Archiv1/2009Urtikaria – gezielte Anamnese und ursachenorientierte Therapie

MEDIZIN: cme

Urtikaria – gezielte Anamnese und ursachenorientierte Therapie

cme Kompakt 2009 (1)

Maurer, Marcus; Grabbe, Jürgen

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Einleitung
Das Auftreten juckender Quaddeln ist das Leitsymptom einer ganzen Gruppe von Erkrankungen, die unter dem Begriff Urtikaria zusammengefasst werden. Die häufigste Art von Urtikaria ist die, bei der Quaddeln scheinbar spontan auftreten.

Methode
Selektive Literaturübersicht unter Berücksichtigung aktueller Leitlinien.

Ergebnisse
Dem Verlauf nach werden zwei Formen der „spontanen“ Urtikaria unterschieden: Akute und chronische Urtikaria. Obwohl dem pathognomonischen Beschwerdebild (Juckreiz, Quaddeln, Angioödeme) einheitlich die Aktivierung von Haut-Mastzellen und Ausschüttung von Histamin und anderen Entzündungsmediatoren zugrunde liegen, besteht eine große Vielfalt in der Ätiologie: In ungefähr der Hälfte aller Fälle einer akuten Urtikaria bleibt die Ursache unklar, während bei der deutlich selteneren chronischen Urtikaria überwiegend autoreaktive Mechanismen, chronische Infekte oder Unverträglichkeiten gegen Nahrungsmittelinhaltsstoffe verantwortlich sind. Gelingt keine Therapie oder Elimination der Auslöser, ist zu einer symptomatischen Therapie mit nicht sedierenden Antihistaminika zu raten.

Schlussfolgerung
Anders als bei der spontan abheilenden und symptomatisch zu behandelnden akuten Urtikaria, kann bei der chronischen Form – nach erfolgreicher ätiologischer Abklärung – kurativ therapiert werden.

Schlüsselwörter
Akute Urtikaria, chronische Urtikaria, Quaddel, Mastzelle, Antihistaminika
LNSLNS Die gebräuchlichste und praktischste Einteilung der Urtikaria, auch als Nesselsucht bekannt, geschieht anhand der Krankheitsdauer: Die akute Urtikaria (AU) heilt innerhalb von sechs Wochen ab und wird so von der chronischen Urtikaria (CU) abgegrenzt, bei der die Beschwerden länger, häufig viele Jahre und mitunter jahrzehntelang rezidivierend oder anhaltend auftreten (1, 2).

Das Verhältnis der Häufigkeit von chronischer Urtikaria zu akuter Urtikaria beträgt etwa 1 : 10–100. Bei beiden Formen der „spontanen“ Urtikaria treten die typischen Beschwerden (juckende Quaddeln und/oder Angioödeme) unberechenbar, meist schubweise auf.

In der Regel ist weder für den Patienten noch für den behandelnden Arzt auf den ersten Blick nachvollziehbar, wodurch, wie und wann urtikarielle Beschwerdeschübe ausgelöst werden. Im Gegensatz zu dieser „spontanen“ Urtikaria wissen die meisten Patienten mit anderen Urtikariaformen, zum Beispiel mit physikalischer Urtikaria, wodurch ihre Beschwerden ausgelöst werden, beispielsweise durch Kälte, Reibung oder Sonnenlicht (Kasten 1 gif ppt). Sie können sie deshalb auch gezielt vermeiden.

Das Verhältnis der Häufigkeit dieser induzierbaren Urtikariaformen zur spontanen Urtikaria wird auf 1 : 1–3 geschätzt.

Der Artikel soll dem Leser insbesondere folgende Aspekte der Urtikaria vor Augen führen:

- Die Bedeutung der gezielten Anamnese für die Differenzierung einer physikalischen oder anderen Urtikariaform von der „spontanen“ Urtikaria
- Die systematische ätiologische Abklärung einer Urtikaria zunächst unklarer Genese
- Die Prinzipien der ursachenorientierten und der symptomatischen Therapie.

Die Autoren stützen sich dazu auf eine selektive Literaturrecherche, eigene Forschungsergebnisse und Quellen, die ihnen aus ihrer klinischen und wissenschaftlichen Beschäftigung mit dem Thema bekannt sind, sowie auf von ihnen mitverfasste Leitlinien (11, 20).

Akute und chronische Urtikaria – Klinisches Bild und Pathogenese
Typisch für das Beschwerdebild der akuten Urtikaria und der chronischen Urtikaria sind heftig juckende Quaddeln (Abbildung 1 jpg ppt, 2 jpg ppt), die an allen Körperarealen auftreten können und bei einem Teil der Patienten mit Angioödemen einhergehen (Abbildung 3 jpg ppt). Quaddeln und Juckreiz werden durch subepidermal gelegene Mastzellen hervorgerufen, die nach ihrer Aktivierung degranulieren und hierbei Histamin und andere Entzündungsmediatoren ausschütten. Hierdurch kommt es zunächst durch die Weitstellung der Hautgefäße zu einer vermehrten Durchblutung der Haut und somit zu Rötungen, der eine Erhöhung der Gefäßdurchlässigkeit folgt. Dies führt zu einem intrakutanen Ödem, den Quaddeln. Außerdem werden Hautnerven aktiviert, es entsteht Juckreiz. Die Hautnerven setzen am Ort der Quaddelbildung weitere Entzündungsmediatoren wie Neuropeptide frei. Dies führt zur Rötung der Haut in der Umgebung der Quaddel, dem sogenannten Reflexerythem (Abbildung 1). Sowohl bei der akuten Urtikaria als auch bei der chronischen Urtikaria bilden sich diese Hautsymptome meist innerhalb weniger Stunden zurück, spätestens jedoch nach 24 Stunden. Bleiben einzelne Quaddeln länger als 24 Stunden bestehen (einfacher Test: Quaddelrand anzeichnen), so ist differenzialdiagnostisch eine Urtikariavaskulitis zu erwägen und durch eine histologische Untersuchung auszuschließen. Bei einigen Urtikariapatienten treten in Assoziation mit Hautsymptomen auch systemische Beschwerden wie Kopf- und Gelenkschmerzen oder gastrointestinale Symptome auf. Dies ist durch die systemischen Effekte der von Hautmastzellen freigesetzten Entzündungsmediatoren, vor allem Histamin und/oder durch die Aktivierung und Degranulation extrakutaner Mastzell-Populationen zu erklären (3).

Akute Urtikaria – Ursachen, Diagnostik und Therapie
Die Wahrscheinlichkeit, im Laufe des Lebens eine akute Urtikaria zu entwickeln, beträgt zwischen 10 und 25 Prozent (4). Die akute Urtikaria ist damit eine der häufigsten Erkrankungen überhaupt. In den meisten Fällen kommt es nach anfänglich starken plötzlichen Beschwerden innerhalb weniger Tage bis Wochen zu einer Besserung der Symptomatik. Aufgrund dieses Verlaufsmusters wird die akute Urtikaria von den meisten Patienten als „Attacke“ oder als „Anfall“ gesehen und in der Regel auf ein unmittelbar vorausgehendes Ereignis zurückgeführt, beispielsweise eine Stresssituation oder ein nicht alltägliches Gericht oder Getränk. Tatsächlich spielen solche Auslöser aber in der Mehrzahl der akut-Urtikaria-Fälle keine Rolle (5): Die häufigsten Ursachen der akuten Urtikaria im Erwachsenenalter sind vielmehr akute Infekte (etwa 40 Prozent) und Unverträglichkeiten gegen Medikamente (etwa 10 Prozent). Nur im Kindesalter sind neben Infekten (bis zu 80 Prozent) auch Allergien gegen Nahrungsmittel, beispielsweise Kuhmilch, zahlenmäßig bedeutsam (6, 7).

Aufgrund der kurzen Dauer und des selbst limitierenden Verlaufs einer einmaligen akuten Urtikaria (Remission nach spätestens sechs Wochen) ist eine aufwändige Ursachensuche bei betroffenen Patienten nicht sinnvoll (8). Insbesondere soll auf die Bestimmung laborchemischer Parameter und auf allergologische Tests verzichtet werden. Eine Ausnahme zu dieser Regel stellen schwere Fälle der akuten Urtikaria dar, bei denen die Anamnese eine Typ-I-Allergie als Ursache der akuten Urtikaria vermuten lässt. Hier sind ein Prick-Test und gegebenenfalls eine Bestimmung des spezifischen IgE zur Identifikation des verantwortlichen Allergens sinnvoll, sodass dieses in Zukunft gemieden werden kann. Hauptziel der Betreuung von Patienten mit akuter Urtikaria ist vielmehr das vollständige Unterdrücken der klinischen Symptome (2). Die Behandlung richtet sich deshalb nach der Ausprägung, der Stärke und der Dauer der Beschwerden und ist deren Verlauf anzupassen (Grafik gif ppt). Gegeben werden hierbei vor allem moderne nicht sedierende Antihistaminika oder Glucocorticoide (beide systemisch), bei Bedarf auch kombiniert. Meistens tritt eine akute Urtikaria einmalig auf und geht nicht in eine chronische Urtikaria über (9, 10). Allerdings schwanken die Angaben hierzu in der Literatur erheblich (von weniger als 1 Prozent bis 30 Prozent).

Chronische Urtikaria – die Ursachen und mögliche Auslöser
„Chronisch“ bezeichnet bei der Urtikaria zunächst einmal nur eine Erkrankungsdauer von mehr als sechs Wochen. Entsprechend der aktuellen Leitlinien wird der Begriff „chronische Urtikaria“ (CU) auf die scheinbar spontanen Erscheinungen beschränkt, und dient zur Abgrenzung von den physikalischen und anderen Urtikariaformen (Kasten 1) (11).

Die Angaben zur Prävalenz der CU variieren stark. Moderate Schätzungen aus dem deutschen Sprachraum liegen bei 1 bis 2 Prozent (12). Dies entspricht einer Zahl von knapp über einer Million Patienten mit CU in Deutschland. Frauen erkranken etwa doppelt so häufig an CU wie Männer, beide meistens in der vierten bis sechsten Lebensdekade.

Beschwerden aufgrund einer CU können kontinuierlich oder fast täglich auftreten (chronisch kontinuierlich) oder in Form von Schüben, die durch manchmal wochenlange erscheinungsfreie Episoden getrennt sind (chronisch rezidivierend oder intermittierend). Bei einer durchschnittlichen Erkrankungsdauer von vier Jahren variiert die individuelle Dauer der Erkrankung zwischen 0 bis 40 Jahre (13). Anderen Quellen zufolge sind zehn Jahre nach Diagnosestellung noch über 50 Prozent der Patienten mit CU betroffen (14).

Anders als bei der akuten Urtikaria ist deshalb in der Betreuung von Patienten mit CU ein kausaler und kurativer Therapieansatz zu verfolgen, insbesondere wenn die Erkrankung schwer verläuft oder bereits lange besteht (2). Dieses Vorgehen setzt eine erfolgreiche Identifikation der zugrunde liegenden Ursachen voraus. Diese sind zahlreich und vielfältig und werden vier Gruppen zugeordnet (Tabelle gif ppt):

- autoreaktive CU
- Infekt-CU
- Intoleranz-CU
- CU anderer Ursache.

Bei gründlicher Ursachensuche kann bei bis zu 80 Prozent der Patienten eine autoreaktive, Infekt- oder Intoleranz-CU diagnostiziert werden; die drei Ursachen sind ungefähr gleich häufig (2).

Autoreaktive Urtikaria
Die Form der autoreaktiven Urtikaria beruht auf dem Vorhandensein von im Blut zirkulierenden Mastzell-aktivierenden Substanzen (15). Zumindest bei einem Teil der Patienten, scheinen dies Autoantikörper gegen den IgE-Rezeptor FcERI oder gegen Immunglobulin E gerichtet zu sein.

Der Verdacht auf eine autoreaktive CU lässt sich mithilfe des autologen Serumtests (ASST) einfach erhärten: Dazu wird aus frisch entnommenem Vollblut Serum gewonnen und intrakutan injiziert (50 µL, volarer Unterarm). Als Kontrollen werden physiologische Kochsalz- und Histaminlösung mitgetestet. Die Ablesung des autologen Serumtests erfolgt nach 15 und 30 Minuten.

Die Testreaktion wird als positiv gewertet, wenn der Durchmesser der seruminduzierten Quaddel mehr als 2 Millimeter beträgt beziehungsweise den der Kochsalzquaddel – falls eine solche entsteht – um mehr als 2 mm übertrifft. Es zeigen auch Patienten eine solche Reaktion, bei denen die genannten Autoantikörper nicht nachzuweisen sind, sodass weitere, bislang nicht identifizierte Serumfaktoren vorliegen müssen.

Patienten mit autoreaktiver CU weisen – verglichen mit anderen Formen der CU – oft eine hohe Urtikaria-Aktivität auf. Dennoch sind die Symptome mit einer ausreichend dosierten symptomatischen Behandlung in der Regel gut zu kontrollieren.

Infekturtikaria
Dass eine CU in Folge chronischer Entzündungssreaktionen und insbesondere chronisch infektiöser Prozesse auftreten kann, ist seit langem bekannt (16). Bedeutsam scheinen vor allem Infektionen des Magen-Darmtraktes durch Helicobacter pylori sowie bakterielle Infektionen des Nasopharynx zu sein (rezidivierende Sinusitiden und Tonsillitiden). Auch entzündliche Prozesse im Zahnwurzelbereich sind als potenziell ursächliche Foci anzusehen. Pathogene Darmkeime und Parasiten sind in Deutschland eine vergleichsweise seltene Ursache der CU.

Die Bedeutung der intestinalen Candidose wird kontrovers diskutiert. Bei starker Besiedlung oder bei gleichzeitigem Vorliegen einer Typ-I-Sensibilisierung gegen Candida albicans (Empfehlungsgrad D) empfiehlt sich die Eradikation. Die Diagnose „Infekt-CU“ sollte erst dann gestellt werden, wenn sich nach Sanierung/Eradikation eines Infektes zeitnah eine vollständige Remission oder zumindest eine deutliche und anhaltende Besserung der CU einstellt.

Intoleranz-Urtikaria
CU-Patienten haben häufig den Verdacht, dass ihre urtikariellen Beschwerden mit der Aufnahme bestimmter Nahrungsmittel in Verbindung stehen. Dies kann auf eine Intoleranz-CU hinweisen. Dabei handelt es sich nicht um eine IgE-vermittelte Typ-I-Reaktion auf Nahrungsmittel, sondern um eine dosisabhängige und meist zeitverzögerte (4 bis 12 Stunden) pseudoallergische Reaktion auf Farb-, Konservierungs- oder Aromastoffe (17). Die Diagnose der Intoleranz-CU wird gestellt,

- wenn nach einer mindestens dreiwöchigen konsequent durchgeführten pseudoallergenarmen Diät die urtikariellen Beschwerden – dokumentiert in einem Urtikariatagebuch – um mindestens die Hälfte gebessert sind
- nach der Provokationstestung mit Nahrungsmittelzusatzstoffen (per pseudoallergenreicher Kost für 2 bis 4 Tage) eine Zunahme der Beschwerden zu beobachten ist.

Bei fehlendem Ansprechen der Diät ist zunächst an Diätfehler zu denken. Hauttestungen und Laboruntersuchungen sind diagnostisch wertlos.

CU anderer Genese
Bei insgesamt etwa 10 Prozent der Patienten liegen andere und deutlich seltenere Ursachen vor, zum Beispiel eine allgemein in ihrer Häufigkeit weit überschätzte allergische Urtikaria (17) oder eine CU als hormonabhängiges Geschehen. Nur bei einer Minderheit der Patienten, dies sind in Urtikariaspezialzentren weniger als 10 Prozent, kann keine Ursache gefunden werden. Man spricht dann von einer CU unbekannter Ursache.

Unabhängig von ihrer eigentlichen Ursache können urtikarielle Beschwerden durch eine Vielzahl von unspezifischen Faktoren exazerbiert oder verstärkt werden, beispielsweise Stress, körperliche Anstrengung, scharfe oder heiße Gerichte oder Getränke, grippale Infekte, Alkohol, ASS und andere nichtsteroidale Antiphlogistika sowie ACE-Hemmer.

Chronische Urtikaria – Diagnostik und Therapie
Für die Diagnostik und Therapie einer chronischen Urtikaria kommt der ausführlichen und detaillierten Anamnese besondere Bedeutung zu. Die zu berücksichtigenden Aspekte sind in Kasten 2 (gif ppt) aufgeführt. Die Verwendung von Fragebögen (abzurufen unter www.urtikaria.net) kann hierbei ein hilfreiches Instrument darstellen. Die Patienten sollten darüber hinaus ein Urtikaria-Tagebuch (ebenfalls unter www.urtikaria.net abrufbar) führen, in dem die Stärke der urtikariellen Beschwerden (Quaddeln, Juckreiz, Angioödeme, extrakutane Symptome) sowie deren Assoziation mit Nahrungsaufnahme und anderen Aktivitäten (zum Beispiel Sport, Stress) und auch die Einnahme aller Medikamente über mehrere Wochen dokumentiert werden.

Die körperliche Untersuchung von CU-Patienten umfasst das Objektivieren der Beschwerden und die Testung auf urtikariellen Dermografismus, das heißt eine Reaktion der Haut auf Bestreichen mit einem harten Gegenstand, die bei Patienten mit Urtikaria factiata als strichförmige Quaddelbildung auftritt. Ersteres ist angesichts der Flüchtigkeit der Symptome oft nur durch eine detaillierte Beschreibung oder mithilfe einer Fotodokumentation durch den Patienten selbst möglich. Eine orientierende Laboranalyse und die gezielte Suche nach Indizien einer autoreaktiven CU, einer Infekt-CU und einer Intoleranz-CU stellen sinnvolle Ergänzungen zum diagnostischen Basisprogramm dar (Kasten 2). Sollten sich hierbei Hinweise auf das Vorliegen einer dieser CU-Formen ergeben, kann zur weiteren Abklärung die Zusammenarbeit mit einem spezialisierten Dermatologen/Allergologen oder einem Urtikaria-Zentrum sinnvoll sein.

Akute und chronische Urtikaria – Therapie
Beseitigung von Ursachen, Auslösern und aggravierenden Faktoren
Die Beseitigung von Ursachen, Auslösern und aggravierenden Faktoren ist grundsätzlich bei CU-Patienten die Therapie der Wahl. Die Patienten sollten auf die unspezifischen Faktoren, die zu einer Aggravierung einer CU führen können, hingewiesen werden, damit sie solche meiden oder gelegentliche Schübe der Erkrankung erklären können.

Das wichtigste Ziel der dargestellten diagnostischen Maßnahmen ist es jedoch, die eigentlichen Ursachen zu identifizieren, wobei erst das Sistieren der Urtikaria nach deren Eliminierung ihre individuelle ätiologische Bedeutung abschätzen lässt. Dies gilt besonders für chronische Infektionen. In der Literatur unterschiedlich angegebene Ansprechraten der Urtikaria auf die Eradikation von Infekten führen auch heute noch zu divergierenden Einschätzungen ihrer Relevanz für die Erkrankung: Zumindest für die Eradikation von Helicobacter pylori ist ein positiver Effekt anzunehmen (Empfehlungsgrad C) (18). Wie auch bei Infektionen mit anderen Erregern (Streptokokken, Staphylokokken und Yersinien) verschwindet die Urtikaria aber meist erst mit einer Latenz von einigen Wochen nach antibiotischer Therapie (16).

Deutlich schwerer ist eine ursächliche Therapie bei Patienten mit autoreaktiver CU. Lassen sich Autoantikörper gegen den IgE-Rezeptor nachweisen, die jedoch nicht nur als Epiphänomen anzusehen sind, und ist eine konventionelle Therapie nicht wirksam, können immunsuppressive Maßnahmen erfolgreich sein: Positive Berichte liegen für Ciclosporin A (Empfehlungsgrad C), die Plasmapherese und die hochdosierte Gabe von Immunglobulinen vor (Empfehlungsgrad D).

Bei Intoleranz-CU-Patienten führt eine pseudoallergenarme Diät in der Regel zum kompletten Sistieren beziehungsweise einem weitgehenden Rückgang der Krankheitsaktivität (Empfehlungsgrad B). Anders als im Falle einer IgE-abhängigen Urtikaria tritt eine Besserung bei der Intoleranz-CU nach Meiden von Pseudoallergenen meist nicht vor Ablauf von 10 bis 14 Tagen ein. Deshalb empfiehlt sich zur Verbesserung der Compliance die überlappende Weiterführung einer symptomatischen Therapie für etwa zehn Tage und die Beobachtung der Krankheitsaktivität für weitere zehn Tage unter dieser Diät nach Absetzen der symptomatischen Behandlung. Lässt sich durch eine anschließende orale Provokationstestung zur Verifizierung ein bestimmtes Nahrungsmitteladditivum als Auslöser identifizieren, besteht die Chance zu einer gezielten Meidung. Im anderen Fall wird die Fortführung der Diät bei sukzessiver Umstellung auf Vollkost, mithilfe einer Aufbaukost, für drei bis sechs Monate empfohlen.

Mastzellgerichtete Therapie
Die klinisch wichtigsten Medikamente zur Unterdrückung der Mastzellfunktion sind Glucocorticoide. Ihre kurzfristige Anwendung bei akuter Urtikaria (beispielsweise bei Erwachsenen: 50 mg Prednisolon für drei bis fünf Tage) ist mindestens so effektiv wie die von Antihistaminika (Empfehlungsgrad D). Da wirksame Dosen bei einer Dauertherapie aber mit ernsten Nebenwirkungen einhergehen, sollte ihre Anwendung bei chronischer Urtikaria, wenn irgend möglich, umgangen werden. Ähnliches gilt auch für das ebenfalls direkt Mastzell-inhibierende Ciclosporin A (Empfehlungsgrad D). Cromoglykat wird für eine systemische Wirkung nicht ausreichend resorbiert und ist bei Hautmastzellen generell ohne Aktivität. Ob die in vitro beschriebene inhibierende Wirkung mancher Antihistaminika auf die Mastzelldegranulation eine klinische Relevanz hat, ist für die Urtikaria bislang nicht nachgewiesen worden. Insgesamt spielt also eine Mastzell-Inhibition zur Behandlung der chronischen Urtikaria in der klinischen Praxis bisher keine wesentliche Rolle.

Therapie am Zielorgan
Dies ist die Domäne der Antihistaminika und die bislang einzigen klinischen Studien mit einem Evidenzlevel von 1++ (Empfehlungsgrad A) liegen für die neueren, nicht sedierenden Antihistaminika vor (17). Dazu zählen (in Deutschland zugelassen): Azelastin, Cetirizin, Desloratadin, Ebastin, Fexofenadin, Levocetirizin, Loratadin, Mizolastin und Rupatadin. Sie haben gegenüber den älteren sedierenden Antihistaminika wie Clemastin und Dimetinden den Vorteil, dass sie eine relativ lange Wirkung von 24 oder mehr Stunden aufweisen. Aufgrund ihrer schwächeren Lipophilie sind zentrale Nebenwirkungen wie Müdigkeit selten. Da Patienten mit einer klinisch ausgeprägten Urtikaria oft nicht auf die zugelassenen Dosierungen ansprechen, empfehlen aktuelle Leitlinien eine Erhöhung bis auf das Vierfache der zugelassenen Tagesdosis (Empfehlungsgrad D) (11). In Anbetracht der großen therapeutischen Breite der neuen Antihistaminika ist dies im Allgemeinen auch unproblematisch. Bei einigen Präparaten sind jedoch Einschränkungen bei Leber- oder Niereninsuffizienz und bei der gleichzeitigen Gabe anderer Medikamente zu beachten. Außerdem ist zu bedenken, dass einige sogenannte „nicht sedierende“ Antihistaminika bei hoher Dosierung durchaus klinisch relevante sedierende Effekte aufweisen können.

Interessenkonflikt
Prof. Dr. med. Marcus Maurer ist als Berater für Biofrontera AG, essex pharma GmbH, Schering-Plough und Uriach Pharma tätig und hat Honorare für Vorträge von Almirall Hermal GmbH, Biofrontera AG, essex pharma GmbH, Novartis Pharma GmbH und Schering-Plough erhalten. Marcus Maurer führt Studien und grundlagenwissenschaftliche Forschungsprojekte durch, die von Almirall Hermal GmbH, Biofrontera AG essex pharma GmbH, Novartis Pharma GmbH, Schering-Plough, UCB und Uriach Pharma unterstützt werden.
Prof. Dr. med. Jürgen Grabbe ist als Berater für Novartis Pharma GmbH tätig und hat Honorare für Vorträge von essex pharma GmbH erhalten. Er führt Studien durch, die von Novartis Pharma GmbH und Schering-Plough finanziert werden.

Manuskriptdaten
eingereicht: 16. 1. 2008, revidierte Fassung angenommen: 30. 4. 2008
Vom Autor aktualisierte Fassung: 16. 3. 2009


Anschrift für die Verfasser
Prof. Dr. med. Marcus Maurer
Klinik für Dermatologie, Venerologie und Allergologie
Charité - Universitätsmedizin Berlin
Charitéplatz 1, 10117 Berlin
E-Mail: marcus.maurer@charite.de
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Klinik für Dermatologie, Allergologie und Venerologie, Universitätsklinikum Schleswig-Holstein/Campus Lübeck: Prof. Dr. med. Jürgen Grabbe
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