ArchivDeutsches Ärzteblatt10/1996Bovine spongiforme Encephalopathie: Neue Experimente britischer Forscher

SPEKTRUM: Akut

Bovine spongiforme Encephalopathie: Neue Experimente britischer Forscher

Koch, Klaus

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LNSLNS Als "Beruhigung des Verbrauchers" bewertet der britische Neurologe James Hope eine Untersuchung (Nature 378, p. 779, 1995) zur Frage, ob der Erreger des Rinderwahnsinns BSE auch Menschen infizieren kann. Derzeit wird in England jeder einzelne Fall der tödlichen Creutzfeld-Jakob-Krankheit, die als humane Variante von BSE gilt, mit epidemiologischen Methoden auf eine Verbindung zu der Rinderseuche überprüft. Währenddessen versucht eine Gruppe um John Collinge (Imperial College School of Medicine, London) mit Hilfe genetisch veränderter – transgener – Mäuse eine schnellere, wenn auch vorläufige Antwort zu geben. Ihre Experimente fußen auf der Hypothese, daß sowohl der BSE- als auch der CJD-Erreger nur dann die spongiforme Enzephalopathie in Gang setzen kann, wenn er eine Wechselwirkung mit dem Hirnprotein "PrP" eingeht.

Nach der "Prionen"-Hypothese ist der Erreger selbst eine aberrante und abbauresistente Form dieses PrPProteins, jedoch mit der fatalen Fähigkeit, intaktes PrP in die infektiöse Form umwandeln zu können. Die Frage lautet also, ob BSE in der Lage ist, auch menschliches PrP zur Umwandlung zu zwingen. Angesichts der Tatsache, daß BSE neben Rindern auch Katzen, Nerze, Antilopen und andere Tierarten infiziert, ist die Sorge vor einem Durchbrechen der "Artgrenze" keineswegs unbegründet. Das Besondere an den von Col-linges verwendeten Mäusestämmen ist, daß sie durch eine genetische Manipulation neben dem eigenen Maus-PrP auch das Gen für das menschliche PrP-Protein im Erbgut tragen. Nach einer Infektion mit BSE-haltigem Rinderhirn starben die transgenen "Misch"-Mäuse nach 450 bis 520 Tagen an BSE-induziertem Gehirnschwund.


Weil sich die Inkubationszeit nicht von normalen Tieren ohne das menschliche Gen unterscheidet, folgert die britische Gruppe, daß das Risiko durch das menschliche Gen zumindest nicht stark erhöht wird. Diese Ansicht wird durch Experimente an einem zweiten Mäusestamm gestützt, der überhaupt kein Maus-PrP, sondern nur noch menschliches PrP-Protein herstellt. Infiziert man diese Tiere mit dem menschlichen CJD-Erreger, sterben sie meist noch vor dem 200. Tag. Indes: Mäuse desselben Stammes, die Collinges Gruppe mit dem BSEErreger infiziert hatte, zeigten aber auch nach 270 Tagen, bis zum Zeitpunkt der Veröffentlichung, noch keine Krankheitssymptome. Sichere Schlüsse lassen sich aus den Experimenten freilich nicht ziehen: Bis zum Nachweis, ob Mäuse mit dem menschlichen PrP-Protein möglicherweise völlig resistent gegen eine BSEInfektion sind, muß man weitere zwei Jahre warten – bis die Versuchstiere an Altersschwäche sterben. Klaus Koch

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