlt sich eine Reevaluation der Diagnose, bevor eine Reoperation, am besten von einem erfahrenen Nervchirurgen, in Betracht gezogen wird.

Prof. Dr. med. Hans-Peter Richter zum 65. Geburtstag gewidmet.

Interessenkonflikt
Die Autoren erklären, dass kein Interessenkonflikt im Sinne der Richtlinien des International Committee of Medical Journal Editors besteht.

Manuskriptdaten
eingereicht: 11. 1. 2008; revidierte Fassung angenommen: 10. 7. 2008


Anschrift für die Verfasser
Prof. Dr. med. Gregor Antoniadis
Neurochirurgische Klinik der Universität Ulm
Bezirkskrankenhaus Günzburg
Ludwig-Heilmeyer-Straße 2
89312 Günzburg
E-Mail: gregor.antoniadis@uni-ulm.de


Summary
Posterior Tarsal Tunnel Syndrome: Diagnosis and Treatment
Background: Posterior tarsal tunnel syndrome is an uncommon clinical entity which is sometimes misdiagnosed in patients with pain of the
retromalleolar region and the plantar aspect of the foot. Surgical intervention is recommended for correctly diagnosed posterior tarsal tunnel syndrome.
Methods: Selective literature review.
Results: Surgical treatment is indicated in the presence of dysesthesias refractory to conservative treatment or of neurological deficits. If a
neural tumor or tarsal tunnel ganglion is suspected, diagnostic imaging (MRI, neurosonography) should precede surgery. Division of the flexor retinaculum (ligamentum laciniatum) in the tarsal tunnel must always
include distal decompression of the end branches of the tibial nerve
posterior to the fascia of the abductor hallucis muscle. Only extensive exposure of the nerve guarantees adequate release.
Conclusion: Accurate diagnosis requires the evaluation of relevant clinical, neurological, and neurophysiological findings along with the careful consideration of other possible diagnoses. High success rates of 44% to 91% are reported after operative treatment. The results are better in idiopathic than in posttraumatic cases. If surgery fails, re-operation is
indicated only in patients with inadequate release.
Dtsch Arztebl 2008; 105(45): 776–81
DOI: 10.3238/arztebl.2008.0776
Key words: compression syndrome, tibial nerve, diagnosis, treatment concept, nerve lesion

The English version of this article is available online:
www.aerzteblatt-international.de
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