Die Plexusparese beim Kind

Behandlungsstrategie, Langzeitergebnisse und Prognose

Hintergrund: Die kindliche Plexusparese ist selten, die Beeinträchtigungen für die Extremität sind aber vielfältig und häufig dauerhaft. Physiotherapie, mikrochirurgische Nervenrekonstruktion sowie sekundäre Gelenkkorrekturen und Muskeltranspositionen werden erfolgreich eingesetzt. Der Stellenwert konservativer und operativer Behandlungsoptionen sollte regelmäßig aktualisiert werden.
Methoden: Selektive Literaturrecherche (Evidenzlevel 3 und 4) sowie eigene klinische, operative und wissenschaftliche Erfahrung der letzten 15 Jahre.
Ergebnisse: Obere und vollständige kindliche Plexusparesen mit Nervenwurzelausrissen und/oder -rupturen behandelt man heute durch primäre Nervenwiederherstellung in den ersten Lebensmonaten und sekundäre Korrekturen funktionsverbessernd. Spätfolgen mit Muskelschwächen, veränderten Bewegungsmustern und Gelenkfehlentwicklungen werden häufig unterschätzt.
Schlussfolgerung: Eine wissenschaftliche Analyse ist aufgrund der seltenen und individuellen Läsion sowie der unterschiedlichen Funktions- und Wachstumsentwicklung nur begrenzt möglich. Erwartungen und Compliance sind bei jedem Patienten verschieden. Die Operationstechniken sind bisher nicht standardisiert. Auswirkungen auf Gelenkwachstum und -kongruenz sind nur unzureichend bekannt. Für die meisten klinischen Erscheinungen der Lähmung gibt es heute funktionsverbessernde Eingriffe im Rahmen eines interdisziplinären Behandlungskonzepts.
Dtsch Arztebl Int 2009; 106(6): 83–90
DOI: 10.3238/arztebl.2009.0083
Schlüsselwörter: Geburtshilfe, Trauma, Mikrochirurgie, Neurochirurgie, Nervenläsion

Für die Plexusparese beim Kind gibt es keine aktuellen Leitlinien. Aus diesem Grund stellen die Autoren nach nunmehr 15-jähriger eigener klinischer Schwerpunkterfahrung (1, 2) mit über 1 000 behandelten Kindern den aktuellen Wissensstand vor. Sie stützen sich dabei auf eine selektive aktuelle Literaturübersicht, den Austausch mit Neurochirurgen (3, 4) sowie die Erkenntnisse aus internationalen Arbeitstreffen zu diesem Thema.

Einleitung
Die Armplexusparese des Kindes ist eine seltene, mitunter aber sehr schwerwiegende Komplikation bei definierten Risikogeburten. Bei schweren Nervenverletzungen steht die frühe mikrochirurgische Nervenwiederherstellung im Vordergrund (8, e1). Im Verlauf des Wachstums müssen Funktionsbeeinträchtigungen und Wachstumsstörungen konservativ oder operativ behandelt werden (5). Die Vielzahl der Spätfolgen (6) verdient besondere Aufmerksamkeit.

Klinik und Behandlungsstrategie
Die Häufigkeit ist mit 0,38 bis 1,56 Fälle auf 1 000 Geburten (e2) trotz umfassender Informationen und verbesserter geburtshilflicher Technik nicht rückläufig. Risikofaktoren sind neben der Schulterdystokie (7) die Makrosomie (Geburtsgewicht über 4 kg), eine foeto-maternelle Disproportion mit engem Geburtskanal und/oder Übergewicht der Mutter (insbesondere bei Diabetes mellitus oder Schwangerschaftsdiabetes) sowie die Steißgeburt.

Entsprechend der Intensität und Ausbreitung der Verletzung wird die obere („Erbsche“ – Wurzeln C5, C6, gegebenenfalls C7) von der kompletten Parese (alle Wurzeln C5–Th1) unterschieden.

Je nach Zugkraft zwischen Kopf und Schulter kommt es zu einer Nervendehnung (Neurapraxie), die innerhalb von drei Wochen defektfrei abheilt, bis hin zu den schwersten Verletzungsformen mit Wurzelausrissen oder proximalen Abrissen und ausbleibender Spontanheilung. Verschiedene Ausprägungen mit unterschiedlichem Lähmungsausmaß werden im Verlauf der ersten drei bis neun Lebensmonate prognostisch eingeschätzt (1, 8, 9).

Bei der oberen Lähmung (Wurzeln C5 und C6: Schulter- und Oberarmbeugemuskulatur) zeigt sich eine adduzierte, innenrotierte Stellung der Schulter bei gestrecktem Unterarm und normaler Handfunktion. Wenn zudem die Wurzel C7 betroffen ist, kommt die Schwächung des Musculus triceps und der Handgelenksstrecker hinzu. Bei der vollständigen Lähmung sind auch die Handbewegung und -sensibilität betroffen (Abbildung 1).

In den ersten zehn Tagen nach der Geburt wird die verletzte Halsregion durch Anlagern des Armes mit gebeugtem Ellenbogen am Oberkörper entlastet. Danach beginnt die Physiotherapie, um Regenerationsvorgänge zu unterstützen.

Mit zwei Lebensmonaten ist eine Vorstellung beim Chirurgen vorgesehen, falls keine vollständige Restitutio erlangt wird: Bei schwersten Verletzungen mit Wurzelausrissen und/oder vollständigen Paresen mit Beteiligung der Hand wird bereits im Alter von drei Monaten operiert. Bei oberen Teilparesen kann man die Erholung für drei bis neun Lebensmonate beobachten und bei unzureichender Regeneration der proximalen Muskulatur ( Schulter und/oder Bizeps) die Indikation zur mikrochirurgischen Rekonstruktion stellen (1, 9, 10, e3).

Eine besondere Stellung hat die Verletzung des Nervus suprascapularis (Außenrotation der Schulter): Der Nerv wird wegen des für eine normale Entwicklung des Schultergelenks erforderlichen Gleichgewichts zwischen innen- und außenrotierenden Kräften bevorzugt rekonstruiert (e4, e5).
Die Entscheidungskriterien zur Nervenwiederherstellung werden anhand des klinischen Scoring (Gilbert oder Clarke) (Kasten 1 und 2) unterschiedlich diskutiert.

Elektrophysiologische Untersuchungen können prognostische Aussagen ermöglichen (e6, e7), beziehen sich aber auf neuromatöse Läsionen mit Teilerholung.

Die Bildgebung des Plexus brachialis ist nicht ausgereift genug, um Nervenrupturen oder Neurome zu zeigen. Sie kann in transversalen und koronalen Schichtaufnahmen im Magnetresonanztomogramm (MRT) oder Myelo-Computertomogramm (-CT) Wurzelausrisse objektivieren, die dann Argumente für die operative Revision liefern (11).

Primäre Plexusrekonstruktion (12)
Unter Vollnarkose wird über einen supraklavikulären Zugang unter dem M. scalenus anterior der Plexus freigelegt (Abbildung 2a und b). Trunci und Wurzeln werden isoliert, mit Reizstrom stimuliert und neuromatöse Anteile entfernt. Nach neuropathologischer Prüfung der Schnittkanten (13) erfolgt eine intraplexische Überbrückung und/oder extraplexische Nervenverlagerungen mit Anteilen des N. accessorius, Interkostalnerven, oder unverletzten Nerven im Oberarm, aus denen motorisch redundante Faszikel ausgeleitet werden (14). Als Spender für Nerventransplantate werden die Nn. surales benutzt.
Eine postoperative Ruhigstellung für drei Wochen in einem Kopf-Hals-Gips ist erforderlich Abbildung 3a und b).

Begleitende Maßnahmen während der Erstbehandlung
Physiotherapie
Regelmäßige Krankengymnastik auf neurophysiologischer Basis (Vojta, Bobath, „forced use“) sollte trotz immer noch fehlendem Wirkungsnachweis bei allen betroffenen Kindern für sechs Monate, bei den schweren und operierten Paresen für zwei bis drei Jahre verordnet werden. Da der Verordnungskatalog für periphere Nervenläsionen (Heilmittel-Richtlinien, Zweiter Teil, Maßnahmen der Physikalischen Therapie, Stand 16. 3. 2004), zu denen auch die Plexusparese zählt, in der Regel nur Krankengymnastik mit maximal 30 Sitzungen vorsieht, muss außerhalb des Regelfalls verordnet werden.

Schwere Plexusparesen mit Wurzelausrissen und Myelonschaden sind zentralnervöse Läsionen, die man in der Kategorie ZNS mit einer neurophysiologisch basierten Therapie über einen längeren Zeitraum behandelt.

Bei größeren Kindern kommen Ergotherapie und nach Muskelverlagerungen gezielte Muskelaufbauarbeit hinzu.

Bei allen Kindern ist, insbesondere an der Schulter, auf freie Gelenkbeweglichkeit und -kongruenz zu achten.

Anwendung von Botulinumtoxin (15)
Bei gesicherten Co-Kontraktionen zwischen Antagonisten kann durch die intramuskuläre Gabe von Botulinumtoxin (vor allem in den M. triceps, M. subscapularis und M. teres major) der Zielmuskel für sechs Monate durch eine reversible Blockade der motorischen Endplatte ausgeschaltet werden. Meist ist eine einmalige Gabe ausreichend.

Früher Sekundäreingriff bei Innenrotationsfehlstellung der Schulter
Ungleichgewichte zwischen motorischen Antagonisten führen beim heranwachsenden Kind neben Bewegungsstörungen zu Deformitäten an Knochen und Gelenken. Die häufigste Veränderung betrifft das glenohumerale Gelenk und den Schultergürtel (16, 17). Nach oberen Plexusparesen kommt es an der Schulter häufig zu einer Dysbalance zwischen den wenigen und nachhaltig gelähmten Außendrehern (Schädigung des N. suprascapularis) und der starken Gruppe der Innenrotatoren. Eine dorsale Subluxation des Humeruskopfes mit Innenrotationsfehlstellung ist die Folge, möglicherweise mit vermehrter Retroversion des Humeruskopfs und anpassenden Veränderungen am Glenoid (glenohumerale Dysplasie) (18).

Die Innenrotationsfehlstellung der Schulter muss frühzeitig gesucht werden, passive Dehnübungen in Außenrotation fördern das Gleichgewicht. Falls diese Behandlung mit 18 Monaten unzureichend ist, oder falls eine therapieresistente postpartale Subluxation des Humeruskopfes besteht, muss das Gelenk offen reponiert werden, meist mit Teilkürzung des Coracoids und Verlängerung der Subscapularissehne (16).

Diese Fehlstellung prägt das Bewegungsmuster der oberen Extremität (vermehrte Pronation des Unterarmes sowie eingeschränkte Abduktion und Ellenbogenbeugung) und verändert das Gelenkwachstum nachhaltig; aus diesem Grunde muss man sie frühzeitig behandeln.

Bei schwerer Läsion der Wurzel C5 (sie versorgt alle das Schulterblatt stabilisierenden Muskeln) kommt es zu einer Fehlentwicklung des Schultergürtels („SHEAR“-Deformität, Scapula-Hypoplasie-Elevation und Anteriore Rotation), die mittels 3D-Computertomografie objektiviert wird (17).

Weitere Gelenkveränderungen betreffen den Ellenbogen (vordere Radiuskopfluxation, Streckdefizit, Schrumpfung der Membrana interossea mit Supinationskontraktur) und die Grundgelenke der Langfinger (Intrinsisch-minus-Stellung).

Das luxierte Radiusköpfchen kann mittels Reposition, verlängernder Ulnaosteotomie und Bandverstärkung gut behandelt werden (e8).

Sekundäre Sehnen- und Muskelverlagerungen
Wesentliche Zielfunktionen werden durch gut reinnervierte Muskelspender verbessert:
- Sehnenverlagerung des ulnaren Handgelenksbeugers (FCU, Flexor carpi ulnaris) zur Aktivierung der Handgelenks- oder Fingerstreckung (ECRB, Extensor carpi radialis brevis beziehungsweise EDC, Extensor digitorum communis) mit drei Jahren, um die Fallhandstellung mit verminderter Greiffunktion zu korrigieren (2)
- Korrektur der Supinationsfehlstellung des Unterarmes durch Umlagerung („rerouting“) der Sehne des M. biceps oder M. brachioradialis (e9), Lösung der Membrana interossea, Korrekturosteotomie des Radiusschaftes (e10)
- Verbesserung der Bizeps- oder Trizepsfunktion durch lokale Muskelaugmentationen
- Verbesserung der Schulterfunktion durch Muskeltransposition für die Abduktion (M. teres major, kranialer Anteil des M. trapezius oder M. pectoralis major) und Außenrotation (M. teres major und M. latissimus dorsi). (19, 20, 21, e11, e12).

Mikrochirurgische Späteingriffe
Bei schwerster Unterversorgung des Armes und insbesondere der Hand nach nicht oder unzureichend behandelten Plexusparesen können späte Rekonstruktionen diskutiert werden:
- eine Minimalsensibilisierung der Hand durch die Neurotisation des N. medianus mittels sensibler Interkostalnerven (N. intercostobrachialis),
- eine Wiederherstellung der globalen Fingerbeugung durch einen freien neuro-vaskulär angeschlossenen M. gracilis-Transfer in die vordere Unterarmloge (e13, e14).

Untersuchungsmethoden
Bei kleinen Kindern hat sich die wiederholte Beobachtung mit Messung der aktiven und passiven Bewegung („range of motion“, ROM) und Beschreibung der Bewegungsmuster bewährt. Je nach Altersgruppe wird die Kraft mit dem BMRC-Grad (Kasten 3) oder nach Gilbert (Kasten 1) beurteilt.

Man achtet bei den Nervenrekonstruktionen auf das Erreichen wichtiger Funktionsziele (aktive Abduktion/Antepulsion der Schulter bis 90°, Bizepsaktivität mit Hand-zu-Mund, Greiffunktion der Finger) und notiert bei elektiven Muskelverlagerungen, ob sich die aktive ROM und die Kraft (BMRC M3 und mehr) verbessert haben.

Im Rahmen einer zehnjährigen wissenschaftlichen Kooperation mit dem Helmholtz-Institut für Biomedizinische Technologien der RWTH Aachen (Arbeitsbereich Biophysikalische Messtechnik) setzten die Autoren bei Kindern mit Plexusparese ein schmerzfreies hochauflösendes Oberflächen-Elektromyogramm (EMG) zur Prüfung bestimmter Zielmuskeln (M. biceps und M. subscapularis) ein (e15). Sie untersuchten mit der videogestützten Bewegungsanalyse Co-Kontraktionen und Drehbewegungen des Schultergelenks (e3). Dabei wurden auch ein dynamisches EMG der Kennmuskeln aufgezeichnet und die Gelenkkräfte berechnet.

Bewertung der Resultate
Eine detaillierte Analyse nach einem funktionsverbessernden Eingriff kann nur am Einzelfall erfolgen. Die Wertigkeit der Nervenrekonstruktion (1, e3) hängt vom Ausmaß und der Schwere der Nervenverletzung und dem Inhalt der mikrochirurgischen Rekonstruktion (Anzahl verfügbarer Wurzeln, histologische Qualität, Anzahl der Interponate und Neurotisationen) ab. Der Erfolg nach einer Neurotisation des Truncus inferior (e16) für die Wiedergewinnung der Handfunktion und die Erholung des N. suprascapularis (e5) sind nur einige Schwerpunkte.

Zu den Sekundäreingriffen sind globale Resultate veröffentlicht (2). Bei jedem Score liegt die Gefahr in der Nivellierung. So differenziert beispielsweise Mallet (20) (Grafik) bei der aktiven Schulterfunktion drei Gruppen. Wie ordnet man beispielsweise ein Kind mit einer guten Abduktion (IV), eingeschränkter Außenrotation (II) und ausreichender Innenrotation (III) in nur einer Gruppe II, III oder IV) ein?

Von besonderer Bedeutung ist eine erfolgreiche Behandlungsstrategie der Innenrotationskontraktur der Schulter (18) mit einer verbesserten Außenrotationsstellung (21, e17).

Diskussion
Wissenschaftlich – klinische Betrachtung
Die Beobachtung und insbesondere die Messung von Extremitätenbewegungen bei Kindern sind nur schwer nach wissenschaftlichen Kriterien zu realisieren. Kleinkinder sind in der Sprechstunde mitunter unerwartet launisch und wenig kooperativ. Bewegungsausmaße variieren bei verschiedenen Untersuchern zu unterschiedlichen Zeitpunkten. Die Scoringsysteme (Mallet, Gilbert, Curtis-Clarke) sowie bereichsorientierte Outcomewerte (Schulter nach Gilbert, Hand nach Raimondi [22]) (Tabelle) sind nur begrenzt aussagefähig und gleichmachend. Jetzt liegen erste Erfahrungen bei der global-klinischen Bewertung durch für Kinder validierte Messverfahren wie PEDI (Pediatric Evaluation of Disability Inventory) (e18) und AHA (Assisting Hand Assessment) (e16, e19) vor.

Aktuelle Literatur
Man findet Arbeiten mit EBM-Level 3 und 4: Outcomestudien zu täglichen Verrichtungen – bei konservativ und operativ behandelten Kindern mittels AHA (e16), jetzt für Plexusparesen validiert (e19); Resultatanalysen zu Teilaspekten des chirurgischen Programms; konzeptuelle Arbeiten zur Neuroplastizität und sensomotorischen Apraxie nach schwerer Plexuslähmung (e20, e21) sowie geburtshilfliche Untersuchungen (Pathogenese, Forensik). Die Realität chronischer Einschränkungen ohne Aussicht auf Ausheilung (5, 6) zwingt zum Umdenken bei der Prognose und der physiotherapeutischen Langzeitbetreuung.

Schwerpunkte bei der Therapieverbesserung sind:
- Neue Ersatzoperationen: Korrektur der Supinationsfehlstellung des Unterarms durch Sehnenverlagerung des M. brachioradialis (e9)
- Technische Details zur Verbesserung einer Muskelverlagerung für die aktive Außenrotation der Schulter: Wahl der chirurgischen Einzelschritte (e12) sowie der Art und Befestigung der verlagerten Muskeln. Pagnotta et al. (21) stellen Langzeitresultate nach dem von Hoffer et al. (19) beschriebenen Muskeltransfer bei 203 Kindern vor, die bei allen Lähmungstypen eine signifikant verbesserte aktive Außenrotation zeigen („upgrade“ im Schulterscore nach Gilbert [Tabelle]). Der stabilisierende Einfluss auf eine glenohumerale Dysplasie bleibt unklar (23)
- Übergeordnete Prinzipien zur zerebralen Integra-
tion, die die Grenzen der Verarbeitungskapazität der Bewegungseinschränkungen für das kindliche Hirn aufzeigen (e20, e21, e22)
- Erholung der Sensibilität: gemessen mit Filamenten im Semmes-Weinstein-Test (e23), bei globaler Funktionsprüfung (e16, e19) insbesondere der Hand (e24).
Konservative versus operative Behandlung
Noch vor zehn Jahren wurde diese Debatte von Kinderärzten und Physiotherapeuten heftig geführt. Durch Veröffentlichungen, Vorträge und Besuche im Operationssaal konnte hier gegenseitiges Verständnis geschaffen werden. Zudem hat die mikrochirurgische Plexusrekonstruktion ihren Stellenwert bewiesen: Im Jahr 2005 hat Birch Resultate von 100 Operationen zwischen 1990 und 1999 vorgestellt (24) (mittlere Nachbeobachtungszeit 85 Monate [30 bis 152]); 237 Wurzeln wurden mit folgendem Anteil guter Resultate neurotisiert: 33 % der Wurzel C5, 55 % von C6, 24 % von C7 und 57 % von C8 und Th1. Im Jahr 2006 hat Gilbert Langzeitresultate bei 1 000 operierten Kindern veröffentlicht (8). An der Schulter erreichen nach vier Jahren 80 % der Kinder mit oberer Läsion ein gutes oder sehr gutes Resultat. Falls C7 mitbeteiligt ist, verringert sich dieser Anteil auf 61 %. Die vollständigen Läsionen zeigen nach acht Jahren in 77 % der Fälle mittelwertige, gute und sehr gute Ergebnisse. Am Ellenbogen wird das Resultat als gut bezeichnet. 81 % der vollständigen Läsionen zeigen acht Jahre postoperativ ein gutes oder sehr gutes Resultat. An der Hand beobachtet man nach zwei Jahren bei 35 % eine nutzbringende Funktion, nach acht Jahren mit Sehnentransfers sind es 76 %.

Stellenwert der Neuropathologie
Bei der Rekonstruktion peripherer Nervenschäden haben sich systematische neuropathologische Schnellschnitte der proximalen und distalen Schnittkanten bewährt, um die mikroskopische Faszikelqualität zu evaluieren (Hämatoxylin-Eosin- und Trichromfärbung im Kryostat-Schnellschnitt, Toluidinblau-Färbung im Semidünnschnitt) (1, 13). Außerdem wird die Regenerationsqualität eines vorgelegten Nerveninterponats vor Anschluss eines freien Muskellappens (e13, e25) geprüft.

Spätfolgen
Gerade die Fehlentwicklungen am Schulter- und Ellenbogengelenk schaffen große Probleme. Sie werden häufig übersehen und sind beim Erwachsenen für schmerzhafte Arthrosen verantwortlich (16).
Die häufig erwähnte Gefahr einer Skoliose konnte am von den Autoren untersuchten Kollektiv nicht bestätigt werden.
Die Auswirkungen auf das psychosoziale Erleben bleiben unbekannt. Angewöhnte Anpassungshaltungen mit skurrilen Oberkörperbewegungen sollten durch Frühbehandlung vermieden werden (Abbildung 4).

Prognose
Der Annahme, nur maximal 10 % der Plexusparesen heilten defekthaft aus und bedürften einer Operation, muss widersprochen werden.
Bei schweren, intraoperativ einsehbaren Wurzel- und Stammnervenverletzungen werden das Schadensausmaß und die Unfähigkeit zur Regeneration bei ausgerissenen oder fibrosierten Nervenanteilen offensichtlich. Hier ist auch durch umfassende mikrochirurgische Wiederherstellung eine Restitutio ad integrum unmöglich.

Bei den heranwachsenden Kindern sind neben der Muskelschwäche Wachstumsstörungen und die mangelnde kortikale Integration der betroffenen Extremität ausschlaggebend.

Ob die Wahl der Händigkeit, die von der Hirnhälftendominanz festgelegt wird, beeinflusst wird, richtet sich nach den Rückmeldungen der betroffenen Hand: wenn sie ihrer Aufgabe als (Schreib-)werkzeug nicht nachkommen kann, wird die ursprünglich nicht dominante Extremität diese Funktion übernehmen.

Auswirkungen auf das Körperbild und das Selbstbewusstsein in der Pubertät sind nie untersucht worden, ebenso wie die Fehleinschätzung sportlicher „Leistung“ beim Turnunterricht oder die Beurteilung bei der Berufswahl.

Erstaunlicher- und erfreulicherweise sind neuropathische Schmerzen bei Kindern mit Plexusparese auch im Langzeitverlauf unbekannt.

Forensik
Der Plexuschirurg soll sich nicht zum Geburtsvorgang äußern, muss aber den Operationssitus beschreiben und Stigmata einer Nerventraktion (Narbenbildung, Delokalisation von topografischen Kennpunkten) erkennen. Gemeinsam mit den Geburtshelfern, die die inneren und äußeren Geburtskräfte klinisch und experimentell (e26, e27, e28) im Vergleich zu den für Nervenverletzungen erforderlichen (25) untersuchen und das Management der Schulterdystokie festlegen (7, e28) können die Plexuschirurgen auch vorbeugend helfen.

Es bleibt kontrovers, ob die externen Zugkräfte des Geburtshelfers die uterinen Expulsionskräfte überwiegen, und wie eine peripartale Plexusparese bei nicht pathologischen Traktionskräften unter einer normalen Geburt entstehen kann. Anatomische Varianten, wie eine vorbestehende Halsrippe, können auf Nervenbahnen unter Zug wie eine Umlenkrolle wirken und einen Zugschaden an Nervenwurzeln verstärken (e29).

Interessenkonflikt
Die Autoren erklären, dass kein Interessenkonflikt im Sinne der Richtlinien des International Committee of Medical Journal Editors besteht.

Manuskriptdaten
eingereicht: 14. 1. 2008, revidierte Fassung angenommen: 1. 9. 2008

Anschrift für die Verfasser
Dr. med. Jörg Bahm
Franziskushospital
Morillenhang 27
52074 Aachen
E-Mail : [e-mail]

Summary
Obstetric Brachial Plexus Palsy: Current Treatment Strategy,
Long-Term Results, and Prognosis
Background: Obstetric brachial plexus palsy is rare, but the limb impairments are manifold and often long-lasting. Physiotherapy, microsurgical nerve reconstruction, secondary joint corrections, and muscle transpositions are employed with success. The role of conservative and operative treatment options should be regularly reviewed.
Methods: Selective literature review (evidence levels 3 and 4) and analysis of personal clinical operative and scientific experience over the past 15 years.
Results: Children with upper and total plexus palsy displaying nerve root avulsions and/or -ruptures are treated today by early primary nerve reconstruction in the first few months of life followed by secondary corrections, with good functional results. The late complications, with muscle weakness, impaired motion patterns, and joint dysplasia, are often underrated.
Conclusion: The potential for scientific analysis is limited, due to the rarity and interindividual variability of the lesions and the varying effects on function and growth. Expectations and compliance are different in every patient. Surgical techniques are not yet standardized. Knowledge of the consequences for joint growth and congruence is inadequate. Today, functional improvement can be achieved by surgery in most clinical manifestations of obstetric brachial plexus palsy, within the framework of an interdisciplinary treatment concept.
Dtsch Arztebl Int 2009; 106(6): 83–90
DOI: 10.3238/arztebl.2009.0083
Key words: obstetrics, trauma, microsurgery, neurosurgery, nerve lesion

Literatur

1. Bahm J: Die kindliche Armplexusparese – Übersicht zur Klinik, Pathophysiologie und chirurgischen Behandlungsstrategie. Handchir Mikrochir Plast Chir 2003; 35: 83–97.

2. Bahm J: Die kindliche Armplexusparese – Eine aktuelle Übersicht sekundärer Operationsverfahren. Handchir Mikrochir Plast Chir 2004; 36: 37–46.

3. Antoniadis G, König RW, Mohr K, Kretschmer T, Richter HP: Management bei geburtstraumatischen Läsionen des Plexus brachialis – Eigene Erfahrungen mit der primären operativen Behandlung. Handchir Mikrochir Plast Chir 2003; 35: 98–105.

4. Heilmann A, Krishnan KG, Heubner G, Pinzer Th, Schackert G, Gahr M: Therapeutisches Vorgehen bei geburtstraumatischer Plexus-brachialis-Läsion. Ärzteblatt Sachsen 2003; 9: 423–6.

5. Strömbeck C, Krumlinde-Sundholm L, Remahl S, Sejersen T: Long-term follow-up of children with obstetric brachial plexus palsy I: functional aspects. Dev Med Child Neurol 2007; 49: 198–203 .

6. Soucacos PN, Vekris MD, Zoubos AB, Johnson EO: Secondary reanimation procedures in late obstetrical brachial plexus palsy patients. Microsurg 2006; 26: 343–51.

7. Krause M, Feige A: GebFra-Refresher Schulterdystokie. Geburtsh und Frauenheilk 2002; 62: R221–40.

8. Gilbert A, Pivato G, Kheiralla T: Long-term results of primary repair of brachial plexus lesions in children. Microsurg 2006; 26: 334–42.

9. Marcus JR, Clarke HM: Management of obstetrical brachial plexus palsy – evaluation, prognosis, and primary surgical treatment. Clin Plast Surg 2003; 30: 289–306.

10. Chuang DCC, Mardini S, Ma HS: Surgical strategy for infant obstetrical brachial plexus palsy: Experiences at Chang Gung Memorial Hospital. Plast Reconstr Surg 2005; 116: 132–42.

11. Yamazaki H, Doi K, Hattori Y, Sakamoto S: Computerized tomography myelography with a coronal and oblique coronal view for diagnosis of nerve root avulsion in brachial plexus injury. J Brachial Plex Peripher Nerve Inj 2007; 2: 16.

12. Bahm J, Ocampo-Pavez C, Noaman H: Microsurgical technique in obstetric brachial plexus repair: a personal experience in 200 cases over 10 years. J Brachial Plex Peripher Nerve Inj 2007; 2: 1–7.

13. Becker MHJ, Ingianni G, Lassner F, Atkins D, Schröder JM: Intraoperative Schnellschnittdiagnostik bei der geburtstraumatischen Plexusläsion – Gegenüberstellung von Makroskopie, HE-Schnellschnitten und Semidünnschnitten mit Toluidinblau-Färbung. Handchir Mikrochir Plast Chir 2003; 35: 112–116.

14. Oberlin C, Beal D, Leechavengvongs S, Salon A, Dauge MC, Sarcy JJ: Nerve transfer to biceps muscle using a part of ulnar nerve for C5/C6 avulsion of the brachial plexus. Anatomical study and report of 4 cases. J Hand Surg 1994; 19: 232–7.

15. DeMatteo C, Bain JR, Galea V, Gjertsen D: Botulinum toxin as an adjunct to motor learning therapy and surgery for obstetrical brachial plexus injury. Dev Med Child Neurol 2006; 48: 245–52.

16. Birch R: Medial rotation contracture and posterior dislocation of the shoulder. In: Gilbert A (ed): Brachial Plexus Injuries. London: Dunitz 2001.

17. Nath RK, Paizi M: Scapular deformity in obstetric brachial plexus palsy: a new finding. Surg Radiol Anat 2007; 29: 133–40.

18. Bahm J, Wein B, Alhares G, Dogan C, Radermacher K, Schuind F: Assessment and treatment of glenohumeral joint deformities in children suffering from obstetric brachial plexus palsy. J Pediatr Orthop 2007; 16B: 243–51.

19. Hoffer MM, Wickenden R, Roper B: Brachial plexus birth palsies: Results of tendon transfer to the rotator cuff. J Bone Joint Surg 1978; 60A: 691–5.

20. Mallet J: Obstetrical paralysis of the brachial plexus. B. Treatment of secondary deformities. Principles of treatment of the shoulder. Classification of Results. Rev Chir Orthop 1972; 58 (Suppl1): 166–8.

21. Pagnotta A, Haerle M, Gilbert A: Long-term results on abduction and external rotation of the shoulder after latissimus dorsi transfer for sequelae of obstetric palsy. Clin Orthop Relat R 2004; 426: 199–205.

22. Raimondi P: Evaluation of results in obstetric brachial plexus palsy: the hand. Presented at the International Meeting on Obstetric Brachial Plexus Palsy. Heerlen, The Netherlands, 1993.

23. Waters PM, Bae DS: Effect of tendon transfers and extra-articular soft-tissue balancing on glenohumeral development in brachial plexus birth palsy. J Bone Joint Surg 2005; 87A: 320–5.

24. Birch R, Ahad N, Kono H, Smith S: Repair of obstetric brachial plexus palsy: results in 100 children. J Bone Joint Surg 2005; 87B: 1089–95.

25. Metaizeau JP, Gayet C, Plenat F: Brachial plexus injuries: an experimental study. Chir Pediatr 1979; 20: 159–63.

e1. Van Dijk JG, Pondaag W, Malessy MJA: Obstetric lesions of the brachial plexus. Muscle Nerve 2001; 24: 1451–61.

e2. Waters PM: Update on management of pediatric brachial plexus palsy. J Pediat Orthop 2005; 14A: 233–44.

e3. Bahm J, Becker M, Disselhorst-Klug C et al.: Surgical strategy in obstetric brachial plexus palsy: the Aachen Experience. Semin Plast Surg 2004; 18: 285–99.

e4. Bahm J, Noaman H, Becker M: The dorsal approach to the suprascapular nerve in neuromuscular reanimation for obstetric brachial plexus lesions. Plast Reconstr Surg 2005; 115: 240–4.

e5. Pondaag W, de Boer R, van Wijlen-Hempel MS, Hofstede-Buitenhuis SM, Malessy MJA: External rotation as a result of suprascapular nerve neurotization in obstetric brachial plexus lesions. Neurosurgery 2005; 57: 530–7.

e6. Bisinella GL,Birch R, Smith SJM: Neurophysiological predicition of outcome in obstetric lesions of the brachial plexus. J Hand Surg 2003; 28B: 148–52.

e7. Vredeveld JW, Blaauw H, Sloof BACJ, Rozeman CAM: The findings in paediatric obstetric brachial plexus palsy differ from those in older patients: a suggested explanation. Dev Med Child Neurol 2000; 42: 158–61.

e8. Horii E, Nakamura R, Koh S, Inagaki H, Yajima H, Nakao E: Surgical treatment for chronic radial head dislocation. J Bone Joint Surg 2002; 84A: 1183–8.

e9. Ozkan T, Aydin A, Ozer K, Ozturk K, Durmaz H, Ozkan S: A surgical technique for pediatric forearm pronation: brachioradialis rerouting with interosseous membrane release. J Hand Surg 2004; 29A: 22–7.

e10. Bahm J, Gilbert A: Surgical correction of supination deformity in children with obstetric brachial plexus palsy. J Hand Surg 2002; 27B: 20–3.

e11. El Gammal TA, Saleh WR, El Sayed A, Kotb MM, Imam HM, Fathi NA: Tendon transfer around the shoulder in obstetric brachial plexus paralysis: clinical and computed tomographic study. J Pediatr Orthop 2006; 26: 641–6.

e12. Nath RK, Paizi M: Improvement in abduction of the shoulder after reconstructive soft-tissue procedures in obstetric brachial plexus palsy. J Bone Joint Surg 2007; 89B: 620–6.

e13. Bahm J, Ocampo-Pavez C: Free functional gracilis muscle transfer in obstetric brachial plexus palsy. J brachial Plex Peripher Nerve Inj 2008 (submitted).

e14. Chuang DCC: Neurotization and free muscle transfer for brachial plexus avulsion injury. Hand Clin 2007; 23: 91–104.

e15. Bahm J, Meinecke L, Brandenbusch V, Rau G, Disselhorst-Klug C: High spatial resolution electromyography and video-assisted movement analysis in children with obstetric brachial plexus palsy. Hand Clin 2003; 19: 393–9.

e16. Krumlinde-Sundholm L: Development of the Assisting Hand Assessment: a rasch-built measure intended for children with unilateral upper limb impairments. Scand J Occupational Therapy 2003; 10: 16–26.

e17. Kirkos JM, Kyrkos MJ, Kapetanos GA, Haritidis JH: Brachial plexus palsy secondary to birth injuries: long-term results of anterior release and tendon transfers around the shoulder. J Bone Joint Surg 2005; 87B: 231–5.

e18. Ho ES, Curtis CG, Clarke HM: Pediatric evaluation of disability inventory: its application to children with obstetric brachial plexus palsy. J Hand Surg 2006; 31A: 197–202.

e19. Krumlinde-Sundholm L, Holmefur M, Kottorp A, Eliasson AC: The Assisting Hand Assessment: current evidence of validity, reliability, and responsiveness to change. Dev Med Child Neurol 2007; 49: 259–64.

e20. Noetzel MJ, Wolpaw JR: Emerging concepts in the pathophysiology of recovery from neonatal brachial plexus injury.

e21. Brown T, Cupido C, Scarfone H, Pape K, Galea V, McComas A: Developmental apraxia arising from neonatal brachial plexus palsy. Neurology 2000; 55: 24–30.

e22. Strömbeck C, Remahl S, Krumlinde-Sundholm L, Sejersen T: Long-term follow-up of children with obstetric brachial plexus palsy II: neurophysiological aspects. Dev Med Child Neurol 2007; 49: 204–9.

e23. PalmgrenT, Peltonen J, Linder T, Rautakorpi S, Nietosvaara Y: Sensory evaluation of the hands in children with brachial plexus birth injury. Dev Med Child Neurol 2007; 49: 582–6.

e24. Pondaag W, Malessy MJA: Recovery of hand function following nerve grafting and transfer in obstetric brachial plexus lesions. J Neurosurg Pediatr 2006; 105: 33–40.

e25. Hattori Y, Doi K, Dhawan V, Ikeda K, Kaneko K, Ohi R: Choline acetyltransferase activity and evoked spinal cord potentials for the diagnosis of brachial plexus injury. J Bone Joint Surg 2004; 86B: 70–3.

e26. Allen RH: On the mechanical aspects of shoulder dystocia and birth injury. Clinical Obstet Gynecol 2007; 50: 607–23.

e27. Gonik B, Walker A, Grimm M: Mathematic modeling of forces associated with shoulder dystocia: a comparison of endogenous and exogenous sources. Am J Obstet Gynecol 2000; 182: 689–91.

e28. Gurewitsch ED: Optimizing shoulder dystocia management to prevent birth injury. Clinical Obstet Gynecol 2007; 50: 592–606.

e29. Becker MHJ, Lassner F, Bahm J, Ingianni G, Pallua N: The cervical rib. a predisposing factor for obstetric brachial plexus lesions. J Bone Joint Surg 2002; 84B: 740–3.

e30. Clarke HM, Curtis CG: An approach to obstetrical brachial plexus injuries. Hand Clin 1995; 11: 563–80.

e31. Gilbert A, Tasson JL: Obstetrical palsy: a clinical, pathologic and surgical review. In: Terzis JK: Microreconstruction of nerve injuries. Philadelphia: Saunders 1987.