Hyperhidrose – Ursachen und Therapie von übermäßigem Schwitzen

Hintergrund: Grundsätzlich unterscheidet man zwei Arten des Schwitzens: das thermoregulatorische und das emotional bedingte Schwitzen. Diese werden durch unterschiedliche zentrale Regelkreise kontrolliert: im Fall des thermoregulatorischen Schwitzens hauptsächlich über den Hypothalamus und beim emotional bedingten Schwitzen hauptsächlich über das limbische System. Das vermehrte Schwitzen, die Hyperhidrose, kann entweder generalisiert oder fokal vorkommen. Die häufigste Form, die primäre fokale Hyperhidrose, betrifft vor allem Achseln, Füße, Hände oder das Gesicht, also Areale, die vor allem für das emotionale Schwitzen verantwortlich sind. Die sekundäre Hyperhidrose entsteht durch Störungen des zentralen oder peripheren Nervensystems
Methode: Übersichtsarbeit auf der Basis einer selektiven Literaturrecherche in der Datenbank Medline sowie der Leitlinien der Arbeitsgemeinschaft der wissenschaftlichen medizinischen Fachgesellschaften (AWMF).
Ergebnisse: Zur Therapie der Hyperhidrose gibt es mehrere konservative und operative Therapieverfahren. Konservative Therapieoptionen bestehen in der lokalen Applikation von Aluminiumchlorid, der Leitungswasser-Iontophorese oder der intrakutanen Injektion von Botulinumtoxin. Operative Verfahren sind die endoskopische Sympathektomie oder die axilläre Kürettage und die Liposuktion, bei der die Schweißdrüsen entfernt werden. Es gibt auch medikamentöse Ansätze (zum Beispiel Anticholinergika), die vor allem bei einer generalisierten Hyperhidrose eingesetzt werden können.
Schlussfolgerung: Empfohlen wird ein stufenweises Vorgehen in der Therapie der Hyperhidrose, mit dem Ziel als erstes nebenwirkungsarme lokale Therapien auszuschöpfen.
Dtsch Arztebl Int 2009; 106(3): 32–7
DOI: 10.3238/arztebl.2009.0032
Schlüsselwörter: Hyperhidrose, Schwitzen, Botulinumtoxin, Liposuktion, chirurgische Therapie

Schwitzen ist ein physiologischer und lebenswichtiger Prozess. Im Wesentlichen unterscheidet man zwei Arten: das thermoregulatorische und das emotional bedingte Schwitzen. Die Mehrzahl der Schweißdrüsen sind vom ekkrinen Typ. Sie produzieren ein dünnflüssiges Sekret, das gegenüber dem Plasma hypoton ist (e1). Die ekkrinen Schweißdrüsen sind über den gesamten Körper verteilt mit der höchsten Dichte im Bereich der Achseln, der Handflächen und der Fußsohlen (1). Ihre Hauptaufgabe besteht in der Thermoregulation. Apokrine Schweißdrüsen findet man vor allem in der Axilla und in der Urogenitalregion. Diese Duftdrüsen werden ab der Pubertät aktiv und sezernieren ein visköses Sekret. Sie sind für den „persönlichen“, manchmal auch unangenehmen Geruch verantwortlich (e1).

Die Thermoregulation ist wichtig, um eine gleich bleibende Körperkerntemperatur und damit die Homöostase aufrecht zu erhalten (e2). Ein vermehrtes Schwitzen, die Hyperhidrose, kann jedoch auch ein relevantes Problem darstellen. Durch die übermäßige Schweißproduktion erfahren die Betroffenen erhebliche Einschränkungen im sozialen und beruflichen Umfeld, sodass sich hieraus ein individuell erheblicher Krankheitswert ergeben kann.

Ziel dieser Arbeit ist es, die neuronale Regulation der Schweißsekretion zu erläutern und damit ein besseres Verständnis der Pathophysiologie der Hyperhidrose zu erreichen. Es wird eine Übersicht über unterschiedliche primäre und sekundäre Hyperhidrosen, deren Diagnose und Therapie gegeben.

Methodik
Grundlage dieser Arbeit ist eine Aufarbeitung selektiv recherchierter Literatur in der Datenbank Medline sowie der Leitlinien der Arbeitsgemeinschaft der wissenschaftlichen medizinischen Fachgesellschaften (AWMF).

Thermoregulatorisches Schwitzen
Außer dem Menschen können nur wenige Tiere wie Affen und Pferde evaporativ Wärme über die Aktivierung ekkriner Schweißdrüsen abgeben (e3). Die Funktion der Schweißdrüsen und der Hautdurchblutung wird über das sympathische Nervensystem gesteuert. Mehrere Regelkreise gewährleisten dies:
- Am wichtigsten sind thermoregulatorische Afferenzen bestehend aus afferenten somatosensorischen und zentralen thermosensiblen Neuronen.
- Die thermoregulatorischen Efferenzen sind sudomotorisch, vasomotorisch und motorisch.
- Das zentrale Regulationszentrum befindet sich hauptsächlich im Hypothalamus (2).
- In der Peripherie wird die Menge des abgesonderten Schweißes über postganglionäre Sudomotoren an den Schweißdrüsen wesentlich über die Hauttemperatur reguliert (e4).

Zentrale Mechanismen
Eine Erhöhung der Körperkerntemperatur – etwa durch Thermogenese, meist Muskelaktivität – und der Hauttemperatur – zum Beispiel von außen durch Sonneneinstrahlung – erregt Temperaturrezeptoren und somit thermosensorische Afferenzen (e2). In der Haut und den Viszera sitzen Kalt- und Warmrezeptoren, die über Ad- und C-Fasern Impulse an das Zentralnervensystem weiterleiten (2). Zentrale thermosensible Neurone befinden sich im Rückenmark (e5), dem Hirnstamm (Formatio reticularis, Nucleus raphe) (e6) und dem Hypothalamus (Nucleus praeopticus des anterioren Hypothalamus). Der Hypothalamus ist das Integrationszentrum aller thermosensorischen Afferenzen (2, 3). Er hat die Aufgabe, die Körpertemperatur auf einen Sollwert von 37°C – (bei Fieber höher) einzustellen (e7). Je nach Übereinstimmung der Solltemperatur mit der Isttemperatur wird eine Thermogenese – durch Muskelzittern und eine kutane Vasokonstriktion – oder eine Wärmeabgabe – durch Schwitzen plus kutane Vasodilatation – induziert (e8).

Etliche andere Einflussfaktoren wie Hormone, Affekt, Sauerstoffsättigung, Plasmaosmolarität beeinflussen ebenfalls die Thermoregulation und damit das Schwitzen (e2, e9). Progesteron erhöht die Körpertemperatur und senkt die Schweißrate (e10), wohingegen Östrogen einen gegenteiligen Effekt hat (e11). Die Schweißrate sinkt auch durch Hypovolämie und einen Anstieg der Plasmaosmolarität (e12), sie steigt durch eine Erhöhung der Sauerstoffsättigung (e13).

Periphere Mechanismen
Die Schweißdrüsen werden sympathisch innerviert über postganglionäre Fasern (4). Es handelt sich dabei um sympathische C-Fasern. Der freigesetzte periphere Transmitter ist – im Gegensatz zu den Vasokonstriktoren – Acetylcholin, das an postsynaptisch lokalisierte muskarinische (M3) Rezeptoren der ekkrinen Drüsen bindet und die Schweißproduktion auslöst (e14).

Die Schweißdrüsen, die der Thermoregulation dienen, befinden sich auf der gesamten Körperoberfläche, aber nur relativ wenige an Handflächen und Fußsohlen (2). Die Zahl funktionierender ekkriner Drüsen hängt zum einen von der intakten peripheren Innervation (5, e15) und zum anderen von Umweltbedingungen (Klima) während der frühen Kindheit ab (2). In der Peripherie wird die Schweißrate über die Hauttemperatur und die Hautdurchblutung reguliert: Eine lokale Erwärmung steigert die Schweißrate (e5), eine Abkühlung reduziert sie (e16).

Periphere und zentrale Mechanismen können sich gegenseitig beeinflussen. So verwundert es nicht, dass bei der Thermoregulation keine linearen, sondern komplexe Zusammenhänge zwischen Schweißproduktion auf der einen und Körper- und Hauttemperatur auf der anderen Seite bestehen (e16). Dies erklärt zum Teil die große interindividuelle Variabilität beim Schwitzen.

Emotional bedingtes Schwitzen
Neben der thermoregulatorischen Schweißbildung existiert das emotional bedingte Schwitzen. Es hat die Funktion eines körperlichen „Feedback“-Signals bei emotional ergreifenden sensorischen, kognitiven und verhaltensrelevanten Prozessen. Weiterhin erhält es die Gewebetrophik der sensorisch wichtigen Handflächen und Fußsohlen. Dieses Schwitzen wird von neokortikalen und limbischen Zentren gesteuert (2, 6). Die verantwortlichen Zentren sind noch nicht genau definiert, aber Amygdala, Präfrontalkortex, Insel und Cingulum scheinen eine wichtige Rolle zu spielen (e17). Die prä- und postganglionären (spinalen und peripheren) Bahnen sind die gleichen wie beim thermoregulatorischen Schwitzen (e2). Allerdings werden – im Gegensatz zur Thermoregulation, die vor allem behaarte Haut betrifft –, durch Emotion, Stress oder sonstige Reize hauptsächlich Schweißdrüsen im Gesicht, den Achseln, an den Handflächen und den Fußsohlen angeregt (7). Ein weiterer Unterschied ist die Koaktivierung der Vasomotoren. Stress induziert eine Vasokonstriktion, wohingegen thermoregulatorisches Schwitzen mit einer Vasodilatation einher geht (e18 ).

Es ist jedoch zu beachten, dass die Trennung von thermoregulatorischem und emotional bedingtem Schwitzen nicht absolut ist (e19); eine gegenseitige Beeinflussung ist nachgewiesen (e2). Allerdings macht diese Aufteilung die Physiologie des Schwitzens übersichtlicher und die beiden Formen können auch differenziert untersucht werden.

Hyperhidrose
Schwitzen ist ein physiologischer Mechanismus. Das gesteigerte Schwitzen, die Hyperhidrose, kann jedoch zu erheblichem Leidensdruck führen. Man unterscheidet generalisierte und fokale Hyperhidrosen (8). Die generalisierte Hyperhidrose betrifft den gesamten Körper und hat als Ursache zum Beispiel
- Infektionen
- endokrine Störungen und Veränderungen (Hyperthyreose, Hyperpituitarismus, Diabetes mellitus, Menopause und Schwangerschaft, Phäochromozytom, Carcinoidsyndrom, Akromegalie) sowie
- neurologische Störungen (zum Beispiel Parkinsonsyndrom [e20])
- maligne Erkrankungen (myeloproliferative Syndrome, Morbus Hodgkin)
- Medikamente (zum Beispiel Antidepressiva)
- Intoxikationen
- Entzug von Alkohol oder anderen Substanzen (e21).

Die primäre fokale Hyperhidrose entsteht „idiopathisch“ bei ansonsten Gesunden. Der Beginn liegt meist in der Pubertät. Insgesamt leiden etwa 3 % der Bevölkerung an einer Hyperhidrose, 51 % davon an einer fokalen axillären Hyperhidrose (e22). Eine genetische Prädisposition scheint vorhanden zu sein, weil 30 bis 65 % der Patienten eine positive Familienanamnese aufweisen (e23). Die primäre Hyperhidrose betrifft vor allem die Achseln (in 79 %, [e24]), aber auch Füße, Hände und das Gesicht (e21), häufig sind mehrere Areale betroffen. Man findet keine morphologischen Veränderungen der Schweißdrüsen (9). Es handelt sich eher um eine komplexe Dysfunktion des sympathischen und parasympathischen Nervensystems (e25). Die Patienten sind oft erheblich belastet durch psychosoziale Probleme. So vermeiden sie beispielsweise oft Händeschütteln oder es befinden sich störende Schweißflecken unter den Achseln (e1).

Eine sekundäre fokale Hyperhidrose ist die Folge von zentralen oder peripheren neuronalen Schädigungen. Periphere Ursachen sind Neuropathien wie zum Beispiel die diabetische Neuropathie: Hier kann das Schwitzen zu Beginn einer Polyneuropathie peripher gesteigert sein und bei zunehmender Nervenschädigung dann verschwinden (10, e15). Im Fall einer chronischen neurogenen Entzündung, wie dem komplexen regionalen Schmerzsyndrom, findet man häufig eine fokale Hyperhidrose an der betroffenen Extremität (e26).

Nach Großhirninfarkten oder Blutungen kommt es durch Wegfall kortikaler inhibitorischer Zentren zu einer Hyperhidrose kontralateral zur Läsion (11). Nach spinalen Läsionen ist das Schwitzen auf der betroffenen Seite reduziert oder fällt ganz weg, sodass es zu einer kompensatorischen Hyperhidrose an den übrigen Körperstellen kommt (e27). Meist erleben die Patienten weniger den Ausfall des Schwitzens sondern vielmehr die kompensatorische Zunahme in anderen Arealen als störend. Bei einer posttraumatischen Syringomyelie kann eine Hyperhidrose im betroffenen Areal eines der ersten Symptome sein (12).

Sonderformen der fokalen Hyperhidrose sind das Harlequin-Syndrom und das Frey-Syndrom. Beim Harlequin-Syndrom kommt es unilateral zu einer Hautrötung und Hyperhidrose. In der Regel handelt es sich hierbei jedoch um ein kompensatorisch vermehrtes Schwitzen bei kontralateraler Anhidrose durch Schädigung der sympathischen Efferenzen. Das Harlequin-Syndrom kann durch zentrale (Hirnstamm) oder periphere Schädigung der sympathischen Bahnen verursacht werden (13). Das Frey-Syndrom, das heißt das fokale gustatorische Schwitzen (Schwitzen beim Essen/Trinken vor allem heißer Speisen) kann sich nach Operationen, bei Tumoren oder bei Läsionen der Ohrspeicheldrüse mit Schädigung des N. Facialis entwicklen. Es kommt dabei zu einer Fehlinnervation von physiologisch sympathisch innervierten kutanen Schweißdrüsen des Gesichts durch den Parasympathikus (Chorda Tympani) (e28). Gustatorisches Schwitzen gibt es aber auch familiär oder kompensatorisch im Rahmen eines Diabetes mellitus.

Diagnostik von Schwitzstörungen
Vor allem bei fokalen Schwitzstörungen bietet sich der Jod-Stärke-Test nach Minor an (13, e29). Hierbei wird Jodlösung auf die Haut aufgetragen und anschließend Stärkepulver darüber gestreut. Sobald diese Substanzen in Kontakt mit Schweiß geraten, färben sie sich violett. Das Verteilungsmuster der Färbung (oder Nichtfärbung) erlaubt oft Rückschlüsse auf die Ursache der fokalen Schweißstörung (e30).

Die Schweißmenge kann man mit einer quantitativen Sudometrie bestimmen (5, e31). Hierbei kann mittels einer Plexiglaskapsel und kontinuierlichem Luftstrom die freigesetzte Schweißmenge gemessen werden – und zwar entweder der spontan produzierte Schweiß oder nach Stimulation, zum Beispiel durch die Iontophorese von Acetylcholin (Axonreflexschwitzen, QSART) (e15).

Zur Quantifizierung des Schwitzens unter der Achsel ist die Gravimetrie besonders geeignet. Dazu wird ein zuvor gewogenes Filterpapier für eine definierte Zeit (60 s oder 5 min) unter die Achsel geklemmt und danach wieder gewogen. Die Differenz entspricht dann der freigesetzten Schweißmenge in mg/Zeit (15). Eindeutige Normwerte existieren nicht, ab einer freigesetzten Schweißmenge > 50 mg/min spricht man von einer axillären Hyperhidrose. An der Handfläche sind Werte > 20 mg/min als pathologisch anzusehen (e32).

Therapie
Zur Behandlung der Hyperhidrose gibt es mehrere konservative und operative Optionen (Kasten, Grafik 1 und Grafik 2) (8, 16).

Topische Anwendungen
Aluminiumsalze, zum topischen Gebrauch, sind in vielen frei verkäuflichen Antiperspiranzien beigefügt, meist in einer Konzentration von 1 bis 2 %. In Arzneimitteln ist Aluminiumchlorid bis zu einer Konzentration von 15 bis 25 % enthalten. Wiederholte tägliche Anwendungen sind nötig (e33). Nebenwirkungen bestehen in Hautreizungen, brennenden oder stechenden Missempfindungen. Als Wirkungsmechanismus wird eine mechanische Obstruktion der Schweißdrüsenausführungsgänge oder – nach längerer Therapie – auch eine Atrophie sekretorischer Zellen angenommen (17). Adstringierende Externa wie Formaldehyd und Glutaraldehyd werden nur sehr eingeschränkt angewendet, weil sie zu allergischen Reaktionen und lokalen Hautirritationen führen können (e34). Bei gustatorischem Schwitzen (bei Diabetes, bei Frey-Syndrom) kann 0,5 % Glycopyrrolat, eine anticholinerge Substanz, regelmäßig topisch appliziert werden (18). Generell eignen sich topische Anwendungen nur zur Therapie fokaler Hyperhidrosen.

Die Leitungswasser-Iontophorese ist – weil nebenwirkungsarm und effektiv – das mittel der Wahl zur Ersttherapie palmarer und plantarer Hyperhidrosen. Hierzu werden Hände oder Füße in ein Wasserbad getaucht oder mit feuchten Elektroden versehen. Die Standardtherapie besteht aus kontinuierlichem Gleichstrom, alternativ kann gepulster Gleichstrom genutzt werden, was einfacher in der Handhabung ist, aber möglicherweise etwas weniger wirkt (19). Als Wirkmechanismus wird eine reversible Störung des Ionentransports im sekretorischen Knäuel der Schweißdrüsen vermutet, möglicherweise durch Akkumulation von Protonen in den Schweißdrüsenausführungsgängen (e35). Diese Therapie ist bei bis zu 81 % der Patienten wirksam, jedoch sehr zeitaufwendig, weil sie initial mindestens dreimal wöchentlich erfolgen sollte. In der Erhaltungsphase kann eine Therapiesitzung pro Woche ausreichend sein. Die Iontophorese darf nicht in der Schwangerschaft oder bei vorhandenem Herzschrittmacher angewendet werden. An Nebenwirkungen können Erytheme, lokale Brennschmerzen und Bläschenbildung auftreten (20, e36).

Die Injektion von Botulinumtoxin ist die wirkungsvollste nicht operative Therapie der fokalen Hyperhidrose (Abbildung). Hierbei handelt es sich um ein hochwirksames Neurotoxin, das vom anaeroben Bakterium Clostridium botulinum gebildet wird (15, 21). Das Botulinumtoxin wird intradermal injiziert und inhibiert die Freisetzung von Acetylcholin aus den sudomotorischen Synapsen. Die Dauer der Wirksamkeit hängt ab von der Lokalisation und dem verwendeten Präparat und liegt zwischen 4 und 7 Monaten, bis es zu einer Neuaussprossung von sudomotorischen Nervenfasern kommt (e37). Initial wurde Botulinumtoxin zur Therapie muskulärer Dystonien wie dem Blepharospasmus oder Torticollis genutzt. Mittlerweile gibt es aber auch eine Zulassung zur Behandlung der axillären Hyperhidrose. Die Präparate sind jedoch sehr teuer und es sind mehrere Injektionen nötig, die schmerzhaft sein können. Als Nebenwirkung, vor allem bei Injektionen an der Hand, kann auch eine Lähmung der Handmuskeln vorkommen (e38). Ein Therapieversagen aufgrund einer Antikörperbildung ist möglich, jedoch extrem selten (8).

Operative Behandlungsmöglichkeiten
Bei der endoskopischen thorakalen Sympathektomie werden die sympathischen Ganglien Th2/3 entfernt. Die Sympathektomie wird vor allem bei der palmaren Hyperhidrose angewendet und verbessert diese längerfristig bei 79 % der Patienten. (22, e39). Interessanterweise verringert sich auch das Schwitzen an den Füßen, wenn der thorakale Sympathikus durchtrennt wird (bei 58 bis 85 % der Patienten) – vermutlich aufgrund des Wegfalls der emotional belastenden Hyperhidrose an der oberen Extremität. Genaue Untersuchungen dazu gibt es aber nicht. Die wesentliche Nebenwirkung dieser Therapie ist die Entwicklung kompensatorischer Hyperhidrosen an den Körperarealen, die nicht vom oberen Grenzstrang versorgt werden (e40). Operationsbedingte Komplikationen sind Hämatothorax, Pneumothorax, Horner-Syndrom, Verletzung des Ductus thoracicus und Schädigung des Nervus phrenicus (e41).

Eine weitere operative Therapieoption bei axillären Hyperhidrosen ist die möglichst vollständige Entfernung der axillären Schweißdrüsen (e42) durch Kürettage (23) oder Liposuktion (24). Diese hat Erfolgsraten bis zu 90 %, allerdings ist der Eingriff nicht unerheblich. Komplikationen sind Wundinfektion, Narbenbildung, Hautnekrosen und Hautverfärbungen.

Eine Behandlungsmöglichkeit generalisierter Hyperhidrosen ist die Gabe anticholinerger Medikamente. Es gibt nur eine randomisierte, placebokontrollierte, doppelblinde Studie, die einen positiven Effekt von 2 × 50 mg/d Menthantheliniumbromid auf axilläre Hyperhidrose zeigt, nicht jedoch auf die palmare Hyperhidrose. Für die Wirksamkeit von Scopolamin und Propanthelin liegen nur Einzelfallberichte vor. Anticholinergika haben jedoch häufig Nebenwirkungen wie Mundtrockenheit, Akkomodationsstörungen, Harnverhalt, Obstipation und Gedächtnisstörungen, die oft therapielimitierende Faktoren sind (25). Antidepressiva wie Amitryptilin und Paroxetin (e43), sowie Antihypertensiva wie Beta-Blocker, Calcium-Kanal-Antagonisten (zum Beispiel Diltiazem, [e44]), Alpha-Antagonisten (Phentolamin, [e45]) und Alpha-2-Agonisten (Clonidin, [e46]) wurden in Einzelfallberichten ebenfalls als gering bis mäßig wirksam beschrieben.

Diskussion
Zur Therapie der fokalen und generalisierten Hyperhidrose sind mehrere Möglichkeiten mit unterschiedlicher Evidenzlage verfügbar. Während es zur systemischen medikamentösen Behandlung der generalisierten Hyperhidrose nur Einzelfallberichte gibt, ist die Evidenzlage zur Therapie der fokalen Hyperhidrosen besser. Nach den Leitlinien der Deutschen Dermatologischen Gesellschaft (8) wird ein Stufenplan zur Behandlung unter Berücksichtigung der Lokalisation empfohlen (Grafik 1 und 2). Vor einer chirurgischen Therapie sollten auf jeden Fall alle konservativen Optionen ausgeschöpft werden.

Danksagung
Die Arbeit wurde unterstützt von der Deutschen Forschungsgemeinschaft (Bi 579–1).

Interessenkonflikt
Dr. Schlereth und Prof. Dieterich erklären, dass kein Interessenkonflikt im Sinne der Richtlinien des International Committee of Medical Journal Editors besteht.
Prof. Birklein erhielt Vortragshonorare von den Firmen Pfizer, Lilly, UCB, Boehringer und Grünenthal.

Manuskriptdaten
eingereicht: 3. 11. 2008, revidierte Fassung angenommen: 3. 11. 2008

Anschrift für die Verfasser
Dr. med. Tanja Schlereth
Klinik für Neurologie
Johannes Gutenberg Universität
Langenbeckstraße 1
D-55101 Mainz
E-Mail: [e-mail]

Summary
Hyperhidrosis—Causes and Treatment of Enhanced Sweating
Background: Basically two types of sweating exist: thermoregulatory and emotional sweating. They are controlled by different centers: thermo-regulatory sweating is regulated predominantly by the hypothalamus, emotional sweating predominantly by the limbic system. Enhanced sweating, called hyperhidrosis, can be generalized or focal. Primary focal hyperhidrosis is the most common type and affects the axillae, hands, feet, and face—areas principally involved in emotional sweating. Secondary hyperhidrosis develops due to dysfunction of the central or peripheral nervous system.
Methods: Review based on a selective search of the literature via Medline and on the guidelines of the Association of the Scientific Medical Societies in Germany (Arbeitsgemeinschaft der wissenschaftlichen medizinischen Fachgesellschaften [AWMF]).
Results: Various conservative and surgical treatments exist for hyperhidrosis. Conservative treatment options are the local application of aluminum chloride, tap water iontophoresis, and the intracutaneous injection of botulinum toxin. Surgical approaches include endoscopic sympathectomy and axillary tumescent curettage and liposuction, removing the sweat glands. Systemic drugs (e.g. anticholinergic substances) can be used in the treatment of generalized hyperhidrosis.
Conclusion: A step-by-step approach is recommended for the treatment of hyperhidrosis. Local treatment options with few and minor side effects should be tried first.
Dtsch Arztebl Int 2009; 106(3): 32–7
DOI: 10.3238/arztebl.2009.0032
Key words: hyperhidrosis, sweating, botulinum toxin, liposuction, surgical treatment

Mit „e“ gekennzeichnete Literatur:
www.aerzteblatt.de/lit0309
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