Archiv1/2009Effiziente Diagnostik und Therapie oberer gastrointestinaler Blutungen

MEDIZIN: cme

Effiziente Diagnostik und Therapie oberer gastrointestinaler Blutungen

cme Kompakt 2009 (1)

Biecker, Erwin; Heller, Jörg; Schmitz, Volker; Lammert, Frank; Sauerbruch, Tilman

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Einleitung
Als obere gastrointestinale (GI) Blutung bezeichnet man Blutungen proximal des Treitzschen Bandes. Klinische Zeichen der oberen GI-Blutung sind Bluterbrechen sowie das Absetzen von Teerstuhl, gelegentlich aber auch von hellrotem Blut. In der vorliegenden Arbeit wird auf die Diagnostik und Therapie der oberen GI-Blutung eingegangen.

Methode
Selektive Literaturaufarbeitung.

Ergebnisse
Häufige Ursachen für die obere GI-Blutung sind peptische Ulzera, gefolgt von Blutungen aus gastroösophagealen Varizen, Angiodysplasien und Mallory-Weiss-Läsionen. Wichtigste diagnostische Maßnahme ist die Endoskopie. Neben der Diagnostik kann im Bedarfsfall auch eine endoskopische Therapie durchgeführt werden. Zur Therapie peptischer Ulzera kommen Verfahren wie die Injektionstherapie und die Applikation von Endoclips zur Anwendung.
Die akute Ösophagusvarizenblutung wird meist mittels Ligatur der Varizen behandelt. Neben den endoskopischen Verfahren wird eine medikamentöse Therapie mit Protonenpumpenblockern bei Ulzera und vasoaktiven Substanzen bei der Blutung aus gastroösophagealen Varizen eingesetzt.

Schlussfolgerung
Durch die modernen endoskopischen Verfahren ist es heute bei einem hohen Prozentsatz der Patienten mit oberer GI-Blutung möglich, die Blutungsquelle zu lokalisieren und erfolgreich zu therapieren.

Schlüsselwörter
gastrointestinale Blutung, Teerstuhl, gastroösophageale Varizen, Varizenligatur, Endoskopie
LNSLNS Zu Blutungen unterschiedlicher Schwere kann es im gesamten Intestinaltrakt kommen. Die obere gastrointestinale (GI) Blutung wird als Blutung proximal des Treitzschen Bandes definiert.

Generelle Betrachtungen
Die Inzidenz beträgt etwa 50 auf 100 000 Personen pro Jahr (1). Die Letalität liegt zwischen 5 und 11 % (2). Die wesentlichen Blutungsquellen sind peptische Ulzera, Ösophagusentzündungen, medikamenteninduzierte Schleimhautschäden, Folgen der portalen Hypertension (Ösophagusvarizen, Magenfundusvarizen, portal hypertensive Gastropathie), Gefäßanomalien, traumatische oder postoperative Läsionen und Tumoren (Kasten 1 gif ppt). Klassische klinische Zeichen sind Regurgitation von Blut oder Bluterbrechen, sogenannte Hämatemesis, und Teerstuhl, als Meläna bezeichnet. Bei schwerer, starker Blutung kann es auch zum Absetzen von hellrotem Blut kommen (Hämatochezie). Bei schleichenden Verlaufsformen kommen unspezifische Zeichen vor wie Müdigkeit, Abgeschlagenheit, Atemnot oder auch Angina pectoris.

Gelegentlich deuten ausschließlich Laborparameter, wie die Eisenmangelanämie oder ein positiver Test auf okkultes Blut auf eine Magen-Darm-Blutung hin. Teerstuhl kann ab einem täglichen Blutverlust von 50 bis 100 mL auftreten. Hämodynamisch relevante Symptome – etwa Hypotension bereits beim liegenden Patienten – treten bei einem Verlust von 20 bis 25 % des intravasalen Blutvolumens auf und sind ein Zeichen der massiven Blutung. Patienten mit orthostatischer Tachykardie und Hypotension haben mindestens 10 bis 20 % ihres intravasalen Volumens verloren. Unauffällige Kreislaufparameter im Liegen und in aufrechter Position sprechen für einen Blutverlust von weniger als 10 % des intravasalen Blutvolumens. Neben hämodynamischen Parametern als Maß der Schwere, gibt es klinische Zeichen, die auf die Lokalisation der Blutung oder Begleiterkrankungen hinweisen:

- Teerstuhl und Bluterbrechen sind ein Hinweis auf eine obere intestinale Blutung
- Hämatochezie weist auf eine untere intestinale Blutung oder eine massive Blutung distal des Pylorus hin
- Aszites und Ikterus sind Indizien für eine mögliche Blutung aus portal-venösen Kollateralen bei der Leberzirrhose.

Folgende Punkte sind in der Anamnese zu beachten:

- Besteht eine regelmäßige Medikamenteneinnahme von Substanzen, die eine Blutung provozieren können, wie nichtsteroidale Antiphlogistika (NSAR), Antikoagulanzien oder Thrombozytenaggregationshemmer?
- Gab es frühere ähnliche Symptome einer intestinalen Blutung (zum Beispiel Varizenblutung)?
- Wurden Prothesen eingesetzt, die mit der Blutung in Verbindung gebracht werden können (Koronarstents und Thrombozytenaggregationshemmer, Klappenprothesen und Antikoagulanzien, Aortenprothese mit dem Risiko aortointestinaler Fisteln)?

Sollte keine Möglichkeit bestehen, sofort eine Endoskopie durchzuführen, können zwei Untersuchungen am Krankenbett weiterhelfen. Beide Untersuchungen sind relativ spezifisch für eine obere intestinale Blutung, aber nicht sehr sensitiv:

1. Die rektale Untersuchung mit Begutachtung des Stuhls auf seine Farbe und Konsistenz (Teerstuhl),
2. die Einlage einer nasogastralen Sonde, um eine stärkere obere intestinale Blutung zu diagnostizieren oder auszuschließen.

Die initialen Laboruntersuchungen umfassen ein kleines Blutbild, INR und PTT, Elektrolyte, Kreatinin und die Abnahme von Kreuzblut, um gegebenenfalls Blutkonserven bereitstellen zu können. In der Regel sollte jeder Patient mit einer schweren intestinalen Blutung, insbesondere bei Verdacht auf Ösophagusvarizenblutung oder eine hämodynamisch wirksame Blutung, auf einer Überwachungs- oder Intensivstation zunächst hämodynamisch stabilisiert werden. Die weiterführende Diagnostik kann im Anschluss an die hämodynamische Stabilisierung des Patienten erfolgen.

Klinik- und Risikoeinschätzung
Die hämodynamische Erfassung (Puls und Blutdruck) ist die wichtigste Initialuntersuchung. Darüber hinaus kann die klinische Untersuchung des Patienten Hinweise auf die Blutungsquelle geben. Wesentliche klinische Risikozeichen sind hämodynamische Instabilität, Abfall des Hämatokrits um mehr als 6 % sowie Zeichen der aktiven Blutung (Bluterbrechen, Absetzen von Blut). Es gibt verschiedene Einteilungssysteme, um die Prognose des Patienten abzuschätzen. Parameter einer ungünstigen Prognose sind:

- Lebensalter über 65 Jahre
- mehr als 2 weitere Erkrankungen
- eine ungünstige Blutungslokalisation (Bulbushinterwand)
- klinische Zeichen einer starken Blutung (Bluterbrechen, Hämatochezie)
- hämodynamische Instabilität
- aktive Blutung während der Endoskopie.

Zur Einschätzung der Prognose nach Blutungen aus peptischen Ulzera wurden verschiedene Scoringsysteme entwickelt (Baylor Score, Rockall Score oder Cedars-Sinai-Index). Welchem Scoringsystem in der Praxis der Vorzug zu geben ist, ist nicht abschließend geklärt (3).

Diagnostik und Ursachen der Blutung
Der entscheidende diagnostische Schritt ist die Endoskopie des oberen Intestinaltraktes. Dieser sollte bei hämodynamisch relevanter Blutung unmittelbar nach der klinischen Stabilisierung des Patienten erfolgen. Kontrollierte Studien zur Frage, in welchem Zeitrahmen die Endoskopie erfolgen sollte, fehlen allerdings. Gewählt werden Standardendoskope, bei starker Blutung auch ein Endoskop mit einem großen Arbeitskanal. Werden seltene Blutungsquellen vermutet, zum Beispiel Blutungen aus der Papille, so kann auf ein Seitoptikgerät umgestellt werden. Bei etwa 90 % der Patienten mit oberer GI-Blutung gelingt es, die Blutungsquelle zu lokalisieren (2).

Blutungsquellen und Therapie
Ulkusblutung
Die Ulkusblutung ist mit 35 % die häufigste Ursache der oberen GI-Blutung, bei weit auseinandergehenden Prozentangaben. Hierbei entfallen etwa 60 % auf Duodenalulzera (Abbildung 1 jpg ppt) und ungefähr 40 % auf Magenulzera. Die Einteilung der Blutung erfolgt nach der Forrest-Klassifikation (4) (Kasten 3 gif ppt). Sie gibt Auskunft über das Risiko der kontinuierlichen Blutung oder Rezidivblutung bei ausschließlich supportiver Behandlung ohne lokale Blutstillung (Tabelle gif ppt). Alle Patienten mit aktiver Blutung oder Blutungsstigmata, wie Gefäßstumpf oder anhaftendes Koagel, sollten endoskopisch behandelt werden, zum Beispiel durch eine Injektionstherapie mit 1 : 10 000 verdünnter Suprarenin-Lösung, lokale Argon-Plasma-Koagulation (APC) oder Versorgung der Blutungsquelle mit einem oder mehreren Endoclips. Ein festhaftendes Koagel sollte mithilfe einer Spülung entfernt werden. Gelingt dies nicht, so kann nach Unterspritzen mit Suprarenin (zur Blutungsprophylaxe) das Koagel „kalt“ mit einer Polypektomieschlinge entfernt und anschließend die darunterliegende Läsion endoskopisch therapiert werden (5). Selbst bei Hochrisikopatienten (Forrest-Ia-Blutung aus einem Ulkus an der Hinterwand des Duodenums) gelingt die initiale Hämostase bei 70 % der Patienten.

Durch eine Reihe von Metaanalysen ist gesichert, dass die endoskopische Therapie die Prognose des Patienten hinsichtlich neuerlicher Blutung, Transfusionsbedarf und der Notwendigkeit der Operation signifikant verbessert (Evidenzlevel 1a, Grad A). So werden nach einer schon älteren Metaanalyse (6) durch eine endoskopische Lokaltherapie die Chancen, keine weitere Blutung zu erleiden oder nicht operiert werden zu müssen, um 60 % erhöht.

Welche lokale Behandlung am günstigsten ist, bleibt derzeit offen. Wahrscheinlich sind Kombinationstherapien am effektivsten, wie zum Beispiel zunächst Unterspritzung mit Suprarenin und anschließend Clip-Versorgung (7; Evidenzlevel 1b, Grad A, [siehe auch Kasten 2 gif ppt]).

Kontrollierte Studien zeigen, dass die Gabe von Protonenpumpenblockern, direkt nach der endoskopischen Intervention für 72 h, das Risiko der neuerlichen Blutung deutlich reduziert (8). Dabei ist der best untersuchte Wirkstoff Omeprazol. Es werden initial 80 mg Omeprazol verabreicht und anschließend eine Dauerinfusion von 8 mg/h angelegt. Die Re-Blutungsrate betrug 6,7 % in der PPI-Gruppe versus 22,5 % in der Placebogruppe. Ob es auch zu einer Absenkung der Letalität kommt, ist fraglich (Evidenzlevel 1b, Grad A).

Eine andere Studie zeigte, dass die tägliche intravenöse Einmalgabe von Omeprazol 20 mg dem beschriebenen Therapieregime ebenbürtig ist (Evidenzlevel 1b, Grad A) (9). Möglicherweise ist sogar die orale Gabe ausreichend (Evidenzlevel 1b, Grad A) (10). In einer aktuellen Studie fanden Lau und Mitarbeiter, dass die hochdosierte Gabe von Omeprazol bereits vor der Endoskopie die Erfolgsaussichten der endoskopischen Therapie erhöht (Evidenzlevel 1b, Grad A) (11). Zur Protonenpumpenblockertherapie bei Ulkusblutung gibt es 2 aktuelle Cochrane-Analysen aus dem Jahr 2006 (12, 13). In der Analyse von Leontiadis et al. reduzierte nur die Hochdosis-PPI-Gabe signifikant die Rate chirurgischer Interventionen. Als Hochdosis-Therapie definiert wird die Gabe von mehr als 120 mg/24 h, zum Beispiel 80 mg-Bolus, dann 8 mg/h (Evidenzlevel 1a, Grad A) (13). Eine Reduktion der Letalität konnten beide Metaanalysen nicht zeigen (12, 13). Kritisch muss angemerkt werden, dass einige der genannten Studien aus asiatischen Ländern stammen. Es ist bekannt, dass die asiatischen Ethnien einen anderen PPI-Metabolismus haben als die kaukasische Bevölkerung, sodass die Studienergebnisse möglicherweise nicht ohne Weiteres auf europäische Patienten übertragen werden können.

Eine kürzlich veröffentlichte prospektive, randomisierte, doppelblinde Multizenterstudie mit Patienten unterschiedlicher Ethnien verglich die Gabe von Esomeprazol (Bolus 80 mg, gefolgt von einer Dauerinfusion mit 8 mg/h) über 72 h mit der Gabe von Placebo nach erfolgreicher endoskopischer Blutstillung bei Ulkusblutung. Nach Ablauf der 72 Stunden erhielten beide Gruppen 40 mg Esomeprazol oral für 27 Tage. Hierbei zeigte sich für die Verumgruppe eine signifikant niedrigere Rezidivblutungsrate innerhalb der ersten 72 h sowie nach 7 und 30 Tagen. Neben der Rezidivblutung wurde auch die Rate an endoskopischen Wiederholungsbehandlungen, die OP-Rate sowie die Gesamtmortalität signifikant gesenkt (14).

In der Klinik der Autoren erhalten Patienten mit Ulkusblutung inital zweimal täglich 40 mg Omeprazol oder einen äquivalenten Protonenpumpenblocker mindestens über 3 Tage i.v. In Abhängigkeit von der Größe und der Abheiltendenz des Ulkus wird die Dosis dann im Verlauf angepasst und auf eine orale Gabe umgestellt.

Wichtig ist es, nach erfolgreicher initialer Behandlung das Rezidivblutungsrisiko dauerhaft zu reduzieren. Durch die erfolgreiche Eradikation einer assoziierten Helicobacter-pylori-Infektion sinkt das Risiko für das Wiederauftreten eines Ulkus im ersten Jahr auf unter 5 % (15) (Evidenzlevel 1b, Grad A). Es sollte daher jeder Patient schon anlässlich der initialen Endoskopie auf H. pylori getestet werden. Der H.-pylori-Schnelltest ist in seiner Sensitivität während der Notfallendoskopie kaum beeinflusst, wobei allerdings nach Beginn der PPI-Behandlung die Sensitivität deutlich sinkt. Komplementär muss unbedingt ein medikamentenassoziiertes Ulkus bestätigt oder ausgeschlossen werden. Sollten nichtsteroidale Antirheumatika (NSAR) mit für die Blutung verantwortlich sein, werden diese entweder abgesetzt, oder, falls die Medikation unbedingt erforderlich ist, in Kombination mit einem PPI eingesetzt. Ob die Kombination aus einem COX-2 selektiven NSAR mit einem PPI der Gabe von nichtselektiven COX-Inhibitoren in Kombination mit einem PPI überlegen ist, ist nicht abschließend geklärt. Diese Kombination wurde in einer neuen Studie zumindest erfolgreich bei Hochrisikopatienten eingesetzt (16). Dabei betrug die mittlere Nachbeobachtungszeit 13 Monate. Kritisch ist für die Übertragbarkeit der Ergebnisse auf Deutschland anzumerken, dass die Studie aus Hongkong stammt. Die untersuchte asiatische Studiengruppe unterscheidet sich zum Teil erheblich in ihrem Medikamentenmetabolismus von einer europäischen Population und die Ergebnisse können somit nicht ohne Weiteres übertragen werden. Andere medikamentöse Therapien zur Hämostase zum Beispiel mit Tranexamsäure, Somatostatin beziehungsweise entsprechenden Analoga, haben nur eine geringe Wirkung und gehören nicht zum Standard.

In einigen Studien verbesserte der Einsatz eines Motilin-Agonisten (Erythromycin 250 mg i.v.) vor der Endoskopie durch die schnellere Magenpassage von Blut und Koageln signifikant die Untersuchungsbedingungen anlässlich der Notfallendoskopie (17) (Evidenzlevel 2b, Grad B).

Die Indikationsstellung zur Operation ist schwierig, weil es hierzu keine aussagekräftigen prospektiven kontrollierten Studien gibt (18). Sichere Indikationen für eine chirurgische Therapie ergeben sich,

- wenn trotz adäquater Volumentherapie und medikamentöser Therapie keine hämodynamische Stabilisierung erreicht werden kann oder
- wenn es trotz initialer Stabilisierung im Rahmen der endoskopischen Therapie und von Re-Endoskopien zu Rezidivblutungen kommt oder
- wenn eine fortgesetzte Blutung mit einem Transfusionsbedarf von mehr als 3 Erythrozytenkonzentraten pro Tag vorliegt.

Bei schwerer aktiver Blutung sollte ein Chirurg immer konsiliarisch hinzugezogen werden.

Eine Alternative zur Operation kann – wenn die entsprechenden personellen und apparativen Möglichkeiten gegeben sind – die interventionelle Radiologie darstellen. Mithilfe der selektiven Katheterisierung und Angiografie wird das blutende Gefäß lokalisiert und beispielsweise das Gefäß mit Metallspiralen embolisiert (19). Allerdings kommt es auch bei 10 bis 20 % der so behandelten Patienten in den ersten 72 h zu einer Rezidivblutung.

Blutung aus Kollateralen bei portaler Hypertension
Blutungen aus Kollateralgefäßen bei portaler Hypertension, meist Ösophagusvarizen, gehören zu den häufigsten Ursachen der oberen GI-Blutung (Abbildung 2 jpg ppt) (20). Die Prognose ist schlecht. Bis zu 30 % der Patienten, die meist eine Leberzirrhose haben, sterben im Zusammenhang mit der ersten Blutung (21). Schon bei klinischem Verdacht auf eine Varizenblutung sollte unter Beachtung möglicher Kontraindikationen, wie schwere koronare Herzkrankheit, eine vasoaktive Therapie, zum Beispiel mit 1,5 mg Terlipressin i.v. alle 4 bis 6 h bei einem 70 kg schweren Patienten, eingeleitet werden (Evidenzlevel 1a, Grad A). Diese wird für 2 bis 5 Tage fortgesetzt (22). Gleiches gilt für eine antibiotische Prophylaxe, zum Beispiel Ciprofloxacin 2 × 500 mg/d p.o. (23). Die Antibiotikagabe senkt die Rezidivblutungsrate (24) (Evidenzlevel 1b, Grad A). In einer Studie kam es innerhalb der ersten 7 Tage nach der Blutung nur bei 4 von 59 mit Antibiotika behandelten Patienten und dagegen bei 21 von 61 nicht mit Antibiotika behandelten Patienten zu einer Rezidivblutung (24).

Eine Endoskopie sollte bei allen Patienten mit Verdacht auf Varizenblutung so schnell wie möglich veranlasst werden. Es sollte bei gesicherter aktiver Varizenblutung oder Nachweis von Varizen, Blut im Magen und keiner weiteren Blutungsquelle sofort mit der endoskopischen Therapie begonnen werden, in der Regel mithilfe von Ligaturen der Varizen. Da Magenfundusvarizen nicht sicher mit Ligaturen behandelt werden können, werden sie mit Histoacryl (Gewebekleber) injiziert (Evidenzlevel 1b, Grad A). Gelingt es nicht, die aktive Varizenblutung endoskopisch zu stillen, muss eine lokale Ballontamponade als Überbrückung für maximal 24 h vorgenommen werden (Evidenzlevel 4, Grad C). Seit Neuestem werden auch weiche endoluminale Stents zur Kompression der Varizen eingesetzt (Abbildung 3 jpg ppt). Für dieses Verfahren besteht derzeit allerdings nur begrenzte Erfahrung. Für Patienten, bei denen die endoskopische Behandlung der akuten Varizenblutung versagt, besteht die Möglichkeit, einen transjugulären intrahepatischen portosystemischen Stentshunt (TIPS) einzusetzen (Evidenzlevel 2b, Grad B). Die Platzierung eines solchen „Notfall-TIPS“ hat in der Klinik der Autoren den chirurgischen „Notshunt“ bei den meisten Patienten überflüssig gemacht. Allerdings lässt sich hierdurch, selbst nach erfolgreicher Hämostase, bei schwerer dekompensierter Leberzirrhose die Mortalität im weiteren Verlauf nicht wesentlich senken.

Mallory-Weiss-Einriss
Tiefe, blutende Schleimhauteinrisse am gastroösophagealen Übergang werden bei etwa 5 bis 10 % der Patienten mit oberer GI-Blutung festgestellt. Meist gehen Erbrechen oder Hustenattacken voraus. Prädisponiert sind alkoholkranke Patienten. Die Blutung sistiert häufig spontan.

Aktive Läsionen sollten durch Clips (oder Gummibandligatur) versorgt werden (25) (Evidenzlevel 2b, Grad B).

Hämorrhagisch-erosive Veränderungen
Hämorrhagisch-erosive Veränderungen können im Ösophagus und im Magen vorkommen. Im Ösophagus sind sie häufig Folge einer Refluxösophagitis oder entstehen durch Medikamenteneinnahme, wohingegen sie im Magen häufig assoziiert sind mit nichtsteroidalen Antiphlogis-tika (NSAR), Alkoholismus, oder Stressläsionen bei Intensivpatienten. Letztere treten im Magen vor allem nach Verbrennungen oder bei neurologischen Erkrankungen auf. Eine lokale Blutungsstillung ist hier selten notwendig. Die entscheidende Therapie ist die Prävention der Rezidive durch die Gabe von Protonenpumpenblockern.

Seltenere Ursachen der oberen GI-Blutung
Findet sich endoskopisch auf Anhieb keine Blutungsquelle bei eindeutigen Zeichen der oberen GI-Blutung wie Nachweis von Blut oder Koageln im eingesehenen Lumen, so sollte an seltene Blutungsquellen gedacht werden (Kasten 1). Blutungen aus großen aberranten Gefäßektasien mit darüberliegendem kleinen Mukosadefekt, meist im Fundus (Dieulafoy-Läsion, Abbildung 4 jpg ppt), sind besonders gefährlich. Neben der Injektionstherapie und Applikation von Endoclips wurde auch die Gummibandligatur erfolgreich therapeutisch eingesetzt (Evidenzlevel 3b, Grad C).

Selten kann auch ein sogenannter Wassermelonenmagen „gastric antral vascular ectasia“ (GAVE-Syndrom), Ursache für eine GI-Blutung sein (Abbildung 5 jpg ppt). Das GAVE-Syndrom tritt oft in Verbindung mit einem portalen Hypertonus auf. Eine erfolgreiche Therapieoption stellt die wiederholte Behandlung mithilfe der Argongasplasma-Koagulation dar (Evidenzlevel 4, Grad C). Eine weitere Rarität unter den oberen GI-Blutungen ist die manifeste Blutung aus dem hepato-bilio-pankreatischen System (Blutaustritt aus der Papille). Liegen Duodenaldivertikel vor, kann es zu Blutungen aus den Divertikeln kommen. Diese werden analog zu den Divertikelblutungen im Dickdarm durch Injektionstherapie und/oder Endoclips therapiert.

Bei Hautveränderungen und typischen Autoantikörpern muss differenzialdiagnostisch an eine Vaskulitis gedacht werden. Eine Vaskulitis der mittleren und kleinen Gefäße, wie zum Beispiel ein Churg-Strauss-Syndrom oder eine Polyarteriitis nodosa, können über eine Ischämie Ulzerationen und somit Blutungen hervorrufen. Die Therapie richtet sich auf die Grundkrankheit, selten werden endoskopische Eingriffe zur Kontrolle der Blutung nötig. Besonders gefährlich sind aorto-enterische Fisteln, die bevorzugt nach der Operation eines Aortenaneurysmas (Anamnese, CT-Diagnostik) eintreten. In der Regel bestehen keine endoskopischen Therapieoptionen, sodass die Patienten umgehend operiert werden sollten.

Die Autoren haben in ihrer Klinik einen Algorithmus entwickelt, der die Vorgehensweise bei der oberen GI-Blutung zeigt (Grafik gif ppt).

Fazit
Gastrointestinale Blutungen sind in der klinischen Praxis ein häufiges Krankheitsbild und nehmen mit höherem Lebensalter zu. Entscheidend ist es, bei der initialen Vorstellung jene Patienten zu erkennen, die akut durch die Blutung gefährdet sind. Diese Patienten sollten nach der hämodynamischen Stabilisierung umgehend endoskopiert werden. Wenn sich die Blutungsquelle findet, kann in den meisten Fällen direkt eine endoskopische Therapie erfolgen.


Interessenkonflikt
Dr. Heller erhielt Honorare für Vorträge von der Firma Meduna Arzneimittel GmbH. Dr. Lammert erhielt Honorare für Vorträge von der Falk Foundation.
Prof. Sauerbruch erhielt Vortragshonorare der Falk-Foundation und Drittmittel diverser Firmen für Fortbildungsveranstaltungen der Klinik. Dr. Biecker und Dr. Schmitz erklären, dass kein Interessenkonflikt im Sinne der Richtlinien des International Committee of Medical Journal Editors besteht.

Manuskriptdaten
eingereicht: 26. 6. 2007, revidierte Fassung angenommen: 17. 12. 2007
Vom Autor aktualisiert: 17. 3. 2009


Anschrift für die Verfasser
Prof. Dr. med. Tilman Sauerbruch
Direktor der Medizinischen Klinik und Poliklinik I
Universitätsklinikum Bonn
Sigmund-Freud-Straße 25, 53105 Bonn
E-Mail: sauerbruch@uni-bonn.de
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