ArchivDeutsches Ärzteblatt10/2009Schlafbezogene Atemstörungen

MEDIZIN: Originalarbeit

Schlafbezogene Atemstörungen

Charakteristika bei Vorhofflimmern und erhaltener linksventrikulärer Pumpfunktion

Sleep Disordered Breathing in Patients with Atrial Fibrillation and Normal Systolic Left Ventricular Function

Dtsch Arztebl Int 2009; 106(10): 164-70; DOI: 10.3238/arztebl.2009.0164

Bitter, Thomas; Langer, Christoph; Vogt, Jürgen; Lange, Mathias; Horstkotte, Dieter; Oldenburg, Olaf

Als E-Mail versenden...
Auf facebook teilen...
Twittern...
Drucken...
Hintergrund: Obstruktive schlafbezogene Atemstörungen (OSA) haben eine erhöhte Prävalenz bei Patienten mit Vorhofflimmern (VHF). Jüngst ist zudem eine Assoziation zwischen zentralen schlafbezogenen Atemstörungen/Cheyne-Stokes-Ventilation (ZSA/CSR) und VHF beschrieben worden. Ziel dieser Studie war es, Häufigkeit und Typ schlafbezogener Atemstörungen (SA) bei Patienten mit VHF und normaler systolischer linksventrikulärer Pumpfunktion zu untersuchen.
Methode: 150 Patienten (110 Männer und 40 Frauen; Alter 66,1 ± 1,7 Jahre) mit VHF wurden mittels kardiorespiratorischer Polygrafie untersucht. Neben einer kapillären Blutgasanalyse (BGA) und der Bestimmung von NT-proBNP wurden echokardiografisch der linksatriale Durchmesser (LAD) und der systolische pulmonalarterielle Spitzendruck (PAP) gemessen.
Ergebnisse: Im untersuchten Kollektiv konnte bei 74 % aller Patienten eine SA dokumentiert werden (OSA 43 %, ZSA/CSR 31 %). Patienten mit ZSA/CSR zeigten im Vergleich zu Patienten mit OSA einen erhöhten PAP, einen erhöhten Apnoe-Hypopnoe-Index (AHI), einen größeren LAD sowie einen niedrigeren pCO2 in der BGA.
Schlussfolgerung: Die vorliegende Studie zeigt, dass bei Patienten mit VHF neben dem bekannt hohen Anteil an OSA auch ein hoher Anteil an ZSA/CSR zu finden ist. Ob die ZSA/CSR bedingt durch eine diastolische Dysfunktion bei VHF gehäuft auftritt oder ob assoziierte Phänomene der ZSA/CSR zu Vorhofflimmern prädisponieren, ist zum aktuellen Zeitpunkt noch unklar und bedarf weiterer Untersuchungen.
Dtsch Arztebl Int 2009; 106(10): 164–70
DOI: 10.3238/arztebl.2009.0164
Schlüsselwörter: Vorhofflimmern, Schlafapnoe, Sauerstoffgehalt, Schlafstörung, Echokardiografie
LNSLNS Schlafbezogene Atemstörungen (SA) umfassen eine heterogene Gruppe verschiedener pathophysiologischer Mechanismen. Diese verursachen definitionsgemäß einen Stillstand der Atmung während des Schlafs für mindestens zehn Sekunden (Apnoe) oder eine signifikante Verringerung des Atemflusses mit begleitender Sauerstoffentsättigung oder Weckreaktionen (Hypopnoe) (1).

Der häufigste Typ schlafbezogener Atemstörungen ist die obstruktive schlafbezogene Atemstörung (OSA). Dabei kommt es durch eine in der Nacht auftretende Obstruktion der oberen Atemwege zu einem Sistieren des Atemflusses mit konsekutiver Hypoxämie. Die Prävalenz von obstruktiven schlafbezogenen Atemstörungen in der Gesamtbevölkerung liegt bei 1 bis 2 % (2). Eine Assoziation dieser Erkrankung zu einer erhöhten kardiovaskulären Mortalität und Morbidität ist bekannt (3). Ebenso besteht mittlerweile Konsens, dass die obstruktive schlafbezogene Atemstörung ein eigenständiger Risikofaktor für die Entstehung einer arteriellen Hypertonie ist (4). Letztere gilt wiederum als ein Hauptrisikofaktor für das Auftreten von Vorhofflimmern (VHF) (5). Allein diese Koinzidenz macht eine erhöhte Prävalenz einer obstruktiven schlafbezogenen Atemstörung bei Patienten mit VHF plausibel (6).

Eine andere Gruppe schlafbezogener Atemstörungen ist insbesondere im Zusammenhang mit kardialen Erkrankungen in letzter Zeit zunehmend in den Focus der Aufmerksamkeit gerückt: Die zentrale schlafbezogene Atemstörung und im Speziellen der Subtyp der Cheyne-Stokes-Atmung (zusammengefasst unter ZSA/CSR). Sie zeichnet sich durch ein periodisches Crescendo und Decrescendo der Atemtiefe mit intermittierenden Apnoephasen und konsekutiven, meist geringer ausgeprägten Hypoxämien aus. Frühere Studien beschreiben eine hohe Prävalenz insbesondere der ZSA/CSR bei systolischer Herzinsuffizienz (7, 8), jedoch ist auch eine Assoziation zum VHF berichtet worden (9).

Ziel der vorliegenden Untersuchung war es, die Häufigkeit schlafbezogener Atemstörungen bei VHF unter besonderer Berücksichtigung der verschiedenen Typen zu evaluieren und vergleichend die Charakteristika der Gruppen herauszuarbeiten. Um einen Bias zu vermeiden, blieben Patienten mit eingeschränkter systolischer linksventrikulärer Pumpfunktion unberücksichtigt.

Methoden
Patienten
Zwischen Januar 2006 und Dezember 2007 wurde bei 150 Patienten mit unauffälliger linksventrikulärer Pumpfunktion und dokumentiertem persistierendem Vorhofflimmern geprüft, ob eine schlafbezogene Atemstörung besteht. Untersucht wurden Patienten, die auf den kardiologischen Normalstationen aufgenommen worden waren und bei denen man zum Aufnahmezeitpunkt im Ruhe-Elektrokardiogramm (Ruhe-EKG) ein Vorhofflimmern registrierte – unabhängig von Vorgeschichte, Einweisungsgrund oder geplantem weiteren Procedere.

Der primäre Einschluss in die Studie erfolgte durch die behandelnden Stationsärzte, nicht durch die Studienärzte, die ebenfalls der kardiologischen Klinik angehören. Da es sich bei der Studie um eine Anwendungsbeobachtung handelt und die kardiorespiratorische Polygrafie ein zugelassenes diagnostisches Verfahren ist, wurde kein Votum der Ethikkommission eingeholt. Im Rahmen des Aufnahmegespräches wurden die Patienten über den Ablauf, den Zweck sowie die Risiken der Untersuchungen aufgeklärt. Alle Patienten gaben ihr Einverständnis. Weitere Einschlusskriterien wurden nicht definiert.
Ausschlusskriterien waren:
- eingeschränkte linksventrikuläre Pumpfunktion
- Tachyarrhythmia absoluta oder Bradyarrhythmia absoluta
- spontane Konversion in den Sinusrhythmus vor oder während der Untersuchung
- Schwangerschaft
- signifikante COPD mit einer exspiratorischen Einsekundenkapazität gemessen an der Vitalkapazität (FEV1/VC) < 70 %
- respiratorische Globalinsuffizienz
- Langzeit-Sauerstoff-Therapie
- bestehende Ventilationstherapie
- Operation aus kardialen Gründen oder perkutane koronare Intervention (PCI)
- instabile Angina pectoris
- transitorische ischämische Attacke (TIA)
- Myokardinfarkt (MI)
- Schlaganfall in den letzten 12 Wochen vor Untersuchung.

Kardiorespiratorische Polygrafie
Die Evaluation schlafbezogener Atemstörungen erfolgte mittels kardiorespiratorischer Polygrafie. Nach detaillierter Besprechung des Ablaufes wurde den Patienten am Abend ein Aufzeichnungsgerät angelegt. Das Gerät erfasste kontinuierlich den nasalen Atemfluss, die Exkursion von Thorax und Abdomen, die Körperlage des Patienten, Schnarchereignisse sowie nichtinvasiv die Sauerstoffsättigung mittels Pulsoxymetrie. Die Daten wurden – wie früher beschrieben (10) – zunächst mittels automatischer Analyse ausgewertet, dann manuell durch eine erfahrene MTA und schließlich durch den schlafmedizinisch geschulten Arzt.

Eine schlafbezogene Atemstörung wurde definiert als ein Apnoe-Hypopnoe-Index (AHI, Gesamtzahl von Apnoeereignissen und Hypopnoeereignissen pro Stunde) > 5/h. Bei mehr als 50 % zentralen schlafbezogenen Atemstörungen wurden die Patienten der ZSA/CSR-Gruppe zugeordnet, bei mehr als 50 % obstruktiven schlafbezogenen Atemstörungen der OSA-Gruppe. Bei einem Anteil > 10 % divergierend typisierter Apnoen und/oder Hypopnoen wurde dies zusätzlich notiert. Bei einem AHI von 5 bis 14/h wurde die SA als leichtgradig, zwischen 15/h und 29/h als mittelgradig und ab 30/h als schwergradig graduiert.

Echokardiografie
Mit zweidimensionaler Echokardiografie wurde
- die linksventrikuläre Pumpfunktion im apikalen 4- und 2-Kammer-Blick gemäß der biplanen Scheibchensummationsmethode (modifizierte Simpson-Methode) beurteilt
- der systolische pulmonalarterielle Druck (PAP) mittels vereinfachter Bernoulli-Gleichung abgeschätzt
- der anteroposteriore Durchmesser des Vorhofes bezogen auf die Körperoberfläche (LAD) im M-mode mit Plausibilitätskontrolle im apikalen 4- und 2-Kammer-Blick bestimmt.
Die Körperoberfläche wurde mithilfe der Formel von Mosteller berechnet.

Kapilläre Blutgasanalyse
Der tagsüber bestehende Kohlendioxidpartialdruck (pCO2), Sauerstoffpartialdruck (pO2) sowie die kapilläre Sauerstoffsättigung wurden mittels ABL 330 (Radiometer) gemessen.

NT-proBNP
„N-terminales pro brain natriuretic peptide“
(NT-proBNP) wurde als additiver Marker zur Beurteilung der atrialen Volumenbelastung herangezogen. Die Proben wurden mithilfe des Elecsys 2010 Analysesystems analysiert.

Statistik
Die statistischen Analysen wurden mit WinSTAT durchgeführt. Zur Detektion von Unterschieden zwischen den Gruppen wurde der ANOVA-Test verwendet.

Resultate
Patienten
Insgesamt wurden 254 Patienten bezüglich eines Studieneinschlusses gescreent, davon erfüllten 150 Patienten die genannten Einschlusskriterien ohne einem Ausschlusskriterium zu unterliegen. Innerhalb dieser Gruppe hatten
- 45 Patienten eine koronare Herzerkrankung als Grunderkrankung
- 39 eine arterielle Hypertonie/hypertensive Herzerkrankung
- 33 ein idiopathisches VHF
- 27 ein Klappenvitium
- 6 sonstige Erkrankungen wie etwa hypertrophe Kardiomyopathie, persistierendes Foramen ovale, Perikarditis konstriktiva.
Definitionsgemäß schlossen die Autoren 107 Patienten mit persistierendem, 27 mit pemanentem sowie 16 mit vorbeschrieben paroxysmalem – jedoch zum Aufnahmezeitpunkt seit > 48 Stunden persistierendem – Vorhofflimmern ein. Hospitalisationsgründe waren
- eine geplante Kardioversion in 49 Fällen
- eine geplante Herzkatheteruntersuchung unter verschiedenen Fragestellungen in 66 Fällen (Nachweis/Ausschluss einer signifikant stenosierenden koronaren Herzerkrankung, präoperative Diagnostik)
- eine elektrophysiologische Untersuchung/Ablation in 15 Fällen
- sonstige Gründe in 22 Fällen.
Weitere kardiologische Charakteristika der Patienten sind in Tabelle 1 (gif ppt) zusammengefasst. Im Vergleich zu Patienten ohne SA war der Anteil an Männern unter den Patienten mit OSA oder ZSA/CSR höher. Als bestehende medikamentöse Therapie bekamen Patienten ohne SA häufiger Klasse-I-Antiarrhythmika.

Schlafbezogene Atemstörungen
Schlafbezogene Atemstörungen konnten im Kollektiv der Autoren bei 111 von 150 Patienten (74 %) dokumentiert werden. Eine OSA wiesen 64 Patienten (42,7 %) auf, eine ZSA/CSR 47 Patienten (31,3 %). In der Gruppe der OSA zeigten 27 Patienten (18 %) einen leichtgradigen, 19 Patienten (12,7 %) einen mittelgradigen und 19 Patienten (12,7 %) einen schwergradigen Befund. Eine zusätzliche ZSA/CSR fand sich bei 3 Patienten (2,0 %). In der ZSA/CSR-Gruppe hatten 10 Patienten (6,7 %) einen leichtgradigen, 16 Patienten (10,7 %) einen mittelgradigen und 21 (14 %) einen schwergradigen Befund. Hier fanden sich 9 Patienten (6 %) mit einer zusätzlichen OSA. Weitere schlafmedizinische Daten sind in Tabelle 2 (gif ppt) zusammengefasst.

Die Gruppe mit ZSA/CSR wies einen höheren AHI auf im Vergleich zur Gruppe der OSA. Tendenziell war die niedrigste Sauerstoffsättigung geringer und die mittlere Entsättigung höher in der OSA-Gruppe im Vergleich zu den Patienten mit ZSA/CSR. Gleiches gilt für die längsten Apnoephasen: Auch hier war kein signifikanter Unterschied zwischen OSA und ZSA/CSR abzuleiten, obwohl tendenziell in der Gruppe der OSA längere Apnoephasen zu verzeichnen waren. In Bezug auf die Hypopnoephasen präsentierten Patienten mit OSA längere Perioden im Vergleich zu ZSA/CSR.

Kapilläre Blutgasanalyse
Die Ergebnisse der kapillären Blutgasanalyse sind in Tabelle 2 zusammengefasst. Patienten mit ZSA/CSR hatten einen niedrigeren kapillären Kohlendioxid-Partialdruck (pCO2) im Vergleich zu denen mit OSA oder ohne schlafbezogene Atemstörung.

Echokardiografie
Der gemessene linksatriale Diameter (LAD) in der Gruppe der ZSA/CSR lag bei 25,6 ± 1,8 mm/m2, in Gruppe der OSA bei 22,0 ± 1,1 mm/m2 und in der Gruppe ohne SA bei 21,6 ± 1,6 mm/m2. Somit waren die Werte in der Gruppe ZSA/CSR größer im Vergleich zu der Gruppe mit OSA (p = 0,04) und der ohne SA (p = 0,02).

Der systolische pulmonalarterielle Spitzendruck (PAP) lag bei Patienten mit ZSA/CSR bei 31,3 ± 2,6 mm Hg (+ zentraler Innendruck [ZVD]), bei Patienten mit OSA bei 27,8 ± 1,7 mm Hg (+ ZVD) und bei Patienten ohne SA bei 25,2 ± 2,4 mm Hg (+ ZVD). Es zeigte sich ein relevanter Unterschied zwischen der Gruppe ZSA/CSR im Vergleich zu OSA (p = 0,04) und ohne SA (p = 0,01). Zudem konnte eine schwache Korrelation zwischen dem PAP und dem AHI im Gesamtkollektiv (r = 0,20, p = 0,04) – insbesondere in Bezug auf Patienten mit zentraler schlafbezogener Atemregulationsstörung (r = 0,29, p = 0,001) – gefunden werden. Für Patienten mit OSA bestand eine solche Korrelation nicht (r = 0,03, p = 0,19).

NT-proBNP
Die Werte für NT-proBNP sind in Tabelle 1 dokumentiert. Es zeigten sich keine Divergenzen zwischen den verschiedenen Gruppen, wenngleich tendenziell die Werte der ZSA/CSR-Gruppe oberhalb denen der anderen Gruppen lagen.

Diskussion
Die hier präsentierten Daten zeigen neben dem bekannt gehäuften Vorkommen obstruktiver, schlafbezogener Atemstörungen (42,7 % im eigenen Kollektiv) erstmals einen erhöhten Anteil von ZSA/CSR (31,3 %) bei Patienten mit Vorhofflimmern und unauffälliger globaler systolischer Pumpfunktion. Patienten mit SA wiesen generell einen größeren LAD auf. Patienten mit ZSA/CSR im Speziellen zeigten im Vergleich zu den Patienten mit OSA einen erhöhten PAP, einen erhöhten AHI sowie einen niedrigeren pCO2.

Eine 2004 veröffentlichte Studie berichtete über eine Prävalenz von OSA bei 49 % von 152 Patienten mit Vorhofflimmern vor Kardioversion (6). Die Studie wies allerdings eine deutliche Limitierung auf, da die Diagnose einer OSA mittels validiertem Fragebogen (positiver Vorhersagewert 89 %) gestellt wurde. Dennoch konnten auch die Autoren der vorliegenden Untersuchung eine ähnliche Prävalenz feststellen. Deutlich höher lag die Prävalenz obstruktiver schlafbezogener Atemstörungen in einer jüngst publizierten Studie. Hier konnte bei 52 Patienten mit chronischem Vorhofflimmern mittels Polysomnografie eine OSA bei 84 % der Patienten nachgewiesen werden (11). Im Gegensatz dazu fanden Porthan et al. eine Prävalenz von SA bei Patienten mit „lone atrial fibrillation“ bei nur 32 %, die sich zudem nicht von einer in Bezug auf Alter, Geschlecht sowie kardiovaskulärer Morbidität angepassten Kontrollgruppe unterschied (12). Die im Kollektiv dieser Autoren nachgewiesenen deutlich höheren Prävalenzen mögen neben vorhandenen kardialen Grunderkrankungen und einem niedrigeren AHI als Grenzwert (5/h in der eigenen, 10/h in der hier vorgestellten Studie auch an dem höheren Patientenalter sowie dem höheren Body-Mass-Index der Patienten liegen.

Eine Assoziation zwischen Vorhofflimmern und zentraler, schlafbezogener Atemstörung wurde von Leung et al. beschrieben. Sie konnten in einer Gruppe von 60 Patienten mit ZSA einen Anteil an Vorhofflimmern von 27 % nachweisen (9). Bei Patienten mit systolischer Herzinsuffizienz ist eine solche Assoziation hinlänglich bekannt (7, 8). Ferner wurde berichtet, dass auch die Genese der Herzinsuffizienz einen Einfluss auf die Prävalenz hat (13). Der zugrunde liegende Mechanismus besteht in einer vermehrten pulmonalvenösen Stauung, die konsekutiv zu einer Erhöhung des interstitiellen Druckes führt (14, 15). Hieraus resultiert eine vermehrte Stimulation vagaler Mechanorezeptoren der Lunge (sogenannte J-Rezeptoren), die selbst wiederum eine vermehrte Sensitivität der Chemorezeptoren gegenüber CO2 vermitteln und somit zu einer respiratorischen Instabilität führen (16).

Auch bei Patienten mit rein diastolischer Dysfunktion ist eine solche pulmonalkapilläre Druckerhöhung möglich. Einen hierzu prädisponierenden Faktor stellt das Vorhofflimmern dar, das häufig Ausdruck einer linksatrialen Druck- und/oder Volumenbelastung ist. Im Rahmen dieser Studie konnte ein gehäuftes Auftreten einer ZSA/CSR bei Patienten mit Vorhofflimmern nachgewiesen werden. Ebenso zeigte sich als Zeichen der beschriebenen pathophysiologischen Zusammenhänge eine Korrelation zwischen AHI und PAP – insbesondere im Kollektiv der ZSA/CSR. Die Patienten dieser Gruppe wiesen zudem als Ausdruck der Sensitivität der Chemorezeptoren gegenüber CO2 einen signifikant niedrigeren pCO2 auf, analog zu ZSA/CSR-Kollektiven bei Herzinsuffizienz (7, 8, 13).

Ein erhöhter NT-proBNP bei Patienten mit ZSA/CSR – einer vermehrten atrialen Volumenbelastung entsprechend – konnte ebenfalls in großen Herzinsuffizienz-Studien belegt werden (7, 13). Für die hier untersuchten 150 Patienten mit Vorhofflimmern zeigte sich in der ZSA/CSR-Gruppe eine Tendenz zu höherem NT-proBNP. Ebenso konnte im Gegensatz zu entsprechenden Studien mit herzinsuffizienten Patienten (7, 13) keine Differenz der NYHA-Klasse nachgewiesen werden.

Ein Einfluss obstruktiver schlafbezogener Atemregulationsstörungen auf Vorhofflimmern-Rezidive nach Kardioversion ist bereits 2003 dokumentiert worden (17). Kanagala et al. beschrieben ein Rezidiv bei 82 % der 27 unbehandelten OSA-Patienten im Vergleich zu 42 % bei 12 behandelten und 53 % in der Kontrollgruppe (n = 79). Einschränkend muss jedoch erwähnt werden, dass sich die Kontrollgruppe aus schlafmedizinisch nicht untersuchten Patienten rekrutiert.

Auch nach Ablation wurde kürzlich die OSA als unabhängiger Parameter für das Wiederauftreten von Vorhofflimmern erdeckt (18). Retrospektiv wiesen Gami et al. zudem bei 3 542 Personen ein erhöhtes Risiko für das erstmalige Auftreten von Vorhofflimmern bei Unter-65-Jährigen durch eine bestehende OSA nach (19).

Seit langem ist bekannt, dass Hypoxien, als Konsequenz der SA und insbesondere der OSA zu Arrhythmien führen können (20). Auch vermehrte sympathische Aktivierungen prädisponieren für VHF (21). Frustrane Atemexkursionen, die bei OSA im Rahmen der Apnoen regelhaft vorkommen, führen durch Veränderungen transmuraler Druck- und Größenverhältnisse zur Triggerung atrialer, dehnungssensibler Ionenkanäle (22).

Auch für die ZSA/CSR können ähnliche Mechanismen angenommen werden. Jedoch konnte gezeigt werden, dass hier Arrhythmien in den Hyperventilationsphasen der CSR auftreten (23). Dies scheint unter anderem bedingt durch einen gesteigerten Sympathikotonus als Folge einer gesteigerten Co-Aktivität des autonomen kardiovaskulären und respiratorischen Nervensystems (24). Des Weiteren sind distensionsbedingte Veränderungen transmuraler Druck- und Größenverhältnisse als Folge der massiven Atemexkursionen in den Hyperventilationsphasen im Gegensatz zu Apnoephasen die Regel (22).
Die zitierten Studien zur kontinuierlichen Überdruckbeatmung (CPAP) bei OSA deuten auf einen potenziellen weiteren Therapieansatz zur Primär- beziehungsweise Sekundärprophylaxe des Vorhofflimmerns. Randomisierte und placobokontrollierte Studien stehen noch aus. Auch der Stellenwert einer spezifischen Beatmungstherapie der ZSA/CSR in diesem Zusammenhang ist ungeklärt und bedarf weiterer Untersuchungen. Prämisse für eine Effektivität scheint jedoch eine Verhinderung von Hyperventilationsphasen zu sein.

Potenzielle Limitationen
Die hier untersuchten Patienten entsprechen dem Kollektiv eines tertiären Zentrums. Die Prävalenz im ambulanten Bereich oder in Häusern der Grund- und/oder Regelversorgung mag abweichen. Ebenso schlossen die Autoren Patienten mit Herzinsuffizienz zur Vermeidung eines Bias aus. Da jedoch 22,4 % der Patienten mit paroxysmalem, 31,4 % mit persistierendem sowie 48,9 % mit permanentem Vorhofflimmern herzinsuffizient sind (25), reduziert dies die Aussagekraft für das Gesamtkollektiv aller Vorhofflimmern-Patienten.

Die Autoren untersuchten die Patienten mittels kardiorespiratorischer Polygrafie, die im Gegensatz zur Polysomnografie keine Analyse der Schlafarchitektur erlaubt. Insofern kann der AHI zu niedrig bewertet sein, weil die zugrunde liegenden Aufzeichnungszeiten länger sein können als die tatsächlichen Schlafzeiten.

Eine weitere Limitation besteht in der Überlappung von obstruktiven und zentralen schlafbezogenen Atemstörungen, die die Autoren nach der Mehrheit der Ereignisse entweder dem ZSA/CSR-Kollektiv oder dem OSA zugerechnet haben. Auch die nichtinvasive Methode zur Messung des systolischen pulmonalarteriellen Spitzendrucks ist im Vergleich zum Goldstandard – der invasiven Messung – als potenzielle Limitation anzusehen, jedoch klinisch von untergeordneter Relevanz.

Schlussfolgerung
Die Autoren konnten ein gehäuftes Vorkommen von schlafbezogenen Atemstörungen bei Patienten mit VHF zeigen. Neben der bekannten Häufung obstruktiver schlafbezogener Atemstörungen, die klinisch relevant sind in der Primär- und Sekundärprävention des Vorhofflimmerns (sowohl nach Kardioversion als auch nach Ablation) (1719), konnten die Autoren erstmals auch einen hohen Anteil an ZSA/CSR im untersuchten Gesamtkollektiv nachweisen, der auf eine vermehrte pulmonalkapilläre Druckbelastung als Folge der durch Vorhofflimmern bedingten diastolischen Dysfunktion zurückzuführen ist. Auch wenn in Bezug auf die Primär- und Sekundärprävention noch keine Studien zu ZSA/CSR vorliegen, so ist auch hier eine Relevanz zu vermuten. Daher erscheinen Screeninguntersuchungen im klinischen Alltag bei diesen Patienten empfehlenswert.

Interessenkonflikt
Die Autoren erklären, dass kein Interessenkonflikt im Sinne der Richtlinien des Internatinal Committee of Medical Journal Editors besteht.

Manuskriptdaten
eingereicht: 4. 6. 2008, revidierte Fassung angenommen: 17. 11. 2008

Anschrift für die Verfasser
Dr. med. Thomas Bitter
Kardiologische Klinik
Herz- und Diabeteszentrum Nordrhein-Westfalen,
Ruhr-Universität-Bochum
Georgstraße 11
32545 Bad Oeynhausen
E-Mail: akohlstaedt@hdz-nrw.de

Summary
Sleep Disordered Breathing in Patients with Atrial Fibrillation and Normal Systolic Left Ventricular Function
Background: Obstructive sleep apnea (OSA) is more common in patients with atrial fibrillation (AFib). Recently, an additional association between central sleep apnea/Cheyne-Stokes respiration (CSA/CSR) and AFib has been described. The aim of this study was to investigate the prevalence and type of sleep disordered breathing in patients with AFib and normal systolic left ventricular function.
Methods: 150 patients (110 men and 40 women, aged 66.1 ± 1.7 years) underwent cardiorespiratory polygraphy, capillary blood gas analysis, measurement of NT-proBNP, and echocardiography to determine the diameter of the left atrium (LAD) and the peak systolic pulmonary artery pressure (PAP).
Results: Sleep disordered breathing was documented in 74% of all
patients with AFib (43% had OSA and 31% had CSA/CSR). Patients with CSA/CSR had a higher PAP, a higher apnea-hypopnea index, a greater LAD, and a lower capillary blood pCO2 than patients with OSA.
Conclusions: Patients with AFib were found to have not only a high prevalence of obstructive sleep apnea, as has been described previously, but also a high prevalence of CSA/CSR. It remains unknown whether CSA/CSR is more common in AFib because of diastolic dysfunction or whether phenomena associated with CSA/CSR predispose to Afib. Further research on this question is needed.
Dtsch Arztebl Int 2009; 106(10): 164–70
DOI: 10.3238/arztebl.2009.0164
Key words: atrial fibrillation, sleep apnea, oxygen saturation, sleep disorder, echocardiography

The English version of this article is available online:
www.aerzteblatt-international.de
1.
Sleep-related breathing disorders in adults: recommendations for syndrome definition and measurement techniques in clinical research. The Report of an American Academy of Sleep Medicine Task Force. Sleep 1999; 22: 667–89. MEDLINE
2.
Young T, Palta M, Dempsey J, Skatrud J, Weber S, Badr S: The occurrence of sleep-disordered breathing among middle-aged adults. N Engl J Med 1993; 328: 1230–5. MEDLINE
3.
Shahar E, Whitney CW, Redline S et al.: Sleep-disordered breathing and cardiovascular disease: cross-sectional results of the Sleep Heart Health Study. Am J Respir Crit Care Med 2001; 163: 19–25. MEDLINE
4.
Peppard PE, Young T, Palta M, Skatrud J: Prospective study of the association between sleep-disordered breathing and hypertension. N Engl J Med 2000; 342: 1378–84. MEDLINE
5.
2004 Canadian Cardiovascular Society Consensus Conference: Atrial fibrillation. Can J Cardiol 2005; 21: 9B–73B. MEDLINE
6.
Gami AS, Pressman G, Caples SM et al.: Association of atrial fibrillation and obstructive sleep apnea. Circulation 2004; 110: 364–7. MEDLINE
7.
Oldenburg O, Lamp B, Faber L, Teschler H, Horstkotte D, Töpfer V: Sleep-disordered breathing in patients with symptomatic heart failure: a contemporary study of prevalence in and characteristics of 700 patients. Eur J Heart Fail 2007; 9: 251–7. MEDLINE
8.
Sin DD, Fitzgerald F, Parker JD et al.: Risk factors for central and obstructive sleep apnea in 450 men and women with congestive heart failure. Am J Respir Crit Care Med 1999; 160: 1101–6. MEDLINE
9.
Leung RS, Huber MA, Rogge T, Maimon N, Chiu KL, Bradley TD: Association between atrial fibrillation and central sleep apnea. Sleep 2005; 28: 1543–6. MEDLINE
10.
Oldenburg O, Lamp B, Horstkotte D: Cardiorespiratory screening for sleep-disordered breathing. Eur Respir J 2006; 28: 1065–7. MEDLINE
11.
Braga B, Poyares D, Cintra F et al.: Sleep-disordered breathing and chronic atrial fibrillation. Sleep Med 2009; (Epub ahead of print) MEDLINE
12.
Porthan KM, Melin JH, Kupila JT, Venho KK, Partinen MM: Prevalence of sleep apnea syndrome in lone atrial fibrillation: a case-control study. Chest 2004; 125: 879–85. MEDLINE
13.
Oldenburg O, Lamp B, Töpfer V, Faber L, Teschler H, Horstkotte D: Prävalenz schlafbezogener Atemstörungen bei ischämischer und nichtischämischer Herzinsuffizienz. Dtsch Med Wochenschr 2007; 132: 661–6. MEDLINE
14.
Solin P, Bergin P, Richardson M et al.: Influence of pulmonary capillary wedge pressure on central apnea in heart failure. Circulation 1999; 99: 1574–9. MEDLINE
15.
Oldenburg O, Bitter T, Wiemer M, Langer C, Horstkotte D: Pulmonary capillary wedge pressure and pulmonary arterial pressure in heart failure patients with sleep disordered breathing. Sleep Med 2009; (Epub ahead of print) MEDLINE
16.
Javaheri S: A mechanism of central sleep apnea in patients with heart failure. N Engl J Med 1999; 341: 949–54. MEDLINE
17.
Kanagala R, Murali NS, Friedman PA et al.: Obstructive sleep apnea and the recurrence of atrial fibrillation. Circulation 2003; 107: 2589–94. MEDLINE
18.
Jongnarangsin K, Chugh A, Good E et al.: Body mass index, obstructive sleep apnea, and outcomes of catheter ablation of atrial fibrillation. J Cardiovasc Electrophysiol 2008; 19: 606–12. MEDLINE
19.
Gami AS, Hodge DO, Herges RM et al.: Obstructive sleep apnea, obesity, and the risk of incident atrial fibrillation. J Am Coll Cardiol 2007; 49: 565–71. MEDLINE
20.
Shepard JW Jr, Garrison MW, Grither DA et al.: Relationship of ventricular ectopy to nocturnal oxygen desaturation in patients with chronic obstructive pulmonary disease. Am J Med 1985; 78: 28–34. MEDLINE
21.
Grassi G, Seravalle G, Bertinieri G et al.: Behaviour of the adrenergic cardiovascular drive in atrial fibrillation and cardiac arrhythmias. Acta Physiol Scand 2003; 177: 399–404. MEDLINE
22.
Franz MR, Bode F: Mechano-electrical feedback underlying arrhythmias: the atrial fibrillation case. Prog Biophys Mol Biol 2003; 82: 163–74. MEDLINE
23.
Ryan CM, Juvet S, Leung R, Bradley TD: Timing of nocturnal ventricular ectopy in heart failure patients with sleep apnea. Chest 2008; 133: 934–40. MEDLINE
24.
Leung RS, Floras JS, Bradley TD: Respiratory modulation of the autonomic nervous system during Cheyne-Stokes respiration. Can J Physiol Pharmacol 2006; 84: 61–6. MEDLINE
25.
Nieuwlaat R, Capucci A, Camm AJ et al.: Atrial fibrillation management: a prospective survey in ESC member countries. The Euro Heart Survey on Atrial Fibrillation. Eur Heart J 2005; 26: 2422–34. MEDLINE
Kardiologische Klinik, Herz- und Diabeteszentrum Nordrhein-Westfalen, Ruhr-Universität-Bochum, Bad Oeynhausen: Dr. med. Bitter, Dr. med. Langer, Dr. med. Vogt, Dr. med. Lange, Prof. Dr. med. Horstkotte, PD Dr. med. Oldenburg
1. Sleep-related breathing disorders in adults: recommendations for syndrome definition and measurement techniques in clinical research. The Report of an American Academy of Sleep Medicine Task Force. Sleep 1999; 22: 667–89. MEDLINE
2. Young T, Palta M, Dempsey J, Skatrud J, Weber S, Badr S: The occurrence of sleep-disordered breathing among middle-aged adults. N Engl J Med 1993; 328: 1230–5. MEDLINE
3. Shahar E, Whitney CW, Redline S et al.: Sleep-disordered breathing and cardiovascular disease: cross-sectional results of the Sleep Heart Health Study. Am J Respir Crit Care Med 2001; 163: 19–25. MEDLINE
4. Peppard PE, Young T, Palta M, Skatrud J: Prospective study of the association between sleep-disordered breathing and hypertension. N Engl J Med 2000; 342: 1378–84. MEDLINE
5. 2004 Canadian Cardiovascular Society Consensus Conference: Atrial fibrillation. Can J Cardiol 2005; 21: 9B–73B. MEDLINE
6. Gami AS, Pressman G, Caples SM et al.: Association of atrial fibrillation and obstructive sleep apnea. Circulation 2004; 110: 364–7. MEDLINE
7. Oldenburg O, Lamp B, Faber L, Teschler H, Horstkotte D, Töpfer V: Sleep-disordered breathing in patients with symptomatic heart failure: a contemporary study of prevalence in and characteristics of 700 patients. Eur J Heart Fail 2007; 9: 251–7. MEDLINE
8. Sin DD, Fitzgerald F, Parker JD et al.: Risk factors for central and obstructive sleep apnea in 450 men and women with congestive heart failure. Am J Respir Crit Care Med 1999; 160: 1101–6. MEDLINE
9. Leung RS, Huber MA, Rogge T, Maimon N, Chiu KL, Bradley TD: Association between atrial fibrillation and central sleep apnea. Sleep 2005; 28: 1543–6. MEDLINE
10. Oldenburg O, Lamp B, Horstkotte D: Cardiorespiratory screening for sleep-disordered breathing. Eur Respir J 2006; 28: 1065–7. MEDLINE
11. Braga B, Poyares D, Cintra F et al.: Sleep-disordered breathing and chronic atrial fibrillation. Sleep Med 2009; (Epub ahead of print) MEDLINE
12. Porthan KM, Melin JH, Kupila JT, Venho KK, Partinen MM: Prevalence of sleep apnea syndrome in lone atrial fibrillation: a case-control study. Chest 2004; 125: 879–85. MEDLINE
13. Oldenburg O, Lamp B, Töpfer V, Faber L, Teschler H, Horstkotte D: Prävalenz schlafbezogener Atemstörungen bei ischämischer und nichtischämischer Herzinsuffizienz. Dtsch Med Wochenschr 2007; 132: 661–6. MEDLINE
14. Solin P, Bergin P, Richardson M et al.: Influence of pulmonary capillary wedge pressure on central apnea in heart failure. Circulation 1999; 99: 1574–9. MEDLINE
15. Oldenburg O, Bitter T, Wiemer M, Langer C, Horstkotte D: Pulmonary capillary wedge pressure and pulmonary arterial pressure in heart failure patients with sleep disordered breathing. Sleep Med 2009; (Epub ahead of print) MEDLINE
16. Javaheri S: A mechanism of central sleep apnea in patients with heart failure. N Engl J Med 1999; 341: 949–54. MEDLINE
17. Kanagala R, Murali NS, Friedman PA et al.: Obstructive sleep apnea and the recurrence of atrial fibrillation. Circulation 2003; 107: 2589–94. MEDLINE
18. Jongnarangsin K, Chugh A, Good E et al.: Body mass index, obstructive sleep apnea, and outcomes of catheter ablation of atrial fibrillation. J Cardiovasc Electrophysiol 2008; 19: 606–12. MEDLINE
19. Gami AS, Hodge DO, Herges RM et al.: Obstructive sleep apnea, obesity, and the risk of incident atrial fibrillation. J Am Coll Cardiol 2007; 49: 565–71. MEDLINE
20. Shepard JW Jr, Garrison MW, Grither DA et al.: Relationship of ventricular ectopy to nocturnal oxygen desaturation in patients with chronic obstructive pulmonary disease. Am J Med 1985; 78: 28–34. MEDLINE
21. Grassi G, Seravalle G, Bertinieri G et al.: Behaviour of the adrenergic cardiovascular drive in atrial fibrillation and cardiac arrhythmias. Acta Physiol Scand 2003; 177: 399–404. MEDLINE
22. Franz MR, Bode F: Mechano-electrical feedback underlying arrhythmias: the atrial fibrillation case. Prog Biophys Mol Biol 2003; 82: 163–74. MEDLINE
23. Ryan CM, Juvet S, Leung R, Bradley TD: Timing of nocturnal ventricular ectopy in heart failure patients with sleep apnea. Chest 2008; 133: 934–40. MEDLINE
24. Leung RS, Floras JS, Bradley TD: Respiratory modulation of the autonomic nervous system during Cheyne-Stokes respiration. Can J Physiol Pharmacol 2006; 84: 61–6. MEDLINE
25. Nieuwlaat R, Capucci A, Camm AJ et al.: Atrial fibrillation management: a prospective survey in ESC member countries. The Euro Heart Survey on Atrial Fibrillation. Eur Heart J 2005; 26: 2422–34. MEDLINE

Leserkommentare

E-Mail
Passwort

Registrieren

Um Artikel, Nachrichten oder Blogs kommentieren zu können, müssen Sie registriert sein. Sind sie bereits für den Newsletter oder den Stellenmarkt registriert, können Sie sich hier direkt anmelden.

Anzeige

Alle Leserbriefe zum Thema