ArchivDeutsches Ärzteblatt13/2009Paul-Ehrlich-Ludwig-Darmstaedter-Preis: Bedeutende Chromosomen-Enden

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Paul-Ehrlich-Ludwig-Darmstaedter-Preis: Bedeutende Chromosomen-Enden

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Ausgezeichnet mit dem Paul-Ehrlich-Ludwig-Darmstaedter- Preis: Elizabeth Blackburn und Carol Greider (von links) Foto: Dettmer, Paul-Ehrlich-Stiftung
Ausgezeichnet mit dem Paul-Ehrlich-Ludwig-Darmstaedter- Preis: Elizabeth Blackburn und Carol Greider (von links) Foto: Dettmer, Paul-Ehrlich-Stiftung
Wie sieht das Ende der Chromosomen aus? Warum fusionieren oder rekombinieren die Endstücke der Chromosomen (Telomere) nicht mit anderen DNA-Strängen, wie es bei Teilstücken aus dem Inneren der Chromosomen vorkommt? Für die Entdeckung und Charakterisierung der Telomere und des Enyzms Telomerase sowie die Aufklärung ihrer Bedeutung für Zellteilung und -alterung und menschliche Erkrankungen haben die US-amerikanischen Forscherinnen Prof. Dr. Elizabeth H. Blackburn (59) von der Universität von Kalifornien in San Francisco und Prof. Dr. Carol Greider (47) von der Johns-Hopkins-Universität in Baltimore den Paul-Ehrlich-Ludwig-Darmstaedter-Preis in der Frankfurter Paulskirche erhalten.

Ähnlich, wie Plastikkappen einen Schnürsenkel vor dem Ausfransen schützen, stabilisieren Telomere die Chromosomen: Die telomere DNA besteht aus zahlreichen Wiederholungen kurzer Nukleotidsequenzen, die am Ende eine Art Haarnadelstruktur formen und sich so, flankiert von Proteinen, gegenüber einer Hybridisierung mit anderer DNA abschirmen. Diese Besonderheit der Telomere hat Blackburn in ihrer Zeit als Postdoc zwischen 1975 und 1977 an der Universität von Yale entdeckt. Allerdings schrumpfen die Telomere bei jeder Zellteilung ein Stück: Die DNA-Replikationsmaschinerie benötigt einen Starterabschnitt, den sie nicht selbst verdoppeln kann. Mit dem Ende der Telomere ist also auch Schluss mit der Replikation. Blackburn vermutete, dass in Zellen mit hohem Bedarf an solchen Starterabschnitten ein Enzym für Nachschub an den Enden sorgen müsse.

Greider, im April 1984 als Doktorandin in Blackburns Labor gekommen, fand dieses Enzym noch im selben Jahr. Es erhielt den Namen Telomerase und hatte eine bis dahin unbekannte Struktur aus Protein und RNA, die nun dem Proteinanteil als Bauplan für die Nukleotidsequenz Telomere dient. Es zeigte sich, dass die Telomerase-Aktivität vergleichsweise hoch ist in teilungsaktiven Zellen wie Keimzellen, embryonalen, blut- und epithelbildenden Zellen – und bei Malignomen. Die Inhibition der Telomerase wurde – folgerichtig – als neues strategisches Prinzip zur Bekämpfung von Krebserkrankungen klinisch getestet, noch aber hat es keine Testsubstanz bis zur Zulassung geschafft. Auch bei Erbkrankheiten wie der Dyskeratosis congenita spielen Veränderungen der Telomerase-Aktivität eine Rolle.

Blackburn wurde am 28. November 1948 in Tasmanien geboren und hat in Australien Biologie studiert. Sie ging als Postdoc in die USA an die Yale-Universität und erhielt bereits mit 30 Jahren einen Ruf an die Universität von Kalifornien in Berkeley. Seit 1990 forscht und lehrt sie am Institut für Mikrobiologie und Immunologie an der Universität von Kalifornien in San Francisco.

Greider wurde am 15. April 1961 in San Diego geboren und studierte Biologie in den USA. Sie promovierte bei Blackburn. Seit 1993 ist Greider Direktorin der Abteilung für Molekularbiologie und Genetik an der Johns Hopkins University in Baltimore, Maryland. Nicola Siegmund-Schultze
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