MEDIZIN: Übersichtsarbeit

Prostatitis und männliches Beckenschmerzsyndrom

Diagnostik und Therapie

Prostatitis and Male Pelvic Pain Syndrome: Diagnosis and Treatment

Dtsch Arztebl Int 2009; 106(11): 175-83; DOI: 10.3238/arztebl.2009.0175

Wagenlehner, Florian M.E.; Naber, Kurt G.; Bschleipfer, Thomas; Brähler, Elmar; Weidner, Wolfgang

Hintergrund: Das Prostatitis-Syndrom ist eine multifaktorielle Erkrankung mit weitgehend unbekannter Ätiologie. Die Einteilung der unterschiedlichen Formen erfolgt entsprechend der neuen NIH-Klassifikation in akute bakterielle Prostatitis, chronische bakterielle Prostatitis, entzündliches und nicht entzündliches chronisches Beckenschmerzsyndrom und asymptomatische Prostatitis.
Methoden: Selektive Literaturanalyse zu Beurteilung und Management des Prostatitissyndroms unter Einbeziehung eines Konsensusberichts der internationalen Prostatitis-Kollaboration.
Ergebnisse: Bei der akuten und chronischen bakteriellen Prostatitis können pathogene Erreger ursächlich nachgewiesen werden. Eine ausreichend lange Antibiotikatherapie, vornehmlich mit Fluorchinolonen, wird daher empfohlen. 90 Prozent der Patienten leiden an einer chronischen (abakteriellen) Prostatitis/einem chronischen Beckenschmerzsyndrom (CP/CPPS). Ob eine Infektion auch hier ursächlich ist, ist unklar. Eine probatorische Antibiotikatherapie ist deshalb umstritten. Bei nachgewiesener oder angenommener funktioneller subvesikaler Obstruktion werden alpha-Rezeptorenblocker empfohlen. Begleitend sollte symptomatisch therapiert werden.
Schlussfolgerung: Das Prostatitis-Syndrom ist eine komplexe Erkrankung mit Neigung zur Chronifizierung. Es ist deshalb wichtig, dass der Patient über die Problematik der Diagnose und die Limitierung des Therapieerfolges aufgeklärt ist.
Dtsch Arztebl Int 2009; 106(11): 175–83
DOI: 10.3238/arztebl.2009.0175
Schlüsselwörter: Prostatitis, chronische Erkrankung, NIH-Klassifikation, Fluorchinolon, alpha-Blocker
Die Symptome eines Prostatitis-Syndroms haben etwa 10 % aller Männer (1). Die Häufigkeit einer bakteriell bedingten Prostatitis liegt allerdings lediglich bei 7 % (2). Bei allen anderen symptomatischen Patienten ist von einem entzündlichen oder nicht entzündlichen Beckenschmerzsyndrom auszugehen, wobei nicht in allen Fällen die Prostata an dieser Erkrankung beteiligt ist. Eine asymptomatische Prostatitis findet man histologisch fast immer in Prostataresektaten oder -biopsien bei Patienten mit benigner Prostatahyperplasie (3) oder Prostatakarzinom (4). Die Häufigkeit der Prostatitis bei Infertilität ist bis heute unklar.

Ziel dieser Übersichtsarbeit ist es, ein sinnvolles Management des komplexen Prostatitissyndroms aufzuzeigen. Hierzu führten die Autoren eine selektive Literaturrechereche in „Medline“ und „Pubmed“ durch und zogen einen kürzlich publizierten Konsensusbericht der internationalen Prostatitis-Kollaboration zu diesem Thema heran (1).

Definitionen
Das Prostatitis-Syndrom wird nach der Klassifikation der National Institutes of Health (NIH) in vier Kategorien eingeteilt (5).

Akute bakterielle Prostatitis (ABP), Kategorie I
Die ABP ist durch schwere obstruktive und irritative Symptome des unteren Harntrakts, Schmerzen im Bereich der Prostata und eine akute bakterielle Harnwegsinfektion (HWI) mit systemischer Beteiligung gekennzeichnet.

Chronisch bakterielle Prostatitis (CBP), Kategorie II
Die CBP wird durch eine chronische bakterielle Infektion der Prostata mit oder ohne prostatitische Beschwerden verursacht. Häufig wird derselbe bakterielle Erreger bei einer rezidivierenden HWI nachgewiesen.

Chronische Prostatitis/Chronisches Beckenschmerzsyndrom (CP/„chronic pelvic pain syndrome“, CPPS), Kategorie III
Das CP/CPPS unterteilt man in ein entzündliches CP/CPPS (Kategorie IIIa) und ein nicht entzündliches CP/CPPS (IIIb). Das CP/CPPS ist charakterisiert durch chronische Beckenschmerzen und häufig auch durch Miktionsbeschwerden ohne Nachweis einer Harnwegsinfektion.

Asymptomatische Prostatitis, Kategorie IV
Bei der asymptomatischen Prostatitis ist eine Entzündung der Prostata nachweisbar, ohne dass der Patient Symptome oder Beschwerden in diesem Bereich angibt.

Ätiologie und Pathogenese
Akute bakterielle Prostatitis
Die ABP ist eine schwere systemische Infektion. Sie kann spontan entstehen (90 % der Fälle) oder nach Manipulationen am Urogenitaltrakt (6). Erreger sind Escherichia coli, andere Enterobakterien, Enterokokken und gelegentlich Pseudomonas aeruginosa. Komplikationen der ABP sind akuter Harnverhalt, Epididymitis, Prostataabszess, Urosepsis und CBP. Die Entwicklung sowohl einer Urosepsis als auch einer CBP kann durch eine rechtzeitige, effektive Therapie verhindert werden. Ein Prostataabszess entwickelt sich in etwa 3 % aller Fälle, wobei die ABP nach Manipulationen signifikant häufiger zu einem Abszess führt, als die spontane ABP (6).

Chronische bakterielle Prostatitis
5 bis 10 % der Patienten mit der Diagnose Prostatitis-Syndrom leiden an einer CBP (1). Häufiger Auslöser hierfür ist eine Harnwegsinfektion. Das Erregerspektrum umfasst das komplizierter Harnwegsinfektionen mit gramnegativen und grampositiven Bakterien, wobei letztere häufig nur transient auftreten. Durch die chronische Infektion bildet sich, im Tierexperiment nachgewiesen, ein Biofilm in den Prostataacini, das heißt die Erreger liegen dort als Kolonien bildende Einheiten mit spezifischen Wachstumsgegebenheiten in vivo vor (7).

Chronische Prostatitis/chronisches Beckenschmerzsyndrom
Die Ätiologie der CP/CPPS ist oft unklar. Es werden fünf verschiedene Ursachen diskutiert: Infektion, Detrusor-Sphinkter-Dysfunktion, Immundysfunktion, interstitielle Zystitis und neuropathischer Schmerz (1):
- Bei einem Teil der Patienten mit CP/CPPS IIIa findet man prokaryonte DNS-Sequenzen, was darauf hindeuten könnte, dass in der Prostata nicht kultivierbare Mikroorganismen als Infektionserreger infrage kommen (1).
- Häufig wurde bei Patienten mit CP/CPPS eine funktionelle Obstruktion im Rahmen der Blasenentleerung beschrieben. Eine unzureichende Relaxation des Blasenhalses bei Miktion führt zu turbulentem Harnfluss infravesikal mit Reflux von Urin in die Prostatakanälchen. Es resultiert eine chemisch bedingte Entzündung der Prostata mit Freisetzung von Mediatoren, welche unter anderem die Schmerznervenfasern stimulieren (1).
- Weitere Studien zeigten bei Patienten mit CP/CPPS erhöhte Spiegel von proinflammatorischen und erniedrigte Spiegel von antiinflammatorischen Zytokinen, sowie Hinweise auf Autoimmunprozesse (1).
- Eine amerikanische Studiengruppe fand bei Patienten mit CP/CPPS einen positiven intravesikalen Kalium-Sensitivitätstest. Dies kann auf eine interstitielle Zystitis hinweisen. Die Forscher schlossen daraus, dass CP/CPPS und interstitielle Zystitis gemeinsam eine uroepitheliale Dysfunktion aufweisen (1). Diese Befunde wurden bisher nicht bestätigt.
- Es gibt experimentelle Hinweise für eine Achse zwischen sensorischen Nerven und Mastzellen als Mechanismus des Schmerzes. Nervenstrukturen sind bei der tierexperimentellen Prostatitis in
engster Nachbarschaft zu Prostatadrüsen nachgewiesen worden. Über eine Mastzellen-induzierte PAR-2-Aktivierung („protease-activated receptor-2“) werden spinale Neurone stimuliert, was zur Ausprägung der Schmerzen führen könnte.

Asymptomatische Prostatitis
Eine chronische Entzündung könnte über Freisetzung von reaktiven Sauerstoffspezies nicht nur Spermaparameter negativ beeinflussen, sondern auch andere Zellwand- und DNA-Schäden an Prostataepithelzellen induzieren und somit sogar zur Entstehung von Neoplasien der Prostata beitragen (4). Das Serum-PSA („Prostata-spezifisches Antigen“) kann erhöht sein und sich mit Abnahme einer Entzündung wieder normalisieren (8).

Diagnose
Die empfohlene Evaluation des Prostatitissyndroms ist im Kasten 1 (gif ppt), sowie in den Grafiken 1 (gif ppt), 2 (gif ppt) und 3 (gif ppt) dargestellt (1).
Akute bakterielle Prostatitis
Bei einer akuten bakteriellen Prostatitis (NIH Kategorie I) handelt es sich um ein akutes Krankheitsbild, welches durch starke Schmerzen im perianalen Bereich, Fieber und Schüttelfrost gekennzeichnet ist. Es bestehen dysurische und pollakisurische Beschwerden, die in einem Harnverhalt gipfeln können. Abszedierungen der Prostata oder die Entwicklung einer Urosepsis als schwerste Komplikationsform sind möglich (1). Die mikrobiologische Diagnose der ABP wird durch Nachweis der Erreger im Mittelstrahlurin gestellt. Eine Prostatamassage ist kontraindiziert. Als Serummarker finden sich regelmäßig erhöhte PSA-Werte, die nach antibiotischer Therapie rückläufig sind. Der transrektale Ultraschall der Prostata (TRUS) sollte zum Ausschluss eines Prostataabszesses durchgeführt werden.

Chronisch bakterielle Prostatitis
Die Symptomatik der CBP (NIH Kategorie II) lässt sich nicht von den Beschwerden beim CP/CPPS (NIH III) unterscheiden. Der Symptomkomplex kann unterteilt werden in:
- Schmerzen,
- irritative Miktionsbeschwerden und
- sexuelle Dysfunktion (erektile Dysfunktion, Verlust des sexuellen Antriebs).
Typisch sind rezidivierende Harnwegsinfektionen mit dem gleichen Erreger, wobei die Patienten zwischen den Episoden symptomfrei sein können (1).
Der Nachweis der CBP wird mit der 4-Gläser-Probe (Anfangsurin, Mittelstrahlurin, Prostatasekret durch Prostatamassage, Urin nach Prostatamassage [Exprimaturin]) (9) (Grafik 4 gif ppt) oder mit der 2-Gläser-Probe (Mittelstrahlurin und Exprimaturin) erbracht (1). Beide diagnostische Methoden sind als klinisch äquivalent anzusehen. Die Keimzahl im Prostatasekret oder/und Exprimaturin sollte ein 10-faches der Keimzahl im Mittelstrahlurin betragen. Zusätzlich wird der Nachweis von Leukozyten oder nicht zellulärer Marker der Entzündung (zum Beispiel Leukozytenelastase, Interleukin-8) im Prostatasekret oder/ und Exprimaturin gefordert. Die alleinige bakteriologische Ejakulatuntersuchung ist nicht ausreichend, da die mikrobiologischen Befunde nur in etwa der Hälfte der Fälle mit den Ergebnissen der 2- und 4-Gläser-Probe übereinstimmen (1). Der Nachweis von Leukozyten im Ejakulat muss durch Spezialfärbungen (zum Beispiel Peroxidasefärbung) geführt werden, um Leukozyten mikroskopisch gegen Entwicklungsvorstufen von Spermatozoen abzugrenzen (Tabelle 1 gif ppt).

Chronisches Beckenschmerzsyndrom
Im Vordergrund steht bei den meisten Patienten der Schmerz, der bevorzugt im anorektalen und Genitalbereich auftritt, aber auch den gesamten Beckenbereich betreffen kann (1). Die Symptome sollten innerhalb der letzten 6 Monate für mindestens 3 Monate bestanden haben. Die Symptome müssen mit dem Standardfragebogen des „National Institute of Health – Chronic Prostatitis-Symptom-Index“ (NIH-CPSI) validiert werden (10). Der Fragebogen hat drei Teilbereiche (Schmerz, Miktion, Lebensqualität). Der Unterbereich „Schmerz“ diskriminiert erfahrungsgemäß am besten zwischen Männern mit und ohne CP/CPPS. Ab einem Schmerz-Score von > 10 geht man im Allgemeinen von einer manifesten Prostatitissymptomatik aus (11). Veränderungen im Gesamtscore korrelieren mit der therapeutischen Ansprechbarkeit (15). Man findet gehäuft Depression und psychosoziale Symptome bei Patienten mit CP/CPPS, welche begleitend angesprochen werden müssen (11). Die Kooperation mit einem Psychologen oder psychosomatisch geschulten Arzt ist hierbei hilfreich. Bei der klinischen Diagnose des CP/CPPS wird definitionsgemäß die 4- oder 2-Gläser-Probe sowie die Ejakulatuntersuchung zur Unterscheidung in entzündliche und nicht entzündliche Form benutzt (12). Die exakten Grenzwerte im Ejakulat für die Unterscheidung in entzündliches und nicht entzündliches CP/CPPS sind derzeit Gegenstand der Diskussion (Tabelle 2 gif ppt) (13, 14).

Bei Hinweisen auf obstruktive Miktionsbeschwerden sollte eine Abklärung mittels Uroflowmetrie und Restharn und gegebenenfalls mittels Zystomanometrie durchgeführt werden. Zystoskopie, Computertomografie und Kernspintomografie der Prostata werden nicht empfohlen (1). Differenzialdiagnostisch sind Erkrankungen des Enddarms, des äußeren Genitale, der Harnröhre und der Harnblase zu nennen, weil eine Interferenz der Innervation anderer Beckenorgane mit der nervalen Versorgung der Prostata besteht (15).

Asymptomatische Prostatitis
Eine asymptomatische Prostatitis wird zufällig zum Beispiel bei der Abklärung einer Infertilität oder eines Prostatakarzinoms diagnostiziert. Für die feingewebliche Diagnose „Prostatitis“ sollte eine standardisierte Einteilung des „International Prostatitis Network“ verwendet werden (16). Ob sich eine histologisch manifeste chronische Prostatitis mit dem Nachweis einer inflammatorischen proliferativen Atrophie zu einem Prostatakarzinom entwickeln kann, ist derzeit Gegenstand einer heftigen wissenschaftlichen Diskussion (4, 17).

Therapie
Die empfohlene Behandlung des Prostatitissyndroms ist im Kasten 2 (gif ppt), sowie in den Grafiken 1, 2 und 3 dargestellt (1).

Akute bakterielle Prostatitis
Die antibiotische Therapie wird empirisch begonnen. Die wirksamsten Antibiotika stellen bei empfindlichen Bakterien die Fluorchinolone dar. Nach der Resistenzbestimmung sollte man eine gezielte orale Antibiotikatherapie für mindestens 2 bis 4 Wochen fortsetzen. Die Rezidivrate der ABP liegt bei circa 13 % (6). Bei Restharn sollten alpha-Rezeptorenblocker eingesetzt werden, bei Harnverhaltung muss ein Einmal- oder Dauerkatheter (suprapubisch) gelegt werden. Einen Prostataabszess sollte man zumindest ab einer Größe von 1 cm interventionell behandeln (Punktion, Drainage). Diese Empfehlungen basieren auf einem internationalen Konsensus (1).

Chronisch bakterielle Prostatitis
Fluorchinolone sind aufgrund ihrer vergleichsweise guten Penetration in die Prostata die Antibiotika der Wahl bei der Therapie der CBP und sollten über 4 Wochen verabreicht werden. Bei Fluorchinolon-resistenten Erregern empfiehlt man eine Therapie mit Cotrimoxazol über 3 Monate (1).

Bei rezidivierender CBP kann man entweder jede Episode antibiotisch behandeln oder eine antibiotische Dauerprophylaxe für mindestens 6 Monate durchführen. Chirurgische Verfahren wie die transurethrale Resektion der Prostata (TURP) und die radikale Prostatektomie sind als „ultima ratio“ anzusehen, beziehungsweise zur Therapie einer Begleitobstruktion (TURP) zu diskutieren (1, 18). Die Ergebnisse ausgewählter Studien sind in Tabelle 3 (gif ppt) aufgeführt.

Chronisches Beckenschmerzsyndrom
Aufgrund der diskutierten funktionellen Obstruktion als eine der Ursachen ist die Therapie mit alpha-Rezeptorenblockern von großer Bedeutung. Eine mindestens 6-monatige Therapie wird empfohlen, weil es hierdurch zu einer Herabregulation von alpha-Rezeptoren in der Prostata kommt (1). Bei Hinweisen auf eine Funktionsstörung der Beckenbodenmuskulatur kann man Muskelrelaxanzien einsetzen. Die intraprostatische Injektion von Botulinumtoxin A bei diesen Patienten wird derzeit untersucht (19) und könnte einen neuen Therapieansatz liefern.

Eine weitere pathogenetische Hypothese stellt die chronische Infektion mit schwer nachweisbaren, nicht kultivierbaren Bakterien dar. Bei antibiotikanaiven Patienten mit CP/CPPS IIIa ist deswegen ein Therapieversuch mit Fluorchinolonen wie bei der CBP gerechtfertigt (1). Lässt sich innerhalb von zwei Wochen keine Besserung der Beschwerden erreichen, sollte man die antibiotische Therapie nicht fortführen.

Nicht steroidale antiinflammatorische Substanzen (NSAID) hemmen die Prostaglandin-Synthese durch Hemmung der Cyclooxygenase und haben so einen günstigen Effekt auf die Prostataentzündung (20). Stehen Schmerzen im Vordergrund der Symptomatik können deshalb NSAID hinzugegeben werden. Einige Phytotherapeutika kann man aufgrund ähnlicher Wirkung alternativ in Erwägung ziehen, wenngleich die meisten dieser Substanzen bisher nicht ausreichend in klinischen Studien evaluiert wurden (1). Bei starken Schmerzen sind Analgetika mit anderen Wirkmechanismen (zum Beispiel zentral) indiziert. Stehen Miktionsstörungen mit imperativem Harndrang im Sinne einer Reizblase im Vordergrund, kann man Anticholinergika zur symptomatischen Behandlung einsetzen.

Bei Patienten, bei denen keine bakteriellen und entzündlichen Befunde nachweisbar sind, aber entsprechende Symptome eines CP/CPPS bestehen, wird das Krankheitsbild häufig als psychosomatisch eingestuft (21). Die Diagnose einer somatoformen Störung muss man sorgfältig differenzialdiagnostisch abwägen. Sie sollte in enger Zusammenarbeit mit dem Urologen erfolgen. In diesen Fällen sind insbesondere begleitende depressive Symptome abzugrenzen, welche neben den eigentlichen Prostatitis-Beschwerden diagnostiziert und behandelt werden. Sexuelle Probleme in der Partnerschaft treten gehäuft mit signifikanten Auswirkungen auf die Paarbeziehung auf (22).

Physikalische Optionen wie repetitive Prostatamassagen oder Methoden, Energie in die Prostata zu applizieren, sind nicht ausreichend evidenzbasiert und deswegen umstritten.

Bestehen anatomische Veränderung der Prostata, die eine infravesikale Obstruktion bedingen (zum Beispiel Zysten), sollten chirurgische Verfahren zur Deobstruktion angewendet werden.

Die Ergebnisse ausgewählter, Plazebo-kontrollierter Studien sind in Tabelle 4 (gif ppt) dargestellt.

Asymptomatische Prostatitis
Patienten mit einer asymptomatischen Prostatitis brauchen nach derzeitiger Lehrmeinung keine weitere Diagnostik und Therapie (1). Trotzdem gibt es eine Reihe klinischer Situationen, bei denen weiterführende Maßnahmen indiziert sein könnten:
- Eine asymptomatische Prostatitis geht in vielen Fällen mit einer PSA-Erhöhung einher (23). Die medikamentöse Therapie (Antibiotika, nicht steroidale Antirheumatika) scheint in diesen Fällen das PSA zu senken (8). Derzeit kann man jedoch in einer solchen Situation auf eine weitere bioptische Abklärung zum Ausschluss eines Prostatakarzinoms nicht verzichten.
- Die Rolle der asymptomatischen Prostatitis bei der Abklärung einer Infertilität ist nicht geklärt. Es gibt eine Reihe von Hinweisen, dass eine Prostatitis die Ejakulatparameter negativ beeinflussen kann (24). Dementsprechend könnte auch eine antibiotische oder antiinflammatorische Behandlung die Ejakulatparameter verbessern (24).
- In der Abklärung der Hämospermie spielen vor allem bei den jüngeren Patienten (< 40 Jahre) infektiöse Ursachen eine Hauptrolle (25).

Ausblick
Akute und chronische bakterielle Prostatitis sind klar definierte Krankheitsbilder mit eindeutigen Empfehlungen zur Diagnostik und Therapie. Die zunehmende Resistenz der Erreger gegenüber Fluorchinolonen wird in Zukunft die bisherig erzielten Therapieerfolge empfindlich reduzieren.

Die Ätiologie des CP/CPPS ist letztlich nicht geklärt, weshalb eine Fülle unterschiedlicher Therapieoptionen vorliegt. Grundlage der Behandlung ist die symptomatische Therapie. Wichtig für den Patienten ist, dass er so früh wie möglich über seine Erkrankung, die diagnostischen Schritte und Therapieoptionen aufgeklärt wird und für ihn ein geordneter Diagnose- und Therapieplan besteht. Nur so kann ein vertrauensvolles Arzt-Patienten-Verhältnis aufgebaut werden, das deshalb so wichtig ist, weil häufig mehrere frustrane Therapieversuche verkraftet werden müssen, bis im individuellen Fall ein akzeptables Ergebnis erzielt wird.

Das Management der asymptomatischen Prostatitis wird sicher in Zukunft viele Veränderungen erfahren, weil die chronische Entzündung der Prostata bei einer Reihe weiterer Erkrankungen, wie zum Beispiel dem Prostatakarzinom (4, 17), der benignen Prostathyperplasie (3) oder der Infertilität (24) eine Rolle spielen könnte. Eine frühzeitige Diagnostik und Therapie einer asymptomatischen Prostatitis könnte deshalb theoretisch in Zukunft dazu führen, der Entwicklung eines „entzündungsassoziierten“ Prostatakarzinoms vorzubeugen. Bei der Therapie der Infertilität wäre die Infektion der Prostata eine der wenigen behandelbaren exogenen Ursachen.

Interessenkonflikt
Die Autoren Wagenlehner, Bschleipfer, Brähler und Weidner erklären, dass kein Interessenkonflikt im Sinne der Richtlinien des International Committee of Medical Journal Editors besteht. Prof. Naber gibt Verbindungen zu Bayer, Bionorica, Eumedica Pharmaceuticals, Daiichi, MUCOS Pharma, Nano Vibronix, Ocean Spray Cranberries, OM Pharma, Peninsila/Johnson&Johnson/Janssen-Cilag, Pharmatoka, Protez, Sanofi-Aventis UroVision und Zambon an.
Manuskriptdaten
eingereicht: 1. 2. 2008, revidierte Fassung angenommen: 27. 8. 2008

Anschrift für die Verfasser
PD Dr. med. Florian M.E. Wagenlehner
Klinik und Poliklinik für Urologie und Kinderurologie
Justus-Liebig-Universität Gießen
Universitätsklinikum Gießen und Marburg GmbH – Standort Gießen
Rudolf-Buchheim-Straße 7
35385 Gießen
E-Mail: Wagenlehner@aol.com

Summary
Prostatitis and Male Pelvic Pain Syndrome: Diagnosis and Treatment
Background: The prostatitis syndrome is a multifactorial condition of largely unknown etiology. The new NIH classification divides the prostatitis syndrome into a number of subtypes: acute bacterial prostatitis, chronic bacterial prostatitis, inflammatory and noninflammatory chronic pelvic pain syndrome, and asymptomatic prostatitis.
Methods: This article is based on a selective review of the literature regarding the assessment and management of the prostatitis syndrome and on a recently published consensus statement of the International Prostatitis Collaboration Network.
Results: Pathogenic organisms can be cultured only in acute and chronic bacterial prostatitis. These conditions should be treated with antibiotics, usually fluoroquinolones, for an adequate period of time. 90% of patients with prostatitis syndrome, however, suffer not from bacterial prostatitis but from chronic (abacterial) prostatitis / chronic pelvic pain syndrome (CP/CPPS). It remains unclear whether CP/CPPS is of infectious origin, and therefore the utility of a trial of antimicrobial treatment is debatable. Treatment with alpha receptor blockers is recommended if functional subvesical obstruction is documented or suspected. Symptomatic therapy for pelvic pain should be given as well.
Conclusions: The prostatitis syndrome is a complex condition with a tendency toward chronification. It is important, therefore, that the patient be fully informed about the diagnostic uncertainties and the possibility that treatment may meet with less than complete success.
Dtsch Arztebl Int 2009; 106(11): 175–83
DOI: 10.3238/arztebl.2009.0175
Key words: prostatitis, chronic disease, NIH classification, fluorquinolones, alpha blockers

Mit „e“ gekennzeichnete Literatur:
www.aerzteblatt.de/lit1209
The English version of this article is available online:
www.aerzteblatt-international.de
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